Clinical/Lâm sàng Archives - Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K https://hmm88i.com/regulations/clinical/ Hm88 com vn tỷ lệ kèo World Cup 2026 Thu, 05 Feb 2026 03:12:27 +0000 vi hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.9 https://hmm88i.com/hm88-32.png Clinical/Lâm sàng Archives - Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K https://hmm88i.com/regulations/clinical/ 32 32 Chào mừng đến với Mh88 số : 26/2025/TT-BYT ngày 30 tháng 06 năm 2025 Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á https://hmm88i.com/thong-tu-so-26-2025-tt-byt-ngay-30-thang-06-nam-2025-quy-dinh-ve-don-thuoc-va-viec-ke-don-thuoc-hoa-duoc-sinh-pham-trong-dieu-tri-ngoai-tru-tai-co-so-kham-benh-chua-benh/ https://hmm88i.com/thong-tu-so-26-2025-tt-byt-ngay-30-thang-06-nam-2025-quy-dinh-ve-don-thuoc-va-viec-ke-don-thuoc-hoa-duoc-sinh-pham-trong-dieu-tri-ngoai-tru-tai-co-so-kham-benh-chua-benh/#respond Thu, 05 Feb 2026 03:12:27 +0000 https://hmm88i.com/?p=139066 BỘ Y TẾ Số:26 /2025/TT-BYT CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập – Tự do – Hạnh phúc Hà Nội, ngày 30 tháng 06 năm 2025 Hm88.com vn đăng ký nhận code Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K, […]

The post Chào mừng đến với Mh88 số : 26/2025/TT-BYT ngày 30 tháng 06 năm 2025 Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
BỘ Y TẾ

Số:26 /2025/TT-BYT CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

Hà Nội, ngày 30 tháng 06 năm 2025

THÔNG TƯ

Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á

Căn cứ Luật Dược năm 2016 được sửa đổi, bổ sung năm 2024; Căn cứ Luật Khám bệnh, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ năm 2023;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 42/2025/NĐ-CP ngày 27 tháng 2 năm 2025 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ;

Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k ban hành Chào mừng đến với Mh88 quy định về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á.

Điều 1. Phạm vi điều chỉnh

Chào mừng đến với Mh88 này quy định về:

1. Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á.

2. Việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á (sau đây viết tắt là kê Đăng Ký HM88.COM +88k).

Điều 2. Thẩm quyền kê Đăng Ký HM88.COM +88k

Người hành nghề HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có chứng chỉ hành nghề hoặc giấy phép hành nghề HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á với chức danh là bác sỹ, y sỹ có thẩm quyền kê Đăng Ký HM88.COM +88k.

Điều 3. Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k

Ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này các mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k như sau:

1. Phụ lục I: Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k.

2. Phụ lục II: Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k “N” (Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện).

3. Phụ lục III: Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k “H” (Mẫu Đăng Ký HM88.COM +88k hướng thần, thuốc tiền chất).

Điều 4. Nguyên tắc kê Đăng Ký HM88.COM +88k

Việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k phải thực hiện theo các quy định tại Điều 62, Điều 63 Luật Khám bệnh, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ năm 2023 và các nguyên tắc sau đây:

1. Phù hợp với một trong các tài liệu sau đây:

a) Tờ hướng dẫn sử dụng thuốc đã được Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k phê duyệt;

b) Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị do Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k ban hành hoặc công nhận hoặc Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á xây dựng theo quy định tại Điều 6 Chào mừng đến với Mh88 số 21/2013/TT-BYT ngày 08 tháng 8 năm 2013 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định về tổ chức và hoạt động của Hội đồng Thuốc và điều trị trong bệnh viện trong trường hợp chưa có hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

c) Dược thư quốc gia Việt Nam hiện hành.

2. Người bệnh Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K nhiều chuyên khoa trong cùng một lần khám tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á thì được kê một (01) Đăng Ký HM88.COM +88k bao gồm chỉ định thuốc của một hoặc nhiều chuyên khoa.

Điều 5. Các trường hợp kê Đăng Ký HM88.COM +88k

1. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k đối với người bệnh Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á và người bệnh điều trị ngoại trú:

a) Trường hợp người bệnh không có hồ sơ bệnh án ngoại trú, người hành nghề HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á kê Đăng Ký HM88.COM +88k theo quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này;

b) Trường hợp người bệnh có hồ sơ bệnh án ngoại trú, người hành nghề HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á chỉ định điều trị vào hồ sơ bệnh án ngoại trú đồng thời kê Đăng Ký HM88.COM +88k cho người bệnh bảo đảm phù hợp với nội dung chỉ định thuốc trong hồ sơ bệnh án ngoại trú.

2. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k đối với người bệnh ngay sau khi kết thúc việc điều trị nội trú:

a) Trường hợp tiên lượng người bệnh cần tiếp tục sử dụng thuốc từ một (01) đến đủ bảy (07) ngày sau khi ra viện thì người hành nghề HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á chỉ định điều trị tiếp và ghi vào hồ sơ bệnh án nội trú đồng thời kê Đăng Ký HM88.COM +88k cho người bệnh bảo đảm phù hợp với nội dung chỉ định thuốc trong hồ sơ bệnh án nội trú;

b) Trường hợp tiên lượng người bệnh cần tiếp tục điều trị trên bảy (07) ngày sau khi ra viện thì căn cứ tình trạng của người bệnh, người hành nghề HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á quyết định kê Đăng Ký HM88.COM +88k ngoại trú hoặc lập hồ sơ bệnh án điều trị ngoại trú hoặc chuyển người bệnh đến cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á phù hợp để tiếp tục điều trị. Số ngày sử dụng của mỗi thuốc được kê trong Đăng Ký HM88.COM +88k hoặc chỉ định trong hồ sơ bệnh án ngoại trú theo quy định tại khoản 8 Điều 6 Chào mừng đến với Mh88 này.

Điều 6. Yêu cầu chung với nội dung kê Đăng Ký HM88.COM +88k

1. Ghi đầy đủ, rõ ràng và chính xác các mục trong Đăng Ký HM88.COM +88k hoặc trong hồ sơ bệnh án của người bệnh.

2. Ghi thông tin về số định danh cá nhân hoặc số căn cước công dân hoặc số căn cước hoặc số hộ chiếu của người bệnh (nếu có).

3. Ghi thông tin về nơi cư trú của người bệnh.

4. Đối với trẻ dưới 72 tháng tuổi thì phải ghi số tháng tuổi, cân nặng của trẻ; họ và tên người đưa trẻ đến HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á.

5. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k theo quy định như sau:

a) Thuốc có một hoạt chất

– Theo tên chung quốc tế (INN, generic);

Ví dụ: thuốc có hoạt chất là paracetamol, hàm lượng 500mg thì ghi tên thuốc như sau: paracetamol 500mg.
– Theo tên chung quốc tế + (tên thương mại).

Ví dụ: thuốc có hoạt chất là paracetamol, hàm lượng 500mg, tên thương mại là A thì ghi tên thuốc như sau: paracetamol (A) 500mg.

b) Thuốc có nhiều hoạt chất hoặc sinh phẩm y tế thì ghi theo tên thương mại.

6. Ghi tên thuốc, nồng độ hoặc hàm lượng, số lượng hoặc thể tích, liều dùng gồm số lượng sử dụng mỗi lần và số lần sử dụng trong ngày, đường dùng, thời điểm dùng của mỗi loại thuốc, số ngày sử dụng thuốc. Nếu Đăng Ký HM88.COM +88k có thuốc độc phải ghi thuốc độc trước khi ghi các thuốc khác.

7. Cách ghi số lượng thuốc:

a) Trường hợp số lượng thuốc chỉ có một chữ số (nhỏ hơn 10) thì ghi số 0 phía trước;

b) Đối với thuốc gây nghiện phải ghi bằng số theo quy định tại điểm a khoản này và ghi bằng chữ sau khi ghi số.

8. Số ngày sử dụng của mỗi thuốc trong Đăng Ký HM88.COM +88k:

a) Kê Đăng Ký HM88.COM +88k với số ngày sử dụng của mỗi thuốc tối đa không quá ba mươi (30) ngày, trừ trường hợp quy định tại điểm b khoản này và các điều 7, 8 và 9 Chào mừng đến với Mh88 này.

b) Đối với bệnh thuộc Danh mục bệnh, nhóm bệnh được áp dụng kê Đăng Ký HM88.COM +88k ngoại trú trên ba mươi (30) ngày quy định tại Phụ lục VII ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này: người kê Đăng Ký HM88.COM +88k quyết định số ngày sử dụng của mỗi thuốc trong Đăng Ký HM88.COM +88k căn cứ vào tình trạng Hm8803 hiện đang mở, mức độ ổn định của người bệnh để kê Đăng Ký HM88.COM +88k với số ngày sử dụng của mỗi thuốc tối đa không quá chín mươi (90) ngày.

9. Trường hợp cần sửa chữa, điều chỉnh thuốc trong đơn, người kê đơn thực hiện kê Đăng Ký HM88.COM +88k mới thay thế Đăng Ký HM88.COM +88k cũ.

Điều 7. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện

Ngoài việc áp dụng các yêu cầu chung tại Điều 6 Chào mừng đến với Mh88 này thì việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện phải đáp ứng các yêu cầu sau:

1. Đơn thuốc “N” quy định tại Phụ lục II ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này được sử dụng kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có giường bệnh và được làm thành 03 bản: 01 Đăng Ký HM88.COM +88k “N” lưu tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á; 01 Đơn thuốc “N” lưu trong hồ sơ bệnh án của người bệnh; 01 Đơn thuốc “N” (có đóng dấu treo của cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á) lưu tại cơ sở cấp, bán thuốc. Trường hợp việc cấp, bán thuốc của chính cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á kê Đăng Ký HM88.COM +88k thì không cần dấu của cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á đó.

2. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện điều trị bệnh cấp tính số lượng thuốc sử dụng không vượt quá bảy (07) ngày.

3. Trường hợp kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện, người kê đơn hướng dẫn người bệnh hoặc người đại diện của người bệnh (trong trường hợp người bệnh không thể đến cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á hoặc người bệnh không có đủ năng lực hành vi dân sự) viết cam kết về sử dụng thuốc gây nghiện. Cam kết được viết theo mẫu quy định tại Phụ lục IV ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này, được lập thành 02 bản như nhau, trong đó: 01 bản lưu tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á, 01 bản giao cho người bệnh hoặc người đại diện của người bệnh.

4. Cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á phải lập danh sách chữ ký mẫu của người kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện của cơ sở mình gửi cho các bộ phận có liên quan trong cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á được biết.

Điều 8. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện để giảm đau cho người bệnh ung thư

Ngoài việc áp dụng các yêu cầu chung tại Điều 6 Chào mừng đến với Mh88 này thì việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện để giảm đau cho người bệnh ung thư phải đáp ứng các yêu cầu sau:

1. Cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á khi chẩn đoán xác định người bệnh ung thư thì làm hồ sơ bệnh án điều trị ngoại trú cho người bệnh. Người kê đơn hướng dẫn người bệnh hoặc người đại diện của người bệnh viết cam kết về sử dụng thuốc gây nghiện theo quy định tại khoản 3 Điều 7 Chào mừng đến với Mh88 này. Mỗi lần kê Đăng Ký HM88.COM +88k tối đa ba mươi (30) ngày, phải ghi cụ thể ba (03) đợt điều trị liên tiếp trên một (01) đơn, mỗi đợt không vượt quá mười (10) ngày (ghi rõ ngày bắt đầu và kết thúc của đợt điều trị).

2. Trường hợp kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện để giảm đau cho người bệnh ung thư nằm tại nhà không thể đến khám tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á:

a) Việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k gây nghiện phải do bác sỹ tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có giường bệnh điều trị nội trú thực hiện.

b) Người bệnh phải có xác nhận cần tiếp tục điều trị giảm đau bằng thuốc gây nghiện của Trạm trưởng trạm y tế xã, phường, đặc khu nơi người bệnh cư trú theo mẫu quy định tại Phụ lục V ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này (xác nhận có giá trị cho một lần kê Đăng Ký HM88.COM +88k), kèm theo tóm tắt bệnh án theo mẫu bản tóm tắt hồ sơ bệnh án quy định tại Phụ lục số XXIX Chào mừng đến với Mh88 số 32/2023/TT-BYT ngày 31 tháng 12 năm 2023 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định chi tiết một số điều của Luật HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á. Trường hợp cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á cuối cùng điều trị kê Đăng Ký HM88.COM +88k cho người bệnh thì không cần có tóm tắt bệnh án.

Điều 9. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k hướng thần, thuốc tiền chất

Ngoài việc áp dụng các yêu cầu chung tại Điều 6 Chào mừng đến với Mh88 này thì việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hướng thần, thuốc tiền chất phải đáp ứng các yêu cầu sau:

1. Đơn thuốc “H” được sử dụng để kê thuốc hướng thần, thuốc tiền chất và được làm thành 03 bản, trong đó: 01 Đăng Ký HM88.COM +88k “H” lưu cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á; 01 Đăng Ký HM88.COM +88k “H” lưu trong hồ sơ bệnh án của người bệnh ; 01 Đăng Ký HM88.COM +88k “H” lưu tại cơ sở cấp, bán thuốc có dấu của cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á. Trường hợp việc cấp, bán thuốc của chính cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á kê Đăng Ký HM88.COM +88k thì không cần dấu của cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á đó.

2. Đối với bệnh cấp tính, số lượng thuốc mỗi lần kê đơn đủ sử dụng không quá mười (10) ngày.

3. Đối với bệnh cần chữa trị dài ngày, số lượng thuốc sử dụng không quá
ba mươi (30) ngày.

4. Đối với người bệnh tâm thần, động kinh:

a) Người đại diện người bệnh hoặc nhân viên trạm y tế xã, phường, đặc khu nơi người bệnh cư trú chịu trách nhiệm lĩnh thuốc và ký, ghi rõ họ tên vào sổ cấp thuốc của trạm y tế xã (mẫu sổ theo hướng dẫn của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k cho từng chuyên khoa);

b) Người kê Đăng Ký HM88.COM +88k quyết định đối với từng trường hợp người bệnh tâm thần có được tự lĩnh thuốc hay không.

Điều 10. Kê Đăng Ký HM88.COM +88k bằng hình thức điện tử

Đơn thuốc kê bằng hình thức điện tử được lập, hiển thị, ký số, chia sẻ, lưu trữ bằng phương thức điện tử phải có đủ các thông tin theo quy định của Chào mừng đến với Mh88 này và có giá trị pháp lý như Đăng Ký HM88.COM +88k giấy.

Điều 11. Lưu đơn, tài liệu về thuốc

1. Các cơ sở: HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á, pha chế, cấp thuốc, bán lẻ thuốc lưu toàn bộ Đăng Ký HM88.COM +88k và tài liệu quy định tại khoản 3 Điều 7, khoản 2 Điều 8, điểm b khoản 6 và điểm b khoản 7 Điều 12 Chào mừng đến với Mh88 này theo quy định về lưu Hồ sơ cung ứng, bảo quản, cấp phát sử dụng thuốc tại Chào mừng đến với Mh88 số 53/2017/TT-BYT ngày 29 tháng 12 năm 2017 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định về thời hạn bảo quản hồ sơ, tài liệu chuyên môn nghiệp vụ ngành y tế.

2. Khi hết thời hạn lưu tài liệu về thuốc gây nghiện, thuốc hướng thần và thuốc tiền chất, cơ sở thành lập Hội đồng hủy tài liệu theo quy định tại Chào mừng đến với Mh88 số 20/2017/TT-BYT ngày 10 tháng 5 năm 2017 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định chi tiết một số điều của Luật Dược và Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 54/2017/NĐ-CP ngày 08 tháng 5 năm 2017 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á về thuốc và nguyên liệu làm thuốc phải kiểm soát đặc biệt (sau đây viết tắt là Chào mừng đến với Mh88 số 20/2017/TT-BYT). Tài liệu hủy bao gồm: Đăng Ký HM88.COM +88k, tài liệu quy định tại khoản 3 Điều 7, khoản 2 Điều 8, điểm b khoản 6 và điểm b khoản 7 Điều 12 Chào mừng đến với Mh88 này (nếu có).

Điều 12. Tổ chức thực hiện

1. Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ – Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k có trách nhiệm:

a) Hướng dẫn, tổ chức triển khai, kiểm tra, đánh giá việc thực hiện Chào mừng đến với Mh88 này;

b) Chủ trì, phối hợp với Cục Khoa học công nghệ và Đào tạo, Trung tâm Thông tin y tế Quốc gia và các đơn vị liên quan xây dựng, cập nhật và trình lãnh đạo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k ban hành, triển khai quy chế quản lý Hệ thống thông tin quốc gia về quản lý kê Đăng Ký HM88.COM +88k và bán thuốc theo đơn (sau đây viết tắt là Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia); phân quyền quản trị cho các đơn vị liên quan và các địa phương;

c) Cấp mã định danh cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á và mã người hành nghề cho đối tượng thuộc thẩm quyền quản lý thông qua Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia.

2. Cục Quản lý Dược – Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k có trách nhiệm:

Chỉ đạo, hướng dẫn các cơ sở bán lẻ thuốc và người hành nghề dược triển khai thực hiện Chào mừng đến với Mh88 này.

3. Cục Khoa học công nghệ và Đào tạo – Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k có trách nhiệm:

a) Chủ trì xây dựng, cập nhật và trình lãnh đạo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k ban hành kỹ thuật về đặc tả cấu trúc dữ liệu và hướng dẫn kết nối liên thông giữa hệ thống thông tin của các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á, cơ sở bán lẻ thuốc với Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia;

b) Chủ trì, phối hợp với Trung tâm Thông tin y tế Quốc gia hướng dẫn, hỗ trợ về kỹ thuật và ứng dụng các giải pháp công nghệ thông tin cho các đơn vị, địa phương trong việc triển khai thực hiện Chào mừng đến với Mh88 này;

4. Trung tâm Thông tin y tế Quốc gia có trách nhiệm:

a) Chủ trì, phối hợp với Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ và các đơn vị liên quan quản lý, vận hành Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia;

b) Bảo đảm kết nối giữa Hệ thống cơ sở dữ liệu dược quốc gia và Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia;

c) Chủ trì bảo đảm an toàn thông tin của Hệ thống cơ sở dữ liệu dược quốc gia và Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia.

5. Cơ quan chuyên môn về y tế thuộc Ủy ban nhân dân tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương, y tế các bộ có trách nhiệm:

a) Chỉ đạo, tổ chức triển khai thực hiện Chào mừng đến với Mh88 trên địa bàn, đơn vị quản lý;

b) Kiểm tra, thanh tra và đánh giá kết quả việc thực hiện Chào mừng đến với Mh88 trong phạm vi địa bàn, đơn vị quản lý;

c) Thông báo cho các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á, cơ quan đơn vị có liên quan trên địa bàn về danh sách các cơ sở cấp, bán thuốc gây nghiện;

d) Cấp mã định danh cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á và mã người hành nghề cho đối tượng thuộc thẩm quyền quản lý thông qua Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia;

đ) Ngoài các nhiệm vụ quy định tại các điểm a, b, c và d Khoản này, cơ quan chuyên môn về y tế thuộc Ủy ban nhân dân tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương chịu trách nhiệm phân công cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á cung ứng thuốc gây nghiện cho các xã, phường, đặc khu không có cơ sở bán thuốc gây nghiện để điều trị cho người bệnh ngoại trú trên địa bàn, bảo đảm thuận lợi cho người bệnh. Việc mua sắm thuốc thực hiện theo quy định của Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ.

6. Cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có trách nhiệm:

a) Thực hiện các quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này;

b) Nhận lại thuốc gây nghiện, thuốc hướng thần, thuốc tiền chất đã cấp cho người bệnh nhưng không sử dụng hết hoặc tử vong và lập biên bản theo mẫu quy định tại Phụ lục VI ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này (biên bản được lập thành 02 bản: 01 bản lưu tại nơi cấp, 01 bản giao cho người trả lại thuốc). Thuốc nhận lại được biệt trữ tại khu vực bảo đảm an ninh chống thất thoát và tiêu hủy theo đúng quy định của Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ.

c) Bảo đảm hạ tầng công nghệ thông tin đáp ứng tiêu chí kỹ thuật theo quy định của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

d) Gửi Đăng Ký HM88.COM +88k điện tử lên Hệ thống Đăng Ký HM88.COM +88k quốc gia theo quy định của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k ngay sau khi kết thúc quy trình HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á đối với người bệnh được kê Đăng Ký HM88.COM +88k theo các trường hợp quy định tại Điều 5 Chào mừng đến với Mh88 này;

đ) Gửi Đăng Ký HM88.COM +88k điện tử hoặc mã Đăng Ký HM88.COM +88k điện tử cho người bệnh hoặc người đại diện người bệnh thông qua các phương tiện điện tử theo hướng dẫn của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

e) Thực hiện lưu trữ Đăng Ký HM88.COM +88k theo quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này và bảo đảm việc trích xuất dữ liệu khi cần thiết.

7. Cơ sở bán lẻ thuốc có trách nhiệm:

a) Thực hiện các quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này;

b) Nhận lại thuốc gây nghiện, thuốc hướng thần, thuốc tiền chất đã bán cho người bệnh nhưng không sử dụng hết hoặc tử vong, lập biên bản và xử lý theo quy định tại Chào mừng đến với Mh88 số 27/2024/TT-BYT ngày 01 tháng 11 năm 2024 sửa đổi, bổ sung một số điều của Chào mừng đến với Mh88 số 20/2017/TT-BYT ngày 10 tháng 5 năm 2017 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định chi tiết một số điều của Luật dược và Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 54/2017/NĐ-CP ngày 08 tháng 5 năm 2017 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á về thuốc và nguyên liệu làm thuốc phải kiểm soát đặc biệt.

c) Đối với thuốc không thuộc Danh mục thuốc không kê đơn do Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k công bố, cơ sở bán lẻ thuốc chỉ được bán thuốc khi người mua có Đăng Ký HM88.COM +88k theo quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này;

d) Cơ sở bán lẻ thuốc gây nghiện phải bán thuốc gây nghiện cho người bệnh khi có Đăng Ký HM88.COM +88k “N” được kê đơn theo quy định tại các điều 7 và 8 Chào mừng đến với Mh88 này;

8. Người kê Đăng Ký HM88.COM +88k có trách nhiệm:

a) Thực hiện các quy định về kê Đăng Ký HM88.COM +88k tại Chào mừng đến với Mh88 này và chịu trách nhiệm về Đăng Ký HM88.COM +88k do mình kê cho người bệnh;

b) Hướng dẫn việc sử dụng thuốc, tư vấn chế độ dinh dưỡng, chế độ sinh hoạt cho người bệnh hoặc người đại diện người bệnh; hướng dẫn người bệnh hoặc người đại diện người bệnh phải thông báo ngay cho người kê Đăng Ký HM88.COM +88k hoặc đến cơ sở y tế gần nhất khi có dấu hiệu bất thường sau khi sử dụng thuốc;

c) Người kê Đăng Ký HM88.COM +88k có trách nhiệm khuyến cáo người bệnh về thời hạn tốt nhất của việc mua thuốc trong đơn.

9. Người bệnh và người đại diện của người bệnh có trách nhiệm:

a) Thực hiện các quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này;

b) Lĩnh thuốc trong thời hạn tối đa 05 ngày, kể từ ngày kê Đăng Ký HM88.COM +88k;

c) Trường hợp không sử dụng hoặc sử dụng không hết thuốc gây nghiện, thuốc hướng thần, thuốc tiền chất phải hủy hoặc trả lại thuốc cho cơ sở đã cấp hoặc bán thuốc để hủy theo quy định; không được bán, cho, tặng hoặc sử dụng vào mục đích khác.

Điều 13. Hiệu lực thi hành

1. Chào mừng đến với Mh88 này có hiệu lực từ ngày 01 tháng 07 năm 2025.

2. Các Chào mừng đến với Mh88 hết hiệu lực kể từ ngày Chào mừng đến với Mh88 này có hiệu lực, bao gồm:

a) Chào mừng đến với Mh88 số 52/2017/TT-BYT ngày 29 tháng 12 năm 2017 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú;

b) Chào mừng đến với Mh88 số 18/2018/TT-BYT ngày 22 tháng 8 năm 2018 sửa đổi, bổ sung một số điều của Chào mừng đến với Mh88 số 52/2017/TT-BYT ngày 29 tháng 12 năm 2017 quy định về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú;

c) Chào mừng đến với Mh88 số 04/2022/TT-BYT ngày 12 tháng 7 năm 2022 sửa đổi, bổ sung một số điều của Chào mừng đến với Mh88 số 52/2017/TT-BYT ngày 29 tháng 12 năm 2017, Chào mừng đến với Mh88 số 18/2018/TT-BYT ngày 22 tháng 8 năm 2018 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k quy định về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú và Chào mừng đến với Mh88 số 27/2021/TT-BYT ngày 20 tháng 12 năm 2021 quy định về quy định kê Đăng Ký HM88.COM +88k bằng hình thức điện tử;

d) Chào mừng đến với Mh88 số 27/2021/TT-BYT ngày 20 tháng 12 năm 2021 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc quy định kê Đăng Ký HM88.COM +88k bằng hình thức điện tử hết hiệu lực kể từ ngày.

3. Lộ trình thực hiện việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k bằng hình thức điện tử:

a) Cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có hình thức tổ chức là bệnh viện phải thực hiện việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k bằng hình thức điện tử trước ngày 01 tháng 10 năm 2025;

b) Cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á khác phải thực hiện việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k bằng hình thức điện tử trước ngày 01 tháng 01 năm 2026.

Điều 14. Điều khoản tham chiếu

Trong trường hợp các văn bản quy phạm Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ và các quy định được viện dẫn trong Chào mừng đến với Mh88 này có sự thay đổi, bổ sung hoặc được thay thế thì áp dụng theo văn bản quy phạm Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ mới.

Trong quá trình thực hiện, nếu có khó khăn, vướng mắc, đề nghị các cơ quan, tổ chức, cá nhân phản ánh kịp thời về Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k (Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ) để xem xét, giải quyết./.

Nơi nhận:

– Ủy ban Văn hóa và Xã hội của Quốc hội;

– Văn phòng HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á (Công báo; Cổng TTĐT CP);

– Bộ Tư pháp (Cục KTVB và QLXLVPHC);

– Các Bộ, cơ quan ngang bộ, cơ quan thuộc HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á;

– Bộ trưởng (để báo cáo);

– Các Thứ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

– UBND tỉnh, thành phố trực thuộc TW;

– Các đơn vị thuộc và trực thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

– Y tế các Bộ;

– Bảo hiểm xã hội Việt Nam thuộc Bộ Tài chính;

– Hm88.com vn lì xì hội viên mới các tỉnh, thành phố trực thuộc TW;

– Cổng thông tin điện tử Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

– Lưu: VT, KCB, PC.

KT. BỘ TRƯỞNG

THỨ TRƯỞNG

Trần Văn Thuấn

TẢI Hm88.com vn đăng ký nhận code FILE PDF TẠI ĐÂY.

The post Chào mừng đến với Mh88 số : 26/2025/TT-BYT ngày 30 tháng 06 năm 2025 Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live về Đăng Ký HM88.COM +88k và việc kê Đăng Ký HM88.COM +88k hóa dược, sinh phẩm trong điều trị ngoại trú tại cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/thong-tu-so-26-2025-tt-byt-ngay-30-thang-06-nam-2025-quy-dinh-ve-don-thuoc-va-viec-ke-don-thuoc-hoa-duoc-sinh-pham-trong-dieu-tri-ngoai-tru-tai-co-so-kham-benh-chua-benh/feed/ 0
Công văn số : 861/SYT-NVY Hm88.com vn lì xì hội viên mới Hà Nội ngày 28 tháng 01 năm 2026 Về việc chủ động công tác phòng, chống bệnh do vi rút Nipah https://hmm88i.com/cong-van-so-861-syt-nvy-so-y-te-ha-noi-ngay-28-thang-01-nam-2026-ve-viec-chu-dong-cong-tac-phong-chong-benh-do-vi-rut-nipah/ https://hmm88i.com/cong-van-so-861-syt-nvy-so-y-te-ha-noi-ngay-28-thang-01-nam-2026-ve-viec-chu-dong-cong-tac-phong-chong-benh-do-vi-rut-nipah/#respond Thu, 29 Jan 2026 06:17:31 +0000 https://hmm88i.com/?p=138500 UBND THÀNH PHỐ HÀ NỘI SỞ Y TẾ Số: 861/SYT-NVY V/v chủ động công tác phòng, chống bệnh do vi rút Nipah CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập – Tự do – Hạnh phúc Hà Nội, ngày 28 tháng 01 năm 2026 Kính gửi: – Ủy ban nhân dân các phường, […]

The post Công văn số : 861/SYT-NVY Hm88.com vn lì xì hội viên mới Hà Nội ngày 28 tháng 01 năm 2026 Về việc chủ động công tác phòng, chống bệnh do vi rút Nipah appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
UBND THÀNH PHỐ HÀ NỘI

SỞ Y TẾ

Số: 861/SYT-NVY

V/v chủ động công tác phòng, chống bệnh do vi rút Nipah CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

Hà Nội, ngày 28 tháng 01 năm 2026

Kính gửi:

– Ủy ban nhân dân các phường, xã;

– Các cơ sở khám Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ trong và ngoài công lập trên địa bàn Thành phố;

– Trung tâm Kiểm soát bệnh tật thành phố Hà Nội.

Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), bệnh do vi rút Nipah lần đầu ghi nhận tại Malaysia năm 1999, sau đó ghi nhận rải rác các ổ dịch tản phát tại các quốc gia khác như Ấn Độ, Bangladesh, Philippines. Dơi ăn quả là ổ chứa tự nhiên của vi rút Nipah, vi rút lây truyền chủ yếu từ động vật sang người (do tiếp xúc trực tiếp với máu, phân, nước tiểu và dịch tiết của động vật hoặc tiếp xúc gián tiếp thông qua các vật phẩm, thực phẩm bị nhiễm vi rút) và cũng có thể lây truyền giữa người với người (chủ yếu qua dịch tiết đường hô hấp, khi người bệnh ho, hắt hơi, nói chuyện hoặc trong quá trình chăm sóc). Người nhiễm vi rút có thể có các triệu chứng: đau đầu, đau cơ, nôn mửa và đau họng, sau đó có thể xuất hiện chóng mặt, buồn ngủ, rối loạn ý thức và các dấu hiệu thần kinh cho thấy viêm não cấp tính và có thể tử vong (tỷ lệ chết/mắc ở các trường hợp nhập viện dao động từ 40-75%). Hiện bệnh chưa có vắc xin và thuốc điều trị đặc hiệu.

Theo thông tin từ Cục Phòng bệnh – Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, từ ngày 27/12/2025 đến ngày 26/01/2026, Ấn Độ ghi nhận 05 trường hợp nghi ngờ mắc bệnh do vi rút Nipah (trong đó có 02 trường hợp có xét nghiệm khẳng định) tại một bệnh viện ở Tây Bengal. Tại Việt Nam, đây là bệnh truyền nhiễm nhóm A theo Luật phòng, chống bệnh truyền nhiễm và cho đến nay chưa ghi nhận trường hợp mắc bệnh do vi rút Nipah. Để chủ động phòng, chống bệnh xâm nhập trên địa bàn Thành phố Hà Nội, Hm88.com vn lì xì hội viên mới đề nghị các đơn vị triển khai thực hiện một số nội dung sau:

1. Đề nghị Ủy ban nhân dân các phường, xã

– Chỉ đạo bảo đảm sẵn sàng các loại hóa chất khử khuẩn, trang bị phòng hộ cá nhân cho nhân viên y tế tham gia đáp ứng dịch bệnh nhóm A và các loại vật tư, trang thiết bị cần thiết khác để sẵn sàng ứng phó với tình huống khi có trường hợp bệnh xâm nhập trên địa bàn.

– Chỉ đạo Trạm Y tế phối hợp tốt các cơ sở y tế trong và ngoài công lập đóng trên địa bàn để triển khai giám sát chặt chẽ tình hình dịch bệnh truyền nhiễm trên địa bàn, đặc biệt là các trường hợp có biểu hiện viêm não và suy hô hấp cấp tính có yếu tố dịch tễ liên quan đến bệnh do vi rút Nipah (đến/đi/về từ vùng có dịch, tiếp xúc với các trường hợp mắc bệnh) để chủ động triển khai các biện pháp khoanh vùng, xử lý; thông báo ngay cho Trung tâm Kiểm soát bệnh tật Hà Nội nếu phát hiện trường hợp nghi ngờ mắc bệnh trên địa bàn.

– Chủ động thông tin kịp thời về tình hình dịch bệnh do vi rút Nipah và các biện pháp phòng, chống dịch để người dân nắm rõ, không hoang mang và triển khai thực hiện các biện pháp phòng, chống dịch theo khuyến cáo của ngành Y tế; tuyên truyền người dân hạn chế đi đến các khu vực có dịch bệnh do vi rút Nipah nếu không thực sự cần thiết, tự theo dõi sức khỏe trong vòng 14 ngày kể từ khi về từ vùng dịch và chủ động khai báo ngay cho các cơ quan y tế khi có các triệu chứng như: đau đầu, đau cơ, nôn mửa và đau họng, chóng mặt, buồn ngủ, lú lẫn, co giật.

2. Các cơ sở khám Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ trong và ngoài công lập trên địa bàn

– Thực hiện điều tra, khai thác tiền sử dịch tễ đi/đến/về từ vùng có dịch đối về 100% trường hợp có biểu hiện nghi ngờ mắc bệnh (gồm các triệu chứng: đau đầu, đau cơ, nôn mửa và đau họng, chóng mặt, buồn ngủ, lú lẫn, co giật). Khi phát hiện trường hợp nghi ngờ, đề nghị thông báo ngay cho Trung tâm Kiểm soát bệnh tật Hà Nội (đầu mối: Bác sĩ Nguyễn Công Huy, Khoa Phòng chống bệnh truyền nhiễm, SĐT: 0932 202 268) hoặc Trạm Y tế trên địa bàn để phối hợp triển khai thực hiện các hoạt động phòng, chống dịch theo quy định.

– Chuẩn bị sẵn sàng các loại thuốc, vật tư, thiết bị y tế, khu vực cách ly cần thiết cho công tác cấp cứu, điều trị và kiểm soát nhiễm khuẩn trong tình huống ghi nhận trường hợp nghi ngờ mắc bệnh.

– Chủ động tổ chức tập huấn cho nhân viên y tế của đơn vị về chẩn đoán, điều trị và các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn đối với bệnh do vi rút Nipah.

– Thực hiện báo cáo đầy đủ thông tin trường hợp mắc/nghi mắc bệnh do vi rút Nipah theo đúng quy định tại Chào mừng đến với Mh88 54/2015/TT-BYT.

3. Trung tâm Kiểm soát bệnh tật thành phố Hà Nội

– Tăng cường các hoạt động giám sát người nhập cảnh tại cửa khẩu sân bay quốc tế Nội Bài, đặc biệt là người đến/đi/về từ vùng có dịch (Ấn Độ, đặc biệt là vùng Tây Bengal) thông qua các biện pháp chuyên môn nghiệp vụ và sử dụng máy đo thân nhiệt tự động để phát hiện sớm các trường hợp có biểu hiện nghi ngờ mắc bệnh nhập cảnh vào Hà Nội để tổ chức cách ly, điều tra dịch tễ, lấy mẫu chẩn đoán xét nghiệm và khoanh vùng xử lý dịch kịp thời, triệt để, không để dịch bệnh lây lan trong cộng đồng.

– Theo dõi sát diễn biến dịch do vi rút Nipah trên thế giới và tại Việt Nam để kịp thời tham mưu UBND Thành phố, Hm88.com vn lì xì hội viên mới chỉ đạo triển khai các biện pháp phòng, chống dịch phù hợp tình hình thực tiễn.

– Phối hợp với các cơ sở y tế trong và ngoài công lập đóng trên địa bàn để tổ chức giám sát chặt chẽ tình hình dịch bệnh truyền nhiễm trên địa bàn, đặc biệt là giám sát phát hiện các trường hợp nghi ngờ mắc bệnh để kịp thời tổ chức các biện pháp cách ly, điều tra dịch tễ và khoanh vùng xử lý dịch, không để dịch bệnh lây lan ra cộng đồng.

– Phối hợp với Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương và các đơn vị liên quan để thực hiện hoạt động lấy mẫu, bảo quản mẫu và xét nghiệm chẩn đoán xác định nhiễm vi rút Nipah khi có trường hợp nghi ngờ trên địa bàn Thành phố.

– Chủ động tập huấn về hướng dẫn giám sát và phòng, chống bệnh do vi rút Nipah cho cán bộ làm công tác phòng, chống dịch tại tuyến phường, xã để sẵn sàng ứng phó trong tình huống ghi nhận trường hợp bệnh xâm nhập trên địa bàn.

– Chuẩn bị sẵn sàng các loại hóa chất khử khuẩn, trang bị phòng hộ cá nhân cho nhân viên y tế tham gia đáp ứng dịch bệnh nhóm A và các loại vật tư, thiết bị cần thiết khác để sẵn sàng ứng phó với tình huống khi có trường hợp bệnh xâm nhập trên địa bàn.

– Phối hợp với các cơ quan báo chí, truyền thông để chủ động thông tin kịp thời về tình hình dịch bệnh do vi rút Nipah và các biện pháp phòng, chống dịch để người dân nắm rõ, không hoang mang và triển khai thực hiện các biện pháp phòng, chống dịch theo khuyến cáo của ngành Y tế.

Hm88.com vn lì xì hội viên mới đề nghị các đơn vị triển khai thực hiện./.

Nơi nhận:

– Như trên;

– Cục Phòng bệnh;

– UBND Thành phố;

– Đ/c GĐ Hm88.com vn lì xì hội viên mới;

– Các PGĐ Hm88.com vn lì xì hội viên mới;

– Lưu: VT, NVY(ÁNH).

KT. GIÁM ĐỐC

PHÓ GIÁM ĐỐC

Vũ Cao Cương

TẢI CÔNG VĂN FILE PDF TẠI ĐÂY.

The post Công văn số : 861/SYT-NVY Hm88.com vn lì xì hội viên mới Hà Nội ngày 28 tháng 01 năm 2026 Về việc chủ động công tác phòng, chống bệnh do vi rút Nipah appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/cong-van-so-861-syt-nvy-so-y-te-ha-noi-ngay-28-thang-01-nam-2026-ve-viec-chu-dong-cong-tac-phong-chong-benh-do-vi-rut-nipah/feed/ 0
Hm88 link đăng nhập số : 3510/QĐ-BYT ngày 11 tháng 11 năm 2025 Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường” https://hmm88i.com/quyet-dinh-so-3510-qd-byt-ngay-11-thang-11-nam-2025-ve-viec-ban-hanh-tai-lieu-chuyen-mon-huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-kinh-dai-thao-duong/ https://hmm88i.com/quyet-dinh-so-3510-qd-byt-ngay-11-thang-11-nam-2025-ve-viec-ban-hanh-tai-lieu-chuyen-mon-huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-kinh-dai-thao-duong/#respond Thu, 20 Nov 2025 09:16:40 +0000 https://hmm88i.com/?p=27754 BỘ Y TẾ Số: 3510 /QĐ-BYT CỘNG HOÀ XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập – Tự do – Hạnh phúc Hà Nội, ngày 11 tháng11năm 2025 Hm88 link nhà cái Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường” BỘ TRƯỞNG BỘ Y […]

The post Hm88 link đăng nhập số : 3510/QĐ-BYT ngày 11 tháng 11 năm 2025 Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường” appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
BỘ Y TẾ

Số: 3510 /QĐ-BYT CỘNG HOÀ XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

Hà Nội, ngày 11 tháng11năm 2025

Hm88 link nhà cái

Về việc ban hành tài liệu chuyên môn

“Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Khám bệnh, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ năm 2023;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 42/2025/NĐ-CP ngày 27 tháng 02 năm 2025 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ.

Hm88 link nhà cái:

Điều 1. Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường” được áp dụng tại các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á trong cả nước.

Điều 3. Hm88 link đăng nhập này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đốc Hm88.com vn lì xì hội viên mới các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Hm88 link đăng nhập này./.

Nơi nhận:

– Như Điều 4;

– Bộ trưởng (để b/c);

– Các Thứ trưởng;

– Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam;

– Cổng thông tin điện tử Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k; Website Cục KCB;

– Lưu: VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG

THỨ TRƯỞNG

Trần Văn Thuấn

 

CHỈ ĐẠO BIÊN SOẠN

GS.TS. Trần Văn Thuấn – Thứ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Chủ tịch Hội đồng Y khoa Quốc gia

TS. Hà Anh Đức – Phó Chủ tịch Hội đồng Y khoa Quốc gia, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ (QLKCB), Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k.

CHỦ BIÊN

GS.TS. Trần Hữu Dàng – Chủ tịch Liên đoàn Nội tiết Đông Nam Á. Chủ tịch Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam

TS. Nguyễn Trọng Khoa – Phó Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k

THAM GIA BIÊN SOẠN VÀ THẨM ĐỊNH

TS. Nguyễn Quang Bảy – Trưởng khoa Nội tiết- Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Nguyễn Thị Bích Đào – Phó Chủ tịch Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam

TS. Phan Hữu Hên – Trưởng khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Chợ Rẫy

PGS.TS. Trần Thị Thanh Hóa – Nguyên Phó Giám Đốc Bệnh viện Nội tiết Trung ương, Ủy viên Ban Chấp hành Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam

TS. Lâm Văn Hoàng – Phó Tổng Thư ký Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam, Nguyên Trưởng khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Chợ Rẫy

BS. Đỗ Minh Hùng – Chuyên viên phòng Đăng kí thuốc, Cục Quản lý Dược, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k

TS. Phạm Thúy Hường – Nguyên Phó Giám đốc Bệnh viện Nội tiết Trung ương

PGS.TS. Trần Quang Nam – Trưởng khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh

PGS.TS. Trần Thừa Nguyên – Tổng Thư Ký Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam

BSCKII. Nguyễn Thị Bạch Oanh – Phó Trưởng khoa Nội tiết – Hô hấp, Bệnh viện Trung ương Huế

TS. Nguyễn Anh Tài – Trưởng khoa Nội thần kinh, Bệnh viện Chợ Rẫy

TS. Lưu Ngân Tâm – Trưởng khoa Dinh dưỡng, Bệnh viện Chợ Rẫy

TS. Nguyễn Thị Thúy – Chủ nhiệm khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

TS.BS. Lê Văn Tuấn – Chủ tịch Hội Thần kinh Học Việt Nam

TS.BS. Trần Hữu Thanh Tùng – Khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh Thành phố Hồ Chí Minh

PGS.TS. Nguyễn Khoa Diệu Vân – Phó Chủ tịch Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam

PGS.TS. Đỗ Đào Vũ – Phó Giám Đốc Trung tâm Phục hồi chức năng, BV Bạch Mai.

TỔ THƯ KÝ

PGS.TS. Trần Thừa Nguyên – Tổng Thư Ký Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam

ThS. Trương Lê Vân Ngọc – Trưởng phòng Nghiệp vụ Cục QLKCB, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k

DS. Đỗ Thị Ngát – Chuyên viên phòng Nghiệp vụ, Cục QLKCB, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k CN. Đỗ Thị Thư – Cục QLKCB, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k.

MỤC LỤC

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

1.2. Dịch tễ học

1.3. Cơ chế bệnh sinh

1.4. Phân loại

2. BỆNH THẦN KINH TỰ CHỦ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

2.1. Tầm soát

2.2. Bệnh thần kinh tự chủ tim mạch

2.2.1. Chẩn đoán

2.2.2. Điều trị

2.2.2.1. Các nguyên tắc điều trị bệnh thần kinh tự chủ tim mạch

2.2.2.2. Việc điều trị hạ huyết áp tư thế bao gồm can thiệp dùng thuốc và không dùng thuốc

2.3. Bệnh thần kinh tự chủ trên tiêu hóa

2.4. Rối loạn tiết niệu sinh dục

3. BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

3.1. Quy trình khám

3.2. Các bước thăm khám

3.2.1. Đánh giá triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

3.2.2. Đánh giá dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở

3.3. Điều trị bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường

3.3.1. Điều trị nguyên nhân gây bệnh

3.3.2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

3.3.2.1. Alpha-lipoic acid

3.3.2.2. Benfotiamine

3.3.3. Điều trị giảm đau triệu chứng ở thể có đau

3.3.3.1. Thuốc chống co giật

3.3.3.2. Chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrin

3.3.3.3. Thuốc chống trầm cảm ba vòng

3.3.4. Điều trị không dùng thuốc

3.4. Khuyến cáo điều trị bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường

3.5. Giáo dục người bệnh

4. BỆNH LÝ ĐƠN DÂY THẦN KINH

5. BỆNH LÝ RỄ THẦN KINH – ĐÁM RỐI THẦN KINH DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

PHỤ LỤC 01: Phương pháp chẩn đoán với monofilament 10-g

PHỤ LỤC 02: Phương pháp chẩn đoán sờ nông Ipswich

PHỤ LỤC 03: Phương pháp chẩn đoán với rung âm thoa 128-Hz

PHỤ LỤC 04: Phương pháp chẩn đoán với búa phản xạ

PHỤ LỤC 05: Phương pháp chẩn đoán với kim châm

PHỤ LỤC 06: Phương pháp chẩn đoán với Tip-therm

PHỤ LỤC 07: Bộ câu hỏi sàng lọc biến chứng thần kinh ngoại biên

PHỤ LỤC 08: Bộ câu hỏi sàng lọc bệnh thần kinh Michigan

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TẢI TÀI LIỆU FILE PDF TẠI ĐÂY.

The post Hm88 link đăng nhập số : 3510/QĐ-BYT ngày 11 tháng 11 năm 2025 Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường” appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/quyet-dinh-so-3510-qd-byt-ngay-11-thang-11-nam-2025-ve-viec-ban-hanh-tai-lieu-chuyen-mon-huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-kinh-dai-thao-duong/feed/ 0
Công văn số : 4159/SYT-NVY Hm88.com vn lì xì hội viên mới Hà Nội ngày 12 tháng 8 năm 2025 Về việc tăng cường phòng, chống bệnh Chikungunya https://hmm88i.com/cong-van-so-4159-syt-nvy-ve-viec-v-tang-cuong-phong-chong-benh-chikungunya/ https://hmm88i.com/cong-van-so-4159-syt-nvy-ve-viec-v-tang-cuong-phong-chong-benh-chikungunya/#respond Fri, 15 Aug 2025 08:34:01 +0000 https://hmm88i.com/?p=27435 UBND THÀNH PHỐ HÀ NỘI SỞ Y TẾ Số: 4159 /SYT-NVY V/v tăng cường phòng, chống bệnh Chikungunya CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập – Tự do – Hạnh phúc Hà Nội, ngày 12 tháng 8 năm 2025 Kính gửi: – Ủy ban nhân dân các phường, xã; – Trung tâm […]

The post Công văn số : 4159/SYT-NVY Hm88.com vn lì xì hội viên mới Hà Nội ngày 12 tháng 8 năm 2025 Về việc tăng cường phòng, chống bệnh Chikungunya appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
UBND THÀNH PHỐ HÀ NỘI
SỞ Y TẾ
Số: 4159 /SYT-NVY
V/v tăng cường phòng, chống bệnh Chikungunya CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

Hà Nội, ngày 12 tháng 8 năm 2025

Kính gửi:

– Ủy ban nhân dân các phường, xã;

– Trung tâm Kiểm soát bệnh tật thành phố Hà Nội;

– Các cơ sở y tế trong và ngoài công lập trên địa bàn.

Bệnh Chikungunya là bệnh truyền nhiễm do vi rút Chikungunya gây ra, bệnh không lây trực tiếp từ người sang người mà lây truyền qua trung gian là muỗi Aedes (cùng loại muỗi vằn truyền bệnh sốt xuất huyết). Triệu chứng thường gặp bao gồm sốt cao, đau nhức khớp, đau đầu, mệt mỏi và nổi ban, đa số người bệnh hồi phục sau vài ngày đến một tuần, tuy nhiên một số trường hợp có thể gặp tình trạng đau khớp kéo dài trong nhiều tháng. Theo thông tin của Tổ chức Y tế thế giới, hiện nay, dịch bệnh Chikungunya đang có xu hướng gia tăng, đã ghi nhận các đợt bùng phát lớn tại một số đảo ở Ấn Độ Dương và lan sang một số nước ở khu vực châu Phi, Nam Á và châu Âu. Tại Hà Nội chưa ghi nhận ca bệnh Chikungunya nhưng nguy cơ xuất hiện ca bệnh trong thời gian tới là hoàn toàn có thể xảy ra.

Thực hiện Công văn số 5270/BYT-PB ngày 10/8/2025 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc tăng cường phòng, chống bệnh Chikungunya; Công văn số 975/PB-BTN ngày 08/8/2025 của Cục Phòng bệnh về tăng cường phòng chống dịch bệnh Chikungunya; Công văn số 981/PB-BTN ngày 09/8/2025 của Cục Phòng bệnh về việc báo cáo bệnh Chikungunya lên “Hệ thống quản lý giám sát bệnh truyền nhiễm – Chào mừng đến với Mh88 số 54/2015/TT-BYT”; Nhằm củ động, kiểm soát dịch, Hm88.com vn lì xì hội viên mới đề nghị:

1. Trung tâm Kiểm soát bệnh tật thành phố Hà Nội

– Tăng cường hoạt động kiểm dịch y tế tại cửa khẩu sân bay Quốc tế Nội Bài, thực hiện việc giám sát chặt chẽ tất cả hành khách, phương tiện, hàng hóa (gọi tắt là đối tượng) nhập cảnh, Hm8803 kèo World Cup 2026 đặc biệt với các đối tượng đến từ các khu vực đang có dịch bệnh nhằm phát hiện kịp thời các trường hợp nghi ngờ, mắc bệnh, mang véc tơ truyền bệnh để quản lý, xử lý ngay tại cửa khẩu. Khi phát hiện các trường hợp nghi ngờ mắc bệnh cần phối hợp với Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương để tổ chức lấy mẫu xét nghiệm chẩn đoán xác định kịp thời.

– Tổ chức điều tra, xử lý triệt để các ổ dịch, không để lây lan; giám sát muỗi truyền bệnh, véc tơ truyền bệnh tại khu vực cửa khẩu theo hướng dẫn của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k.

– Phối hợp với các cơ quan truyền thông, báo, đài cung cấp đầy đủ, kịp thời về tình hình dịch bệnh và các khuyến cáo phòng, chống bệnh Chikungunya cho người dân, đặc biệt là các đối tượng nguy cơ chủ động thực hiện và kịp thời đến ngay các cơ sở y tế để khám, điều trị khi có dấu hiệu nghi ngờ mắc bệnh.

– Tổ chức tập huấn, phổ biến các văn bản chỉ đạo, tài liệu chuyên môn, kỹ thuật về phòng chống dịch bệnh Chikungunya cho Trạm Y tế các phường, xã khi có hướng dẫn của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Cục Phòng bệnh, Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương.

– Tiếp tục thực hiện việc thông tin báo cáo về kiểm dịch y tế theo quy định tại Chào mừng đến với Mh88 số 28/2019/TT-BYT ngày 28/10/2019 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k hướng dẫn thông tin báo cáo hoạt động kiểm dịch y tế (webside: https://baocaokdyt.com/).

– Theo dõi chặt chẽ và cập nhật thông tin diễn biến tình hình dịch bệnh Chikungunya, báo cáo kịp thời UBND Thành phố, Hm88.com vn lì xì hội viên mới để chỉ đạo các biện pháp phòng chống dịch.

2. Các cơ sở y tế trong và ngoài công lập đóng trên địa bàn Thành phố

– Thực hiện tốt công tác thu dung, điều trị bệnh nhân, khai thác tiền sử bệnh, khám và điều trị kịp thời.

– Khi phát hiện các trường hợp nghi ngờ, mắc bệnh Chikungunya cần thông báo ngay cho Trung tâm Kiểm soát bệnh tật Thành phố hoặc Trạm Y tế trên địa bàn để tổ chức triển khai các hoạt động xử lý dịch tại cộng đồng.

– Rà soát, chuẩn bị đầy đủ nhân lực, cơ số thuốc, vật tư, trang thiết bị y tế để thu dung, cấp cứu, điều trị bệnh nhân, đáp ứng các tình huống dịch bệnh xảy ra.

– Thực hiện đầy đủ chế độ báo cáo trường hợp bệnh Chikungunya lên “Hệ thống quản lý giám sát bệnh truyền nhiễm – Chào mừng đến với Mh88 số 54/2015/TT-BYT” trong 24 giờ kể từ khi ghi nhận trường hợp bệnh theo quy định của Bộ y tế.

3. Đề nghị Ủy ban nhân dân các phường, xã

– Triển khai công tác chủ động phòng chống dịch bệnh Chikungunya lồng ghép với phòng chống bệnh sốt xuất huyết thông qua các chiến dịch diệt lăng quăng/bọ gậy, phun hóa chất diệt muỗi trưởng thành, đảm bảo tất cả các hộ gia đình tại vùng có dịch, ổ dịch cũ, vùng có nguy cơ đối với sốt xuất huyết phải được kiểm tra, giám sát các dụng cụ chứa nước, các vật dụng, đồ phế thải, nơi sinh sản của muỗi để tiến hành các hình thức tiêu diệt bọ gậy.

– Đẩy mạnh công tác truyền thông, giáo dục sức khỏe trên các phương tiện thông tin đại chúng. Nội dung truyền thông cần tập trung vào đặc điểm bệnh Chikungunya, triệu chứng điển hình, đường lây truyền và các biện pháp phòng chống để người dân chủ động thực hiện các biện pháp phòng chống và kịp thời đến cơ sở y tế để được khám, tư vấn và điều trị đúng hướng dẫn.

– Bố trí đầy đủ kinh phí, đảm bảo đầy đủ hóa chất, vật tư và các loại máy móc, thiết bị cần thiết cho công tác phòng, chống dịch./.

Nơi nhận:

– Như trên;

– UBND TP (để b/c);

– PGĐ PT Hm88.com vn lì xì hội viên mới (để b/c);

– TYT các phường, xã (để t/hiện);

– Lưu: VT, NVYÁNH.

KT. GIÁM ĐỐC

PHÓ GIÁM ĐỐC

Vũ Cao Cương

KHUYẾN CÁO PHÒNG CHỐNG BỆNH CHIKUNGUNYA

Bệnh Chikungunya là bệnh truyền nhiễm cấp tính do vi rút Chikungunya gây ra, lây truyền từ người bệnh sang người lành thông qua vết đốt của muỗi vằn – cũng là loài muỗi truyền bệnh sốt xuất huyết. Triệu chứng thường gặp bao gồm sốt cao, đau nhức khớp, đau đầu, mệt mỏi và nổi ban, đa số người bệnh hồi phục sau vài ngày đến một tuần, tuy nhiên một số trường hợp có thể gặp tình trạng đau khớp kéo dài trong nhiều tháng. Hiện chưa có vắc xin và thuốc điều trị đặc hiệu, việc điều trị chủ yếu là hỗ trợ và làm giảm triệu chứng.

Để chủ động phòng, chống bệnh Chikungunya, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k khuyến cáo mạnh mẽ người dân thực hiện các biện pháp phòng bệnh sau:

1. Người về từ các quốc gia, khu vực đang có sự gia tăng dịch bệnh Chikungunya:

– Cần chủ động theo dõi sức khỏe trong vòng 12 ngày.

– Nếu có bất kỳ dấu hiệu bất thường về sức khỏe (như sốt, đau khớp, nổi ban …) cần đến ngay cơ sở y tế để được khám, tư vấn và điều trị kịp thời.

2. Người dân tại các hộ gia đình, khu dân cư, cần thực hiện tốt các nội dung sau:

– Đậy kín tất cả các dụng cụ chứa nước để muỗi không vào đẻ trứng.

– Hàng tuần thực hiện các biện pháp diệt loăng quăng/bọ gậy bằng cách thả cá vào dụng cụ chứa nước lớn; thau rửa dụng cụ chứa nước vừa và nhỏ, lật úp các dụng cụ không chứa nước; thay nước bình hoa/bình bông; bỏ muối hoặc dầu hoặc hóa chất diệt ấu trùng vào bát nước kê chân chạn.

– Hàng tuần loại bỏ các vật liệu phế thải, các hốc nước tự nhiên không cho muỗi đẻ trứng như chai, lọ, mảnh chai, vỏ dừa, mảnh lu vỡ, lốp/vỏ xe cũ, hốc tre, bẹ lá…

– Ngủ màn, mặc quần áo dài phòng muỗi đốt ngay cả ban ngày.

– Tích cực phối hợp với ngành y tế trong các đợt phun hóa chất phòng, chống dịch.

– Khi bị sốt đến ngay cơ sở y tế để được khám và tư vấn điều trị. Không tự ý điều trị tại nhà.

TẢI CÔNG VĂN FILE PDF TẠI ĐÂY.

The post Công văn số : 4159/SYT-NVY Hm88.com vn lì xì hội viên mới Hà Nội ngày 12 tháng 8 năm 2025 Về việc tăng cường phòng, chống bệnh Chikungunya appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/cong-van-so-4159-syt-nvy-ve-viec-v-tang-cuong-phong-chong-benh-chikungunya/feed/ 0
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 2388/QĐ-BYT ngày 12/08/2024 https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-man-va-mot-so-benh-ly-than-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-2388-qd-byt-ngay-12-08-2024/ https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-man-va-mot-so-benh-ly-than-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-2388-qd-byt-ngay-12-08-2024/#respond Thu, 15 Aug 2024 03:25:25 +0000 https://hmm88i.com/?p=25810 Hm88 link đăng nhập số 2388/QĐ-BYT ngày 12/08/2024 của Bộ y tế về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận"

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 2388/QĐ-BYT ngày 12/08/2024 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
TẢI PDF Hm88 link nhà cái TẠI ĐÂY

BỘ Y TẾ
——-
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
—————
Số: 2388/QĐ-BYT Hà Nội, ngày 12 tháng 08 năm 2024

 

Hm88 link nhà cái

Về việc ban hành tài liệu chuyên môn

“Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Khám bệnh, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ năm 2023;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 95/2022/NĐ-CP ngày 15 tháng 11 năm 2022 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ.

Hm88 link nhà cái:

Điều 1. Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận” được áp dụng tại các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á trong cả nước.

Điều 3. Bãi bỏ bài “Bệnh thận đái tháo đường”, “Bệnh thận IgA”, “Viêm thận Lupus”, “Bệnh thận mạn” trong Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận – tiết niệu được ban hành tại Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21 tháng 09 năm 2015 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k.

Điều 4. Hm88 link đăng nhập này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 5. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đốc Hm88.com vn lì xì hội viên mới các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Hm88 link đăng nhập này./.

Nơi nhận:

– Như Điều 5;

– Bộ trưởng (để b/c);

– Các Thứ trưởng;

– Cổng thông tin điện tử Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k; Website Cục KCB;

– Lưu: VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Trần Văn Thuấn

 

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN & Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH THẬN MẠN VÀ MỘT SỐ BỆNH LÝ THẬN

(Ban hành kèm theo quyết định số 2388 QĐ/BYT
ngày 12 tháng 8 năm 2024 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k)

CHỈ ĐẠO BIÊN SOẠN

GS.TS. Trần Văn Thuấn – Thứ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k

CHỦ BIÊN

GS.TS. Võ Tam – Phó Chủ tịch Hội Tiết niệu Thận học Việt Nam

PGS.TS. Hà Phan Hải An – Phó Chủ tịch Hội Tiết niệu Thận học Việt Nam

THAM GIA BIÊN SOẠN – THẨM ĐỊNH

PGS.TS. Hà Phan Hải An

ThS. Đặng Ngọc Tuấn Anh

PGS.TS. Nguyễn Bách

PGS.TS. Hoàng Bùi Bảo

TS. Nguyễn Thế Cường

BSCKII. Tạ Phương Dung

TS. Nguyễn Hữu Dũng

PGS.TS. Đặng Thị Việt Hà

ThS. BS. Đinh Thị Minh Hảo

TS. Phạm Ngọc Hùng

BSCKII. Hoàng Thị Thanh Huyền

PGS.TS. Trần Thị Bích Hương

PGS.TS. Lê Đình Khánh

TS. Nguyễn Trọng Khoa

ThS. Đỗ Trường Minh

ThS. Trương Lê Vân Ngọc

GS.TS Võ Tam

PGS.TS. Đỗ Gia Tuyển

TS. Huỳnh Ngọc Phương Thảo

PGS.TS. Lê Việt Thắng

BSCKII. Nguyễn Lê Thuận

TS. Lê Thị Hồng Vân

TS. Nguyễn Hoàng Thanh Vân

THƯ KÝ

ThS. Đỗ Trường Minh

ThS. Trương Lê Vân Ngọc

CN. Đỗ Thị Thư

MỤC LỤC

CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH THẬN MẠN……………………………………………. 17

1. ĐẠI CƯƠNG………………………………………………………………………………………. 17

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………… 17

2.1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH THẬN MẠN………………………………………. 17

2.2. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BTM HOẶC ĐẨY NHANH TIẾN TRIỂN BTM………………….. 18

2.2.1. CÁC YẾU TỐ LÀM THẬN TĂNG NHẠY CẢM……………………………… 18

2.2.2. CÁC YẾU TỐ KHỞI ĐỘNG TỔN THƯƠNG THẬN TRỰC TIẾP…….. 19

2.2.3. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY BTM TIẾN TRIỂN (LÀM NẶNG TỔN THƯƠNG VÀ TĂNG TỐC QUÁ TRÌNH GIẢM CHỨC NĂNG THẬN) …….. 19

3. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………… 20

3.1. LÂM SÀNG……………………………………………………………………………………… 20

3.2. QUY TRÌNH SÀNG LỌC, TẦM SOÁT BỆNH THẬN MẠN……………….. 20

3.2.1. CÁC ĐỐI TƯỢNG CẦN ĐƯỢC TẦM SOÁT BTM CHỦ ĐỘNG VÀ TẦN SUẤT TẦM SOÁT …………………………………………………………………………. 20

3.2.2. ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG HAY HƯ HỎNG MÔ THẬN ……………….. 20

3.2.3. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN…………………………………………………… 22

3.3. XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN………………………………………………………………… 24

3.4. PHÂN GIAI ĐOẠN VÀ PHÂN TẦNG NGUY CƠ ……………………………… 25

3.4.1. PHÂN GIAI ĐOẠN BỆNH THẬN MẠN…………………………………………. 25

3.4.2. PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIẾN TRIỂN BỆNH THẬN MẠN VÀ TẦN SUẤT KHÁM THEO DÕI……………………………………………………………………….. 26

3.5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT……………………………………………………………….. 28

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BẢO TỒN CHỨC NĂNG THẬN………………………………………….. 28

4.1. NGUYÊN TẮC CHUNG …………………………………………………………………… 28

4.1.1. CÁC BIỆN PHÁP Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BTM GIAI ĐOẠN CHƯA THAY THẾ ………….. 28

4.1.2. CẤU TRÚC VÀ QUY TRÌNH QUẢN LÝ BẢO TỒN THẬN TOÀN DIỆN…………………………………………………………………………… 29

MỤC TIÊU CỦA Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BẢO TỒN TOÀN DIỆN BTM: ……………………… 30

4.2. MỤC TIÊU Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BTM GIAI ĐOẠN CHƯA Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THAY THẾ THẬN SUY ……….. 32

4.3. KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP………………………………………………………………….. 34

4.3.1. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ TĂNG HUYẾT ÁP ……………………….. 34

4.3.2. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………… 35

4.4. KIỂM SOÁT THIẾU MÁU ……………………………………………………………….. 39

4.4.1. CHẨN ĐOÁN………………………………………………………………………………… 39

4.4.2. KIỂM SOÁT THIẾU MÁU …………………………………………………………….. 39

4.5. KIỂM SOÁT ĐƯỜNG MÁU……………………………………………………………… 43

4.5.1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………. 43

4.5.2. CHẨN ĐOÁN ĐTĐ VÀ THEO DÕI ĐƯỜNG MÁU…………………………. 43

4.5.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………… 44

4.6. KIỂM SOÁT LIPID MÁU …………………………………………………………………. 47

4.6.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU VÀ BTM ………………………. 47

4.6.2. TẦM SOÁT RỐI LOẠN LIPID MÁU ……………………………………………… 48

4.6.3. KIỂM SOÁT LIPID MÁU ………………………………………………………………. 48

4.7. KIỂM SOÁT TĂNG ACID URIC MÁU……………………………………………… 50

4.7.1. LÂM SÀNG CỦA TĂNG ACID URIC…………………………………………….. 50

4.7.2. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………… 50

4.8. KIỂM SOÁT RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA XƯƠNG VÀ KHOÁNG XƯƠNG…………………… 53

4.8.1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………. 53

4.8.2. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT………………………………… 54

4.8.3. KIỂM SOÁT RỐI LOẠN XƯƠNG VÀ KHOÁNG XƯƠNG TRONG BTM………………….. 55

4.8.4. BỆNH XƯƠNG DO THẬN CÓ CHU CHUYỂN XƯƠNG THẤP………. 57

4.9. KIỂM SOÁT TĂNG KALI MÁU……………………………………………………….. 58

4.9.1. NGUYÊN NHÂN…………………………………………………………………………… 58

4.9.2. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN………………………………………………………. 58

4.9.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………… 59

4.10. KIỂM SOÁT TOAN CHUYỂN HÓA ……………………………………………….. 61

4.10.1. NGUYÊN NHÂN NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA …………………………. 61

4.10.2. CHẨN ĐOÁN NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA………………………………. 61

4.10.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP TOAN CHUYỂN HÓA…………………………………………………. 65

4.11. KIỂM SOÁT TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TRONG BTM………………….. 66

4.11.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 66

4.11.2. NGUYÊN NHÂN…………………………………………………………………………. 66

4.11.3. DẤU HIỆU LÂM SÀNG ………………………………………………………………. 67

4.11.4. CẬN LÂM SÀNG ………………………………………………………………………… 68

4.11.5. CHẨN ĐOÁN………………………………………………………………………………. 69

4.11.6. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………. 69

4.12. KIỂM SOÁT VIÊM GAN VIRUS B, C Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BTM …………… 70

4.12.1. VIÊM GAN VIRUS B…………………………………………………………………… 70

4.12.2. VIÊM GAN VIRUS C…………………………………………………………………… 77

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU……………………………………………… 80

5.1. NGUYÊN TẮC CHUNG …………………………………………………………………… 80

5.1.1. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA …………………………………………………………………. 80

5.1.2. THỜI ĐIỂM KHỞI ĐẦU Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THAY THẾ THẬN…………………… 81

5.1.3. THỜI ĐIỂM CHUYỂN CHUYÊN KHOA THẬN THEO DÕI……………. 81

5.2. MỤC TIÊU Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ………………………………………………………………………. 81

5.2.1. VAI TRÒ VÀ LỢI ÍCH CỦA GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU…………….. 81

5.2.2. MỤC TIÊU CỦA GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU ……………………………… 82

5.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP CỤ THỂ…………………………………………………………………………… 82

5.3.1. NHỮNG VIỆC CẦN LÀM TRONG GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU…… 82

5.3.2. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BẢO TỒN NỘI KHOA TÍCH CỰC VÀ CHĂM SÓC HỖ TRỢ………………….. 85

6. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THAY THẾ THẬN SUY ……………………………………………………… 88

6.1. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THAY THẾ THẬN BẰNG THẬN NHÂN TẠO………………….. 88

6.1.1. NGUYÊN LÝ CHUNG…………………………………………………………………… 88

6.1.2. MỤC TIÊU Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………. 88

6.1.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP CỤ THỂ………………………………………………………………………… 88

6.1.4. BIẾN CHỨNG CỦA THẬN NHÂN TẠO VÀ XỬ TRÍ……………………… 89

6.2. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THAY THẾ THẬN BẰNG LỌC MÀNG BỤNG …………………. 91

6.2.1. NGUYÊN LÝ CHUNG…………………………………………………………………… 91

6.2.2. MỤC TIÊU Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP LỌC MÀNG BỤNG …………………………………….. 91

6.2.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP CỤ THỂ………………………………………………………………………… 92

6.2.4. BIẾN CHỨNG LỌC MÀNG BỤNG VÀ XỬ TRÍ……………………………… 93

6.2.5. QUẢN LÝ Đăng Ký HM88.COM +88k LỌC MÀNG BỤNG ………………………………… 96

6.2.6. PHÒNG BỆNH………………………………………………………………………………. 96

6.3. GHÉP THẬN……………………………………………………………………………………. 97

6.3.1. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH…………………………………………………. 97

6.3.2. MIỄN DỊCH TRONG GHÉP THẬN………………………………………………… 98

6.3.4. MỘT SỐ BIẾN CHỨNG SAU GHÉP THẬN……………………………………. 99

7. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP MỘT SỐ VẤN ĐỀ KHÁC Ở BTM ……………………………………….. 99

7.1. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP SUY TIM Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN …………………. 99

7.1.1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………. 99

7.1.2. CHẨN ĐOÁN………………………………………………………………………………. 100

7.1.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………. 100

7.2. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH MẠCH VÀNH Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN ……………………101

7.2.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 101

7.2.2. CHẨN ĐOÁN………………………………………………………………………………. 102

7.2.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………. 102

7.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI VI Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BTM……………………. 104

7.3.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 104

7.3.2. CHẨN ĐOÁN………………………………………………………………………………. 104

7.3.3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………………………. 105

7.4. LƯU Ý TRONG SỬ DỤNG THUỐC Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN …………………. 106

7.4.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 106

7.4.2. CÁC KHUYẾN CÁO VỀ LƯU Ý TRONG SỬ DỤNG THUỐC…………………………. 107

7.5. SỬ DỤNG THUỐC CẢN QUANG CHỨA IOD Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN……… 108

7.5.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 108

7.5.2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA CA-AKI VÀ CI-AKI……………………………. 109

7.5.3. ĐỐI TƯỢNG CẦN Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP DỰ PHÒNG TRƯỚC KHI SỬ DỤNG THUỐC CẢN QUANG……………………………………………………………………………………. 109

7.5.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP DỰ PHÒNG ………………………………. 110

7.6. SỬ DỤNG THUỐC ĐỐI QUANG TỪ CHỨA GADOLINIUM Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN …………………………………………………………………………………… 114

7.6.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 114

7.6.2. KHUYẾN CÁO SỬ DỤNG THUỐC ĐỐI QUANG TỪ Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BTM……………. 115

7.7. CHỈNH LIỀU THUỐC Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN…………….. 116

7.7.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 116

7.7.2. CÁC CÔNG THỨC THƯỜNG ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN……………………………………………………………………………………….. 116

7.7.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHỈNH LIỀU THUỐC Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BTM 117

7.7.4. CÁC BƯỚC THỰC HIỆN CHỈNH LIỀU THUỐC CHO Đăng Ký HM88.COM +88k BTM…………… 117

7.7.5. LIỀU LƯỢNG MỘT SỐ THUỐC DỰA TRÊN CHỨC NĂNG THẬN…………………. 118

7.8. DỰ PHÒNG NHIỄM TRÙNG Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN………………………. 122

7.8.1. ĐẠI CƯƠNG……………………………………………………………………………….. 122

7.8.2. CÁC TÁC NHÂN GÂY NHIỄM TRÙNG PHỔ BIẾN Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BTM……………. 123

7.8.3. CHIẾN LƯỢC DỰ PHÒNG NHIỄM TRÙNG Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BTM TẠI CÁC CƠ SỞ LỌC MÁU ………………………………………………………………………… 124

7.8.4. KHUYẾN CÁO VỀ TIÊM VẮC XIN CHO Đăng Ký HM88.COM +88k CÓ BTM…………. 125

8. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BTM……………………………………….. 127

9. PHÒNG NGỪA TIẾN TRIỂN BTM ……………………………………………………. 128

BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ……………………………………………………………….. 129

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 129

2. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 129

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 130

4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 135

5. PHÒNG BỆNH………………………………………………………………………………….. 135

VIÊM THẬN LUPUS …………………………………………………………………………….. 136

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 136

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 136

3. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 136

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 140

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP VIÊM THẬN LUPUS TÁI PHÁT ……………………………………….. 146

6. VIÊM THẬN LUPUS Ở CÁC TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG ĐẶC BIỆT……… 146

6.1 VIÊM THẬN LUPUS VÀ THUYÊN TẮC VI MẠCH HUYẾT KHỐI ………….. 146

6.2 THAI KỲ Ở Đăng Ký HM88.COM +88k VIÊM THẬN LUPUS………………………………. 147

6.3 Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP VIÊM THẬN LUPUS KÈM SUY THẬN …………………………… 147

BỆNH THẬN IGA…………………………………………………………………………… 148

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 148

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 148

3. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 148

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 149

4.1 NGUYÊN TẮC CHUNG ………………………………………………………………….. 149

4.2 MỤC TIÊU Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ……………………………………………………………………… 149

4.3 Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP CỤ THỂ………………………………………………………………………….. 149

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 150

BỆNH CẦU THẬN THAY ĐỔI TỐI THIỂU…………………………………………………… 151

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 151

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 151

3. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 151

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH CẦU THẬN THAY ĐỔI TỐI THIỂU CÓ HCTH ………. 152

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 153

6. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH…………………………………………………………… 154

XƠ CẦU THẬN Ổ-CỤC BỘ………………………………………………………………………….. 155

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 155

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 155

3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG…………………………………………………….. 155

4. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 156

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 156

6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 157

7. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH…………………………………………………………… 157

BỆNH CẦU THẬN MÀNG …………………………………………………………………………… 155

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 158

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 158

3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG…………………………………………………….. 158

4. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 159

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 159

6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 161

7. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH…………………………………………………………… 161

VIÊM CẦU THẬN THỨ PHÁT SAU NHIỄM TRÙNG …………………………………… 162

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 162

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 162

3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG…………………………………………………….. 162

4. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 163

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 164

6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 164

7. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH…………………………………………………………… 164

VIÊM CẦU THẬN DO VIÊM MẠCH LIÊN QUAN ĐẾN ANCA…………………….. 165

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 165

2. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 165

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 167

4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 171

5. PHÒNG BỆNH………………………………………………………………………………….. 171

VIÊM CẦU THẬN DO KHÁNG THỂ KHÁNG MÀNG ĐÁY………………………….. 172

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 172

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 172

3. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 172

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 173

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 175

6. PHÒNG BỆNH………………………………………………………………………………….. 175

BỆNH THẬN ĐA NANG DI TRUYỀN TRỘI NHIỄM SẮC THỂ THƯỜNG Ở NGƯỜI LỚN………………………………………………………………………………………………… 176

1. ĐẠI CƯƠNG…………………………………………………………………………………….. 176

2. NGUYÊN NHÂN………………………………………………………………………………. 176

3. CHẨN ĐOÁN……………………………………………………………………………………. 176

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP …………………………………………………………………………………………. 177

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG………………………………………………………… 179

6. PHÒNG BỆNH………………………………………………………………………………….. 179

TÀI LIỆU THAM KHẢO………………………………………………………………………………. 180

DANH MỤC THUẬT NGỮ, CHỮ VIẾT TẮT

Tiếng Anh Viết tắt Tiếng Việt Viết tắt
ANCA associated vasculitides AAV Viêm mạch liên quan ANCA
Angiotensin converting enzyme inhibitor ACEI Thuốc ức chế men chuyển ƯCMC
Autosomal dominant polycystic kidney disease ADPKD Bệnh thận đa nang di truyền trội qua nhiễm sắc thể thường
Acute kidney injury AKI Tổn thương thận cấp TTTC
Antineutrophil cytoplasmic antibodies ANCA Kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính
Anti-glomerular basement membrane antibody Anti-GBM Ab Kháng thể kháng màng đáy cầu thận KMĐCT
Angiotensin receptor blocker ARB Thuốc ức chế thụ thể angiotensin ƯCTT
Arteriovenous fistula AVF Thông động – tĩnh mạch
Arteriovenous graft AVG Cầu nối động- tĩnh mạch
Area-under-the-curve AUC Diện tích dưới đường cong
Atherosclerosis Xơ vữa động mạch XVĐM
Body mass index BMI Chỉ số khối cơ thể
Blood pressure BP Huyết áp HA
Systolic blood pressure SBP Huyết áp tâm thu HATT
Diastolic blood pressure DBP Huyết áp tâm trương HATTr
Office blood pressure OPB Huyết áp phòng khám HAPK
Contrast-associated acute kidney injury CA-AKI Tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang
Contrast-induced acute kidney injury CI-AKI Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang
Cardiovascular disease CVD Bệnh tim mạch
Continuous glucose monitoring CGM Theo dõi đường máu liên tục
Chronic kidney disease CKD Bệnh thận mạn BTM
Chronic kidney disease – Mineral and Bone disease CKD- MBD Bệnh xương và khoáng xương do bệnh thận mạn
Maximum concentration Cmax Nồng độ thuốc tối đa
Calcineurin inhibitor CNI Thuốc ức chế calcineurin
Creatinine clearance CrCl Độ thanh thải creatinine
Diabetes mellitus DM Đái tháo đường ĐTĐ
Direct renin inhibitor DRI Thuốc ức chế renin trực tiếp
Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor DPP-4 Thuốc ức chế men Dipeptidyl peptidase 4
Erythropoietin EPO
Erythropoiesis stimulating agent ESA Thuốc kích thích tạo hồng cầu
End-stage renal disease ESRD Bệnh thận giai đoạn cuối BTGĐC
Ejection Fraction EF Phân suất tống máu
Focal segmental glomerulosclerosis FSGS Xơ hóa cầu thận ổ, cục bộ
Glomerular filtration rate GFR Mức lọc cầu thận MLCT
Glucagon-like peptide-1 receptor agonist GLP-1

RA

Thuốc đồng vận thụ thể GLP-

1

Gadolinium-based contrast media Thuốc đối quang từ chứa Gadolinium TĐQTCG
Hemoglobin Hb Huyết sắc tố
Hypertension HT Tăng huyết áp THA
IgA nephropathy IgAN Bệnh thận IgA
Kidney Disease Improving Global Outcomes KDIGO Tổ chức nghiên cứu toàn cầu về hiệu quả cải thiện Hm8803 hiện đang mở trong điều trị bệnh thận
Kidney disease outcomes quality initiative KDOQI Tổ chức nghiên cứu các sáng kiến hiệu quả chất lượng trong điều trị bệnh thận
Minimal change disease MCD Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu
Membranous nephropathy MN Bệnh thận màng
Mineralocorticoid receptor antagonist MRA Thuốc đối vận thụ thể mineralocorticoid
Nephrogenic systemic fibrosis NSF Bệnh xơ hóa hệ thống do thận
Peripheral arterial disease PAD Bệnh động mạch ngoại biên
Bệnh nhân BN
Hemodialysis HD Thận nhân tạo TNT
Peritoneal dialysis PD Lọc màng bụng LMB
Polycystic kidney disease PKD Bệnh thận đa nang BTĐN
Pure red cell aplasia PRCA Bất sản riêng dòng hồng cầu
Parathyroid hormone PTH
Renin- Angiotensin-

Aldosteron System inhibitor

RAASi Thuốc ức chế hệ thống RAA
Subjective global assessment SGA Đánh giá chủ quan toàn diện
Sodium-Glucose contransporter 2 inhibitor SGLT2i Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose týp 2
Secondary hyperparathyroidism SHPT Cường cận giáp thứ phát
Self Monitoring of Blood

Glucose

SMGB Tự theo dõi đường máu
Thrombotic microangiopathy TMA Bệnh lý vi mạch huyết khối
Transferrin saturation TSAT Độ bão hòa transferrin
Thiazolidinedione TZD
Urine albumin-to-creatinine ratio uACR Tỉ số albumin/creatinine niệu
Urine protein-to-creatinine ratio uPCR Tỉ số protein/creatinine niệu
Urine albumin excretion UAE Lượng albumin niệu
Urine protein excretion UPE Lượng protein niệu
Ultrafiltration UF Siêu lọc
Ultrafiltration failure UFF Suy siêu lọc

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.   Bảng quy đổi đơn vị…………………………………………16

Bảng 2.   Sức mạnh khuyến cáo và mức độ bằng chứng theo KDIGO…………..16

Bảng 3.   Các nhóm nguyên nhân gây bệnh thận mạn theo vị trí tổn thương………..17

Bảng 4.   Một số bệnh lý thận do ung thư và thuốc điều trị ung thư……………..17

Bảng 5.   Các công thức ước tính chức năng lọc cầu thận dựa vào creatinin máu……….. 23

Bảng 6.   Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn………………… 25

Bảng 7.   Các giai đoạn của BTM theo KDIGO 2012 và đồng thuận 2014………………. 25

Bảng 8.   Các nhóm albumin/protein nước tiểu…………………. 26

Bảng 9.   Phân giai đoạn, phân tầng nguy cơ và tần suất tái khám hàng năm theo KDIGO 2024 ………………………………………………..  27

Bảng 10. Mục tiêu quản lý BN BTM bởi bác sĩ không chuyên khoa Thận và chuyên khoa Thận ……………………………………  33

Bảng 11. Các khuyến cáo về mức huyết áp mục tiêu cho người mắc BTM ………………  35

Bảng 12. Chỉnh liều một số thuốc ƯCMC và ƯCTT trong BTM…………. 37

Bảng 13. Tần suất và xét nghiệm theo dõi tình trạng thiếu máu ở BTM …………  39

Bảng 14. Một số chế phẩm sắt uống……………………………….. 40

Bảng 15. Một số chế phẩm sắt truyền tĩnh mạch …………………….  41

Bảng 16. Sử dụng thuốc kích thích tạo hồng cầu ……………………  41

Bảng 17. Liều thuốc ức chế DPP-4 hàng ngày theo chức năng thận ………………..  46

Bảng 18. Nguy cơ hạ đường máu của các thuốc điều trị ĐTĐ …………………………  47

Bảng 19. Các rối loạn lipid máu ở các nhóm BTM…………….. 47

Bảng 20. Liều các thuốc statin sử dụng trong BTM……………. 48

Bảng 21. Liều khuyến cáo cho các thuốc hạ acid uric máu ở BTM. …………………  52

Bảng 22. Thuốc chỉ định điều trị cơn gút cấp và chỉnh liều trong BTM …………………….  52

Bảng 23. Các chỉ dấu của cường cận giáp thứ phát do thận………….. 53

Bảng 24. Hệ thống TMV phân loại loạn dưỡng xương do thận………………………..53

Bảng 25. So sánh các nhóm thuốc gắn phosphate………………. 55

Bảng 26. Nồng độ mục tiêu của canxi, phosphate và PTH ……………………  56

Bảng 27. Kiểm soát CKD-MBD theo giai đoạn BTM ……………………………..  56

Bảng 28. Phân loại cơ chế gây toan chuyển hóa ………………………  61

Bảng 29. Phân loại toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường ……….  64

Bảng 30. Tiêu chuẩn tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012 ……………….  69

Bảng 31. Ý nghĩa các xét nghiệm sàng lọc nhiễm virus viêm gan B……………………… 71

Bảng 32. Tiêu chuẩn chẩn đoán các thể bệnh nhiễm viêm gan virus B mạn ………….  72

Bảng 33. Lựa chọn thuốc kháng virus trong điều trị VGB kháng thuốc…………… 76

Bảng 34. Liều thuốc nucleoside analogues (NA) điều trị viêm gan B mạn …………….  76

Bảng 35. Các phác đồ thuốc DAA điều trị viêm gan C theo giai đoạn BTM…………………  79

Bảng 36. Các yếu tố nguy cơ tiến triển suy thận giai đoạn cuối …………….  83

Bảng 37. Tiếp cận phát triển chương trình tư vấn và giáo dục cho BN mắc BTM………….. 84

Bảng 38. Một số thuốc có nguy cơ gây độc thận …………………………….  106

Bảng 39. Chỉ định sử dụng thuốc cản quang tĩnh mạch……………………………………… 111

Bảng 40. Khuyến cáo về sử dụng thuốc cản quang chứa iod………………… 112

Bảng 41. Phân loại thuốc TĐQTCG dựa theo nguy cơ NSF ………………  115

Bảng 42. Chỉnh liều một số thuốc kháng sinh theo độ thanh thải creatinine (CrCl)… 118

Bảng 43. Các tác nhân gây nhiễm trùng thường gặp ở bệnh nhân BTM ……  123

Bảng 44. Khuyến cáo về tiêm chủng cho người mắc BTM ……………..  126

Bảng 45. Liều thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cho BN mắc BTM ……………  134

Bảng 46. Phân loại viêm thận lupus theo ISN/RPS 2004 …………………  139

Bảng 47. Các biện pháp làm giảm nhẹ……………………….  140

Bảng 48. Các phác đồ liều glucocorticoids cho BN viêm thận Lupus…………………….. 143

Bảng 49. Các phác đồ liều Cyclophosphamide phối hợp glucocorticoids để điều trị tấn công viêm thận lupus hoạt động nhóm III/IV ……………………………………  144

Bảng 50. Phân loại đáp ứng điều trị trong viêm thận Lupus……………………………….. 145

Bảng 51. Phân biệt một số bệnh liên quan viêm mạch máu nhỏ……………………. 167

Bảng 52. Một số phác đồ ức chế miễn dịch tấn công trong VCT liên quan ANCA … 169

Bảng 53. Một số phác đồ ức chế miễn dịch duy trì trong VCT liên quan ANCA …………  170

Bảng 54. Phác đồ điều trị VCT do kháng thể kháng màng đáy ………………….  175

DANH MỤC HÌNH

Hình 1. Sơ đồ chẩn đoán THA với các phương pháp đo HA tại phòng khám…………………………………………………………………………………… 35

Hình 2. Sơ đồ chẩn đoán nhiễm toan máu…………………………………………………………………………………… 65

Hình 3. Tiếp cận toàn diện để cải thiện kết cục của bệnh nhân ĐTĐ và BTM…………………………………………………………………………………… 131

Hình 4. Các yếu tố cần cân nhắc khi đặt mục tiêu HbA1C ……………………………………………………………………………………  133

Hình 5. Lựa chọn thuốc hạ đường máu cho bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và BTM…………………………………………………………………………………… 134

Hình 6. Chỉnh liều metformin theo chức năng thận ……………………………………………………………………………………  134

Hình 7. Sơ đồ chẩn đoán viêm thận lupus ……………………………………………………………………………………  138

Hình 8. Sơ đồ điều trị ức chế miễn dịch cho viêm thận Lupus nhóm I hoặc II ……………………………………………………………………………………  141

Hình 9. Sơ đồ điều trị tấn công cho viêm thận Lupus hoạt động nhóm III/IV ……………………………………………………………………………………  142

Hình 10. Sơ đồ điều trị duy trì cho viêm thận Lupus nhóm III và nhóm IV…………………………………………………………………. 145

Hình 11. Sơ đồ điều trị viêm thận Lupus nhóm V ……………………………………………………………………………………  145

Hình 12. Sơ đồ điều trị viêm thận lupus kèm bệnh vi mạch huyết khối. ……………………………………………………………………………………  146

Hình 13. Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán viêm cầu thận liên quan ANCA ……………………………………………………………………………………  166

Hình 14. Sơ đồ điều trị viêm cầu thận liên quan ANCA………………………………..171

Bảng 1. Bảng quy đổi đơn vị

Giá trị Đơn vị truyền thống Hệ số chuyển đổi Đơn vị quốc tế SI
Tỉ số albumin / creatinine (ACR) mg/g 0,113 mg/mmol
Tỉ số protein / creatinine (PCR) mg/g 0,113 mg/mmol
Creatinine mg/dL 88,4 mcmol/l
BUN (nitơ trong ure máu) mg/dL 0,357 Ure (mmol/l)
Phosphate mg/dL 0,3229 mmol/l
Calci mg/dL 0,2495 mmol/l
Urate mg/dL 59,48 mcmol/l
Đơn vị SI = Đơn vị truyền thống X Hệ số chuyển đổi

 

Bảng 2. Sức mạnh khuyến cáo và mức độ bằng chứng theo KDIGO

Sức mạnh khuyến cáo Ý nghĩa
Mức 1: khuyến nghị Với bác sỹ: phần lớn bệnh nhân nên được thực hành theo
Mức 2: gợi ý Với bác sỹ: cân nhắc cá thể hóa tùy vào mỗi trường hợp cụ thể
Mức độ bằng chứng Ý nghĩa
A: cao Hiệu quả thực sự rất gần với kết quả ước tính trong nghiên cứu
B: trung bình Hiệu quả thực sự có khả năng rất gần với kết quả nghiên cứu, nhưng có thể có sự khác biệt nhất định
C: thấp Hiệu quả thực sự có thể khác biệt đáng kể so với kết quả nghiên cứu
D: rất thấp Kết quả nghiên cứu không chắc chắn và có thể khác biệt lớn so với hiệu quả thực sự.

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 2388/QĐ-BYT ngày 12/08/2024 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-than-man-va-mot-so-benh-ly-than-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-2388-qd-byt-ngay-12-08-2024/feed/ 0
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường typ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 1760/QĐ-BYT ngày 21/06/2024 https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-dai-thao-duong-typ-1-o-tre-em-va-thanh-thieu-nien-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-1760-qd-byt-ngay-21-06-2024/ https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-dai-thao-duong-typ-1-o-tre-em-va-thanh-thieu-nien-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-1760-qd-byt-ngay-21-06-2024/#respond Fri, 12 Jul 2024 01:57:48 +0000 https://hmm88i.com/?p=25710 Hm88 link đăng nhập số 1760/QĐ-BYT ngày 21/06/2024 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường typ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên"

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường typ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 1760/QĐ-BYT ngày 21/06/2024 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
TẢI PDF Hm88 link nhà cái TẠI ĐÂY

BỘ Y TẾ
——-
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
—————
Số: 1760/QĐ-BYT Hà Nội, ngày 21 tháng 06 năm 2024

 

Hm88 link nhà cái

Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường típ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Khám bệnh, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ năm 2023;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 95/2022/NĐ-CP ngày 15 tháng 11 năm 2022 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ.

Hm88 link nhà cái:

Điều 1. Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường típ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường típ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên” được áp dụng tại các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á trong cả nước.

Điều 3. Hm88 link đăng nhập này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đổc Sở Y tể các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Hm88 link đăng nhập này./.

Nơi nhận:

– Như Điều 4;

– Bộ trưởng (để b/c);

– Các Thứ trưởng;

– Cổng thông tin điện tử Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k; Website Cục KCB;

– Lưu: VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

 

 

Trần Văn Thuấn

 

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 1 Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

(Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập số 1760/QĐ-BYT ngày 21 tháng 6 năm 2024)

CHỈ ĐẠO BIÊN SOẠN

GS.TS. Trần Văn Thuấn – Thứ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k

CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê, Phó Chủ tịch Hội đồng Y khoa Quốc gia, nguyên Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ;

GS.TS. Trần Hữu Dàng – Chủ tịch Liên đoàn Nội tiết Đông Nam Á, Chủ tịch Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam;

PGS.TS. Trần Minh Điển – Chủ tịch Hội Nhi khoa Việt Nam

THAM GIA BIÊN SOẠN VÀ THẨM ĐỊNH

TS. Nguyễn Quang Bảy – Trưởng khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai;

BSCKI. Lê Thanh Bình – Phó Trưởng khoa Thận – Nội tiết, Bệnh viện Nhi đồng Thành phố Hồ Chí Minh;

PGS.TS. Phan Hướng Dương – Phó Giám đốc Bệnh viện Nội tiết Trung ương;

PGS.TS. Vũ Chí Dũng – Giám đốc Trung tâm Nội tiết, Chuyển hóa, Di truyền và Liệu pháp phân tử, Bệnh viện Nhi Trung ương;

TS. Phan Hữu Hên – Trưởng khoa Nội tiết, Bệnh viện Chợ Rẫy;

TS. Nguyễn Trọng Khoa – Phó Cục trưởng phụ trách quản lý, điều hành Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ;

PGS.TS. Trần Thừa Nguyên – Trưởng khoa Nội tổng hợp – Lão khoa, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Huế;

TS. Huỳnh Thị Vũ Quỳnh – Trưởng khoa Thận – Nội tiết, Bệnh viện Nhi đồng 2, Thành phố Hồ Chí Minh;

BSCKII. Nguyễn Đức Quang – Trưởng khoa Thận – Nội tiết, Bệnh viện Nhi đồng 1, Thành phố Hồ Chí Minh;

BSCKII. Nguyễn Thị Thu – Khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai;

PGS.TS. Hoàng Thị Thủy Yên – Bộ môn Nhi, Trường Đại học Y Dược Huế.

TỔ THƯ KÝ

TS. Cấn Thị Bích Ngọc – Trung tâm Nội tiết, Chuyển hóa, Di truyền và Liệu pháp phân tử, Bệnh viện Nhi Trung ương;

ThS. Trương Lê Vân Ngọc – Trưởng phòng Nghiệp vụ – Bảo vệ sức khoẻ cán bộ, Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

TS. Bùi Phương Thảo – Phó Giám đốc Trung tâm Nội tiết, Chuyển hóa, Di truyền và Liệu pháp phân tử, kiêm Trưởng khoa Nội tiết và Đái tháo đường, Bệnh viện Nhi Trung ương;

CN. Đỗ Thị Thư – Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k.

LỜI NÓI ĐẦU

Đái tháo đường (ĐTĐ) là một trong những vấn đề y tế toàn cầu lớn nhất của thế kỷ 21, làm chậm quá trình phát triển kinh tế, cản trở quá trình đạt mục tiêu phát triển bền vững, đặc biệt ở các nước thu nhập thấp và trung bình. Bệnh ĐTĐ phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên là ĐTĐ típ 1, theo thống kê ĐTĐ típ 1 chiếm 90% bệnh ĐTĐ ở trẻ em.

Theo Liên đoàn Đái tháo đường Thế giới (IDF) năm 2022, trên thế giới có 8,75 triệu người đang chung sống với ĐTĐ típ 1, trong đó 1/5 số người sống ở các nước thu nhập thấp và trung bình thấp. Về phân bố nhóm tuổi, 1,52 triệu người (17,4%) dưới 20 tuổi, 5,56 triệu người (63,5%) ở độ tuổi 20-59 và 1,67 triệu người (19,1%) ở độ tuổi từ 60 trở lên đang chung sống với bệnh. Tính riêng năm 2022, trên toàn cầu có tới 530.000 ca mắc ĐTĐ típ 1 mới ở mọi lứa tuổi, trong đó có 201.000 người mắc ở độ tuổi dưới 20. Tại Việt Nam, hiện chưa có dữ liệu đầy đủ về dịch tễ của ĐTĐ típ 1.

Để tăng cường chuẩn hóa và chất lượng trong HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á ĐTĐ típ 1, dựa trên tiến bộ khoa học kỹ thuật và các khuyến cáo quốc tế, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k đã triển khai xây dựng Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ĐTĐ típ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên. Hướng dẫn tập trung chủ yếu vào thực hành Hm8803 hiện đang mở chẩn đoán và điều trị ĐTĐ típ 1.

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh ĐTĐ típ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên được xây dựng với đóng góp chuyên môn của hai hội y khoa chuyên ngành: Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam và Hội Nhi khoa Việt Nam và các chuyên gia về nội tiết và nhi khoa có kinh nghiệm Hm8803 hiện đang mở, giảng dạy và soạn thảo tài liệu chuyên môn của một số bệnh viện. Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k đánh giá cao và ghi nhận những đóng góp tích cực, có giá trị của Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam và Hội Nhi khoa Việt Nam và các chuyên gia trong xây dựng tài liệu hướng dẫn chuyên môn quan trọng này.

Chúng tôi xin trân trọng cảm ơn Bà Đào Hồng Lan – Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, GS.TS. Trần Văn Thuấn – Thứ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k đã chỉ đạo tích cực hoạt động xây dựng các hướng dẫn chuyên môn, quy trình kỹ thuật HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á.

Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường típ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên” năm 2024 là ấn bản đầu tiên có thể còn nhiều thiếu sót, chúng tôi rất mong nhận được sự đóng góp từ quý độc giả, đồng nghiệp để Tài liệu ngày một hoàn thiện hơn.

THAY MẶT NHÓM BIÊN SOẠN

GS.TS. TRẦN HỮU DÀNG

 

MỤC LỤC

LỜI NÓI ĐẦU

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

PHẦN 1: ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ

PHẦN 2: PHÂN LOẠI VÀ CHẨN ĐOÁN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

1. Phân loại đái tháo đường

2. Chẩn đoán

PHẦN 3: CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CÁC GIAI ĐOẠN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 1

PHẦN 4: Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ĐÁI THÁO ĐƯỜNG KHÔNG CÓ BIẾN CHỨNG NHIỄM TOAN CETON KHI MỚI CHẨN ĐOÁN

1. Thăm khám Hm8803 hiện đang mở

2. Điều trị

PHẦN 5: CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ TÌNH TRẠNG TĂNG

1. Toan ceton do đái tháo đường

2. Tình trạng tăng Glucose huyết tương tăng áp lực thẩm thấu

PHẦN 6: SỬ DỤNG INSULIN Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 1 Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

1. Phân loại Insulin

2. Nguyên tắc của liệu pháp Insulin

3. Hướng dẫn chỉnh liều

4. Đường dùng và cách bảo quản

PHẦN 7: DINH DƯỠNG VÀ TẬP LUYỆN TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 1 Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

1. Chế độ dinh dưỡng

2. Chế độ vận động và tập luyện

PHẦN 8: THEO DÕI GLUCOSE HUYẾT TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 1 Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

1. HbA1c

2. Test glucose mao mạch – SMBG

3. Theo dõi glucose huyết liên tục (CGM)

PHẦN 9: CHĂM SÓC TRẺ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 1 KHI BỊ ỐM

1. Theo dõi glucose huyết thường xuyên hơn

2. Không dừng insulin

3. Kiểm tra ceton trong nước tiểu

4. Điều chỉnh insulin

5. Chăm sóc trẻ đái tháo đường sử dụng bơm insulin khi bị ốm

PHẦN 10: HẠ GLUCOSE HUYẾT TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

1. Nguyên nhân và các yếu tố gây hạ glucose huyết

2. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

3. Biến chứng của hạ glucose huyết trong đái tháo đường

4. Xử trí và dự phòng

PHẦN 11: BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Ở TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN

1. Sàng lọc và chẩn đoán

2. Điều trị

PHẦN 12: PHẪU THUẬT TRÊN TRẺ EM VÀ THANH THIẾU NIÊN MẮC BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Đích glucose huyết dành cho phẫu thuật

2. Phân loại phẫu thuật/thủ thuật và đánh giá trước phẫu thuật

3. Chăm sóc trước mổ cho trẻ đái tháo đường điều trị bằng Insulin

PHỤ LỤC 1: TỐC ĐỘ BÙ DỊCH THEO CÂN NẶNG VÀ MỨC ĐỘ MẤT NƯỚC TRONG NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (ML/KG/GIỜ)

PHỤ LỤC 2: CÁC LOẠI INSULIN VÀ THỜI GIAN TÁC DỤNG KHI TIÊM DƯỚI DA

PHỤ LỤC 3: VỊ TRÍ TIÊM INSULIN VÀ KHẢ NĂNG HẤP THU CỦA TỪNG VỊ TRÍ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ACR Urine albumin to creatinine ratio (albumin niệu tính theo creatinine)
ARDS Acute respiratory distress syndrome (hội chứng suy hô hấp tiến triển)
CGM Continuous glucose monitoring (theo dõi glucose liên tục)
DNA Axit deoxyribonucleic
DME Diabetic macular edema (phù hoàng điểm)
ĐTĐ Đái tháo đường
DKA Diabetic ketoacidosis (toan ceton do đái tháo đường)
MODY Maturity onset diabetes of the young (đái tháo đường khởi phát ở người trẻ tuổi)
EMA European Medical Agency (Cơ quan Y tế châu Âu)
FDA U.S. Food and Drug Administration (Cơ quan quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ)
HHS Hyperosmolar Hyperglycaemic State (hội chứng tăng glucose huyết tăng áp lực thẩm thấu)
MDI Multiple daily injection (tiêm nhiều lần mỗi ngày)
NPDR Nonproliferative diabetic retinopathy (bệnh võng mạc không tăng sinh)
PDR Proliferative diabetic retinopathy (bệnh võng mạc tăng sinh)
SMBG Self-monitoring of blood glucose (tự theo dõi glucose mao mạch)
VEGF Vascular endothelial growth factor (yếu tố tăng trưởng nội mạch)

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường typ 1 ở trẻ em và thanh thiếu niên – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 1760/QĐ-BYT ngày 21/06/2024 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-benh-dai-thao-duong-typ-1-o-tre-em-va-thanh-thieu-nien-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-1760-qd-byt-ngay-21-06-2024/feed/ 0
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3108/QĐ-BYT ngày 28/07/2015 https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-mot-so-benh-ve-rang-ham-mat-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3108-qd-byt-ngay-28-07-2015/ https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-mot-so-benh-ve-rang-ham-mat-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3108-qd-byt-ngay-28-07-2015/#respond Sat, 15 Jun 2024 02:50:12 +0000 https://hmm88i.com/?p=25642 Hm88 link đăng nhập số 3108/QĐ-BYT ngày 28/07/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt"

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3108/QĐ-BYT ngày 28/07/2015 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
TẢI PDF Hm88 link nhà cái TẠI ĐÂY

BỘ Y TẾ
——-
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
—————
Số: 3108/QĐ-BYT Hà Nội, ngày 28 tháng 07 năm 2015

 

Hm88 link nhà cái

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP MỘT SỐ BỆNH VỀ RĂNG HÀM MẶT”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á năm 2009;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính Phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ,

Hm88 link nhà cái:

Điều 1. Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt” ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này được áp dụng tại các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có tổ chức HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á về Răng Hàm Mặt.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á xây dựng và ban hành tài liệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Hm88 link đăng nhập này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đốc các bệnh viện trực thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đốc Hm88.com vn lì xì hội viên mới các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Hm88 link đăng nhập này./.

Nơi nhận:
– Như Điều 4;
– Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k (để b/c);
– Các Thứ trưởng BYT;
– Bảo hiểm Xã hội Việt Nam (để phối hợp);
– Cổng thông tin điện tử BYT;
– Website Cục KCB;
– Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

 

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP MỘT SỐ BỆNH VỀ RĂNG HÀM MẶT
(Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập số 3108/QĐ-BYT ngày 28/7/2015 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k)

Chủ biên

PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên

Đồng chủ biên

GS.TS.Trịnh Đình Hải

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

Danh sách biên soạn và thẩm định

GS. TS. Trịnh Đình Hải

PGS. TS. Lâm Hoài Phương

PGS. TS. Lê Văn Sơn

TS. Ngô Đồng Khanh

TS. Nguyễn Toại

TS. Võ Thị Thúy Hồng

TS. Phạm Dương Châu

TS. Nguyễn Đức Thắng

TS. Phạm Thị Thu Hiền

TS. Chu Thị Quỳnh Hương

TS. Phạm Thanh Hà

TS. Nguyễn Hồng Minh

TS. Lê Ngọc Tuyến

TS. Phạm Hoàng Tuấn

BSCKII. Trần Minh Thịnh

BSCKII. Vũ Đình Minh

BSCKII. Đồng Văn Biểu

BSCKII. Nguyễn Văn Dỹ

BSCKII. Nguyễn Mạnh Hà

ThS. Lê Trung Chánh

ThS. Hoàng Thị Bạch Dương

ThS. Bùi Hữu Lâm

ThS. Nguyễn Anh Tùng

ThS. Phó Bích Hà

ThS. Nguyễn Tường Nga

ThS. Phùng Thị Thanh Lý

ThS. Nguyễn Thị Vân Anh

ThS. Hồ Thị Quỳnh Minh

ThS. Bùi Thị Thanh Tâm

ThS. Nguyễn Thanh Huyền

ThS. Đặng Thị Vỹ

ThS. Trần Hải Hà

ThS. Nguyễn Tấn Văn

ThS. Vũ Tuấn Hùng

BSCKI. Đồng Khắc Trí

Thư ký

Ths. Nguyễn Đức Tiến

Ths. Trần Văn Phú

Ths. DS. Ngô Thị Bích Hà

Ths. Trương Lê Vân Ngọc

MỤC LỤC

Danh mục từ viết tắt

1. RĂNG KHÔN MỌC LỆCH

2. MẤT RĂNG TOÀN BỘ

3. MẤT RĂNG TỪNG PHẦN

4. SÂU RĂNG SỮA

5. VIÊM TỦY RĂNG SỮA

6. VIÊM LỢI LIÊN QUAN ĐẾN MẢNG BÁM RĂNG

7. VIÊM QUANH RĂNG TIẾN TRIỂN CHẬM

8. VIÊM LƠI LOÉT HOAI TƯ CấP TINH

9. BỆNH SÂU RĂNG

10. TỔN THƯƠNG MÔ CỨNG CỦA RĂNG KHÔNG DO SÂU

11. VIÊM TỦY RĂNG

12. VIÊM QUANH CUỐNG RĂNG

13. SAI KHỚP CẮN LOẠI I

14. SAI KHỚP CẮN LOẠI II DO QUÁ PHÁT XƯƠNG HÀM TRÊN

15. SAI KHỚP CẮN LOẠI II DO KÉM PHÁT TRIỂN XƯƠNG HÀM DƯỚI

16. SAI KHỚP CẮN LOẠI II DO XƯƠNG HAI HÀM.

17. SAI KHỚP CẮN LOẠI II TIỂU LOẠI I DO RĂNG

18. SAI KHỚP CẮN LOẠI II TIỂU LOẠI II DO RĂNG

19. GIẢ KHỚP CẮN LOẠI III

20. KHỚP CẮN HỞ

21. CẮN CHÉO

22. SAI KHỚP CẮN LOẠI III DO KÉM PHÁT TRIỂN XƯƠNG HÀM TRÊN

23. KHE HỞ MÔI

24. KHE HỞ VÒM MIỆNG

25. NANG THÂN RĂNG

26. NANG NHÁI SÀN MIỆNG

27. NANG TUYẾN NƯỚC BỌT DƯỚI HÀM VÀ DƯỚI LƯỠI

28. NANG KHE MANG

29. ÁP XE VÙNG CƠ CẮN

30. ÁP XE MÁ

31. ÁP XE VÙNG DƯỚI HÀM

32. ÁP XE VÙNG SÀN MIỆNG

33. ÁP XE VÙNG MANG TAI

34. ÁP XE THÀNH BÊN HỌNG

35. VIÊM TẤY LAN TỎA VÙNG HÀM MẶT

36. U MEN XƯƠNG HÀM

37. U RĂNG

38. U XƯƠNG RĂNG

39. U MÁU Ở TRẺ EM

40. U BẠCH MẠCH

41. U XƠ THẦN KINH

42.VIÊM TUYẾN NƯỚC BỌT MANG TAI DO VIRUS

43. VIÊM TUYÊN NƯƠC BOT MANG TAI MAN TINH

44. VIÊM TUYÊN NƯƠC BOT DƯỚI HÀM DO SOI

45. U HÔN HƠP TUYÊN NƯƠC BOT MANG TAI

46. U TUYẾN NƯỚC BỌT DƯỚI HÀM

47. U TUYÊN NƯƠC BOT VOM MIÊNG

48. ĐAU DÂY THẦN KINH V

49. UNG THƯ LƯỠI

50. UNG THƯ SÀN MIỆNG

51. UNG THƯ TUYẾN NƯỚC BỌT MANG TAI

52. VIÊM QUANH IMPLANT

53. CHẤN THƯƠNG PHẦN MỀM VÙNG HÀM MẶT

54. GÃY XƯƠNG HÀM DƯỚI

55. GÃY XƯƠNG HÀM TRÊN

56. GÃY XƯƠNG GÒ MÁ CUNG TIẾP

57. DÍNH KHỚP THÁI DƯƠNG HÀM

Tài liệu tham khảo

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

– MTA (Mineral Trioxide Aggregate): một hỗn hợp của xi măng Porland tinh chế và Bismuth oxit và cũng chứa một lượng nhỏ SiO2, CaO, MgO, K2SO4, và Na2SO4.

– GIC (Glass Ionomer Cement): là một loại xi măng thủy tinh được sử dụng trong nha khoa phục hồi.

– Ca(OH)2: Hydroxit Canxi.

– Góc ANB: Góc tương quan hàm trên – hàm dưới.

– Góc SNA: Góc xương hàm trên – nền sọ.

– Góc SNB: Góc xương hàm dưới – nền sọ.

– Chỉ số A-N Perp: Khoảng cách từ điểm A đến đường thẳng vuông góc với mặt phẳng Franfort đi qua điểm N.

– Chỉ số Pog-N Perp: Khoảng cách từ điểm Pog tới đường thẳng vuông góc với mặt phẳng Franfort đi qua điểm N.

– Điểm A: điểm sau nhất nằm trên đường vòng nối từ điểm gai mũi trước và bờ xương ổ răng của răng cửa giữa hàm trên.

– Điểm PoG: điểm trước nhất của xương cằm.

– Điểm N (Nasion): điểm trước nhất của đường khớp mũi – trán.

– NST: Nhiễm sắc thể.

– NF-1 (Neurofibromatosis 1): U xơ thần kinh ngoại vi còn gọi là Bệnh Von Recklinghausen (Von Recklinghausen disease).

– NF-2 (Neurofibromatosis 2): U xơ thần kinh trung tâm.

– TNM (Tumour Node Metastasis): Phân loại khối u theo tính chất khối u, hạch, mức độ di căn.

– CT-Scanner (Computer Tomography Scanner): Chụp cắt lớp vi tính.

– PET-CT (Positron Emission Tomography – Computer Tomography): Chụp cắt lớp đồng vị phóng xạ phát Positron.

– MRI (Magnetic Resonace Imazing): Chụp phim cộng hưởng từ.

1. RĂNG KHÔN MỌC LỆCH

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng mọc bất thường về trục, hướng và vị trí của răng khôn, làm cho răng không có chức năng ăn nhai và có thể gây biến chứng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Thiếu khoảng trên xương hàm do sự bất tương xứng về kích thước giữa răng và xương hàm.

– Có yếu tố cản trở răng mọc ở vị trí đúng: lợi xơ, u xương hàm….

III. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

Có các biểu hiện răng mọc bất thường về trục, hướng, vị trí. Tùy trường hợp mà có thể có các dấu hiệu dưới đây:

– Răng lệch trục

+ Răng khôn hàm dưới thường có trục lệch gần hoặc lệch má ở các mức độ khác nhau.

+ Răng khôn hàm trên thường lệch phía ngoài.

– Răng có thể bị kẹt bởi cổ răng hàm lớn thứ hai, mặt nhai răng khôn có thể không chạm mặt phẳng cắn.

– Các dấu hiệu tổn thương răng kế cận: thường có tổn thương sâu cổ răng ở mặt xa răng hàm lớn thứ hai.

– Khi có biến chứng viêm quanh thân răng hoặc các viêm nhiễm khác thì có các biểu hiện:

+ Đau tự nhiên, khá dữ dội vùng góc hàm.

+ Có thể có sốt.

+ Bệnh nhân khó há miệng nhẹ, ăn nhai đau….

+ Vùng sau răng 7 lợi nề đỏ có thể lan ra trụ trước amidan và ngách tiền đình, có thể có viêm loét ở niêm mạc vùng lân cận.

+ Lợi ấn đau, chảy mủ.

+ Có thể thấy một hoặc hai núm răng lộ ra khỏi lợi, bờ lợi có thể loét nhẹ.

+ Có hạch dưới hàm.

2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Phim X quang: phim sau huyệt ổ răng, Panorama, hàm dưới chếch, Conebeam CT…

– Có hình ảnh răng mọc lệch trục, hướng và vị trí.

– Có thể có hình ảnh tổn thương mất mô cứng mặt xa răng hàm lớn thứ hai.

c. Chẩn đoán phân biệt

Răng khôn mọc lệch luôn có các biểu hiện trên Hm8803 hiện đang mở và X quang rõ rệt, vì vậy không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Khi đã xác định được răng khôn hàm dưới mọc lệch thì nên nhổ bỏ càng sớm càng tốt để không làm mất xương phía xa răng hàm lớn thứ hai.

– Lấy được răng khôn ra khỏi huyệt ổ răng mà không làm tổn thương răng kế cận. Trường hợp cần thiết, phải cắt thân răng hoặc phối hợp với chia tách chân răng.

– Trong một số trường hợp phải tạo vạt niêm mạc và mở xương để lấy răng.

2. Điều trị cụ thể

a. Răng khôn lệch không có biến chứng

– Vô cảm.

– Tạo vạt nếu cần.

– Mở xương bộc lộ răng nếu cần.

– Cắt thân răng, và chia cắt chân răng nếu cần.

– Lấy răng ra khỏi huyệt ổ răng bằng dụng cụ thích hợp.

– Kiểm soát huyệt ổ răng.

– Khâu phục hồi niêm mạc hoặc cắn gạc cầm máu.

– Hướng dẫn bệnh nhân dùng kháng sinh, chống viêm, giảm đau nếu cần.

b. Răng khôn lệch đã có biến chứng

– Điều trị biến chứng viêm quanh thân răng cấp hoặc nhiễm trùng khác:

+ Kháng sinh toàn thân.

+ Bơm rửa túi quanh răng và chăm sóc tại chỗ khác….

– Sau khi hết giai đoạn nhiễm trùng cấp tính thì điều trị nhổ răng khôn lệch theo các bước đã trình bày ở mục 4.2.1.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Trường hợp chưa có biến chứng: nếu nhổ sớm thì có thể bảo vệ tốt được răng hàm lớn thứ hai tránh khỏi mất xương ở phía xa chân răng, sâu cổ răng….

– Trường hợp đã có biến chứng: nếu điều trị đúng quy trình thì có thể tránh được các biến chứng.

2. Biến chứng

– Viêm quanh thân răng cấp.

– Tổn thương răng hàm lớn thứ hai.

– Áp xe vùng má, áp xe vùng cơ cắn, áp xe vùng dưới hàm, áp xe quanh hàm ngoài….

– Viêm tấy tỏa lan vùng hàm mặt.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

– Khám răng miệng định kỳ để phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

2. MẤT RĂNG TOÀN BỘ

I. ĐỊNH NGHĨA

Mất răng toàn bộ là tình trạng mất toàn bộ răng trên cả hai cung hàm.

II. NGUYÊN NHÂN

– Sâu răng.

– Các tổn thương khác gây mất mô cứng của răng.

– Viêm quanh răng.

– Chấn thương.

– Răng bị nhổ do có bệnh lý liên quan đến răng như u, nang xương hàm.

III. CHẨN ĐOÁN

– Dựa vào tình trạng mất răng trên cung hàm.

– Chụp phim X quang để đánh giá tình trạng xương hàm vùng mất răng.

– Xét nghiệm máu nếu cần.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Làm phục hình răng phục hồi lại các răng mất để thiết lập lại chức năng ăn nhai và thẩm mỹ cho bệnh nhân. Khác nhau tùy theo phương pháp phục hình mất răng.

2. Điều trị cụ thể

a. Điều trị tiền phục hình

– Bấm gai xương ở sống hàm.

– Điều trị các trường hợp phanh môi, má bám thấp.

– Làm sâu ngách tiền đình trong một số trường hợp ngách tiền đình nông.

b. Phục hình răng bằng Hàm giả tháo lắp

Có hai loại: hàm nhựa thường, hàm nhựa dẻo.

– Chỉ định: Tất cả các trường hợp mất răng toàn bộ.

– Chống chỉ định: Bệnh nhân dị ứng với nhựa nền hàm.

– Các bước:

+ Lấy dấu 2 hàm và đổ mẫu.

+ Làm thìa cá nhân (tại Labo).

+ Lấy dấu thìa cá nhân và đổ mẫu.

+ Làm nền tạm, gối sáp.

+ Thử cắn và ghi tương quan 2 hàm.

+ Lên răng.

+ Thử răng.

+ Ép nhựa và hoàn thiện hàm (tại Labo).

+ Lắp hàm.

+ Hướng dẫn bệnh nhân cách sử dụng và bảo quản hàm giả.

c. Phục hình răng bằng Implant

– Chỉ định: Tất cả các trường hợp mất răng toàn bộ.

– Chống chỉ định

+ Thiếu xương hàm vùng mất răng.

+ Các bệnh toàn thân không cho phép.

+ Có tình trạng nhiễm trùng cấp tính trong khoang miệng.

– Các bước

+ Làm hàm nhựa như phần 2.2.1.

+ Cấy tối thiểu 2 trụ Implant.

+ Sửa soạn các trụ Implant.

+ Sửa soạn nền hàm giả mang phần âm của cúc bấm.

+ Lắp hàm giả.

+ Hướng dẫn bệnh nhân cách sử dụng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Tất cả các phương pháp phục hình đều có tác dụng phục hồi chức năng ăn nhai và thẩm mỹ.

2. Biến chứng

– Sang thương niêm mạc miệng.

– Viêm quanh implant.

VI. PHÒNG BỆNH

– Hướng dẫn các biện pháp vệ sinh răng miệng, kiểm soát mảng bám để ngăn ngừa sâu răng và viêm quanh răng.

– Khám định kỳ để phát hiện sớm các bệnh của răng, quanh răng và điều trị kịp thời ngăn ngừa biến chứng gây mất răng.

3. MẤT RĂNG TỪNG PHẦN

I. ĐỊNH NGHĨA

Mất răng từng phần là tình trạng mất một hoặc nhiều răng trên một hoặc cả hai cung hàm.

II. NGUYÊN NHÂN

– Sâu răng.

– Các tổn thương khác gây mất mô cứng của răng.

– Viêm quanh răng.

– Chấn thương.

– Thiếu răng bẩm sinh.

– Răng bị nhổ do có bệnh lý lên quan đến răng như u, nang xương hàm.

III. CHẨN ĐOÁN

Dựa vào tình trạng thiếu răng trên cung hàm.

1. Chẩn đoán phân loại mất răng

a. Theo Kennedy

– Loại I: Mất răng hàm phía sau cả 2 bên không còn răng giới hạn.

– Loại II: Mất răng hàm phía sau 1 bên không còn răng giới hạn.

– Loại III: Mất răng hàm phía sau còn răng giới hạn phía xa.

– Loại IV: Mất nhóm răng cửa.

– Loại V: Còn lại 1 hoặc 2 răng hàm.

– Loại VI: Còn 1 hoặc 2 răng trước.

b. Theo Kourliandsky

– Loại I: Còn ít nhất 3 điểm chạm.

– Loại II: Còn 2 điểm chạm.

– Loại III: Còn nhiều răng nhưng không có điểm chạm.

2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Chụp phim X quang để đánh giá tình trạng xương hàm vùng mất răng.

– Xét nghiệm máu nếu cần.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Làm phục hình răng phục hồi lại các răng mất để thiết lập lại chức năng ăn nhai và thẩm mỹ cho bệnh nhân. Khác nhau tùy theo phương pháp phục hình mất răng.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị tiền phục hình

– Lấy cao răng.

– Hàn các răng sâu.

– Hàn phục hồi các tổn thương mất mô cứng của răng nếu có.

– Mài chỉnh những răng có độ lẹm quá lớn theo khảo sát trên song song kế.

– Nhổ các chân răng còn sót lại.

– Bấm gai xương ở sống hàm.

– Điều trị các trường hợp phanh môi, má bám thấp.

– Làm sâu ngách tiền đình trong một số trường hợp ngách tiền đình nông.

2.2. Phục hình răng bằng Hàm giả tháo lắp

– Có 3 loại Hàm khung kim loại, hàm nhựa thường, hàm nhựa dẻo.

a. Hàm giả nền nhựa

– Chỉ định: Tất cả các trường hợp mất răng từng phần.

– Chống chỉ định: Bệnh nhân dị ứng với nhựa nền hàm.

– Các bước

+ Lấy dấu 2 hàm và đổ mẫu.

+ Làm nền tạm, gối sáp.

+ Thử cắn và ghi tương quan 2 hàm.

+ Lên răng.

+ Thử răng.

+ Ép nhựa và hoàn thiện hàm (tại Labo).

+ Lắp hàm.

+ Hướng dẫn bệnh nhân cách sử dụng và bảo quản hàm giả.

b. Hàm khung kim loại

– Chỉ định: Tất cả các trường hợp mất răng từng phần.

– Chống chỉ định: Các răng mang móc không đủ vững chắc để làm tựa cho hàm giả.

– Các bước

+ Lấy dấu hai hàm và đổ mẫu nghiên cứu.

+ Khảo sát mẫu hàm, xác định răng đặt móc, hướng lắp và khung sơ khảo trên song song kế.

+ Sửa soạn răng đặt móc và mài chỉnh tạo hướng lắp cho hàm khung nếu cần.

+ Lấy dẫu và đổ mẫu làm việc.

+ So mầu và chọn mầu răng.

+ Thiết kế hàm khung trên mẫu thạch cao.

+ Đúc hàm khung bằng hợp kim.

+ Thử khung trên miệng bệnh nhân.

+ Đo tương quan hai hàm.

+ Lên răng trên hàm khung.

+ Thử răng trên miệng bệnh nhân.

+ Ép nhựa.

+ Lắp hàm.

+ Hướng dẫn bệnh nhân cách sử dụng hàm giả.

2.3. Phục hình bằng cầu răng

– Chỉ định: Tất cả các trường hợp mất răng từng phần còn giới hạn hai phía.

– Chống chỉ định

+ Không còn đủ răng giới hạn 2 phía vùng mất răng.

+ Các trụ cầu không đủ độ vững chắc.

+ Khoảng mất răng quá dài.

+ Răng trụ không đủ lực gánh nhịp cầu.

– Các bước

+ Sửa soạn các răng trụ mang cầu.

+ Lấy dấu và đổ mẫu.

+ So mầu răng.

+ Đúc sườn kim loại và nướng sứ.

+ Gắn cầu răng trên miệng.

2.4. Phục hình răng bằng Implant

– Chỉ định: Tất cả các trường hợp mất răng từng phần.

– Chống chỉ định

+ Thiếu xương hàm vùng mất răng.

+ Các bệnh toàn thân không cho phép.

+ Có tình trạng nhiễm trùng cấp tính trong khoang miệng.

– Các bước

+ Sát khuẩn.

+ Vô cảm.

+ Bộc lộ xương hàm vùng cấy ghép.

+ Bơm rửa.

+ Đặt Implant.

+ Đặt mũ phủ Implant hoặc trụ liền thương.

+ Khâu đóng niêm mạc.

– 4.2.5. Hàm toàn bộ phủ

– Chỉ định: Mất răng loại Kennedy V và VI.

– Kỹ thuật

– Các bước cơ bản giống hàm toàn bộ.

V.TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Tất cả các phương pháp phục hình đều có tác dụng phục hồi chức năng ăn nhai và thẩm mỹ.

2. Biến chứng

– Sang thương niêm mạc miệng.

– Sang chấn và tổn thương các răng mang móc, răng trụ cầu.

– Viêm quanh Implant.

VI. PHÒNG BỆNH

– Hướng dẫn các biện pháp vệ sinh răng miệng, kiểm soát mảng bám để ngăn ngừa sâu răng và viêm quanh răng.

– Khám định kỳ để phát hiện sớm các bệnh của răng, quanh răng và điều trị kịp thời ngăn ngừa biến chứng gây mất răng.

4. SÂU RĂNG SỮA

I. ĐỊNH NGHĨA

Sâu răng sữa là một bệnh gây tổn thương mất mô cứng của răng do quá trình hủy khoáng gây ra bởi vi khuẩn ở mảng bám răng.

II. NGUYÊN NHÂN

Do các men của vi khuẩn ở mảng bám răng tác động lên các thức ăn có nguồn gốc Gluxit còn dính lại ở bề mặt răng, chuyển hóa thành axit. Khi môi trường có pH< 5 thì gây ra tổn thương hủy khoáng làm mất mô cứng của răng và gây ra sâu răng.

– Chủng vi khuẩn có khả năng gây sâu răng cao nhất trong nghiên cứu thực nghiệm là Streptococus mutans. Một số chủng vi khuẩn khác như Actinomyces, Lactobacillus… cũng được xác định có khả năng gây ra sâu răng.

– Một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng sâu răng

+ Men răng: Men răng thiểu sản hay men răng kém khoáng hóa dễ bị hủy khoáng hơn và ảnh hưởng đến tiến triển của tổn thương sâu răng.

+ Hình thể răng: Các răng có hố rãnh sâu có nguy cơ sâu răng cao do sự tập trung của mảng bám răng và khó làm sạch mảng bám răng. Có một tỷ lệ cao các trường hợp sâu răng được bắt đầu từ hố rãnh tự nhiên của các răng. Ngoài ra một số bất thường về hình dạng răng như răng sinh đôi, răng dính, núm phụ… cũng làm tăng nguy cơ gây sâu răng.

+ Vị trí răng: Răng lệch lạc, chen chúc làm tăng khả năng lưu giữ mảng bám vì thế dễ bị sâu răng hơn.

+ Nước bọt: Dòng chảy và tốc độ chảy của nước bọt là yếu tố làm sạch tự nhiên để loại bỏ các mảnh vụn thức ăn còn sót lại. Tạo một lớp màng mỏng trên bề mặt của răng từ nước bọt có vai trò như một hàng rào bảo vệ men răng khỏi pH nguy cơ. Ngoài ra nước bọt còn có vai trò đệm làm giảm độ toan của môi trường quanh răng và có tác dụng đề kháng với sâu răng. Nước bọt còn là nguồn cung cấp các chất khoáng, hỗ trợ quá trình tái khoáng để có thể phục hồi các tổn thương sâu răng sớm.

+ Chế độ ăn nhiều đường, thói quen ăn uống trước khi đi ngủ hay bú bình kéo dài đều làm tăng nguy cơ sâu răng.

+ Vệ sinh răng miệng đóng vai trò quan trọng nhất trong các yếu tố nguy cơ gây sâu răng, là yếu tố làm sạch cơ học giúp làm giảm hoặc mất các tác động gây sâu răng của các yếu tố gây sâu răng khác.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán các tổn thương sâu răng sớm

– Các dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở ở giai đoạn này dựa vào một trong các dấu hiệu sau:

+ Vùng tổn thương sâu răng sớm xuất hiện các vết trắng đục hoặc nâu vàng, bề mặt men răng còn nguyên vẹn.

+ Vùng tổn thương sâu răng sớm xuất hiện các vết trắng đục khi thổi khô bề mặt.

+ Vùng tổn thương là một vùng tối trên nền ánh sáng trắng của men răng bình thường khi chiếu đèn sợi quang học do hiện tượng tán xạ ánh sáng của tổn thương sâu răng.

+ Vùng tổn thương là một vùng thay đổi màu sắc trên nền phát huỳnh quang màu xanh lá cây của men răng bình thường khi sử dụng một nguồn sáng đặc biệt kích thích phát huỳnh quang của men răng.

+ Vùng tổn thương biểu hiện mức độ mất khoáng tương ứng với giá trị từ 10 đến 20 khi đo bằng thiết bị Laser huỳnh quang

– X quang: Không có dấu hiệu đặc trưng trên X quang.

2. Chẩn đoán sâu răng giai đoạn hình thành lỗ sâu

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và/ hoặc X quang.

– Triệu chứng cơ năng

– Có thể có hoặc không có triệu chứng cơ năng.

– Nếu có thì biểu hiện: Ê buốt ngà: ê buốt khi có các chất kích thích tác động vào vùng tổn thương như nóng, lạnh, chua, ngọt. Khi hết kích thích thì hết ê buốt.

– Triệu chứng thực thể

– Tổn thương mất mô cứng của răng có thể rất nhỏ chỉ xác định được khi thăm khám với dấu hiệu mắc thám châm hoặc biểu hiện rõ hình ảnh lỗ sâu với các đặc điểm sau:

– Vị trí: mặt nhai các răng hàm sữa, mặt gần- xa, mặt ngoài và mặt trong các răng.

– Kích thước: có thể nhỏ giới hạn trong một mặt răng hoặc lan rộng sang hai/ ba mặt.

– Độ sâu: có thể chỉ tổn thương lớp men răng hoặc tổn thương đến lớp ngà răng.

– Đáy: có thể mềm có nhiều ngà mủn hoặc đáy cứng tùy vào giai đoạn tiến triển của sâu răng.

+ Mầu sắc: màu men ngà răng hoặc màu vàng nâu, đen.

+ Nghiệm pháp thử tủy.

+ Thổi bằng hơi: bệnh nhân thấy ê buốt và hết ê buốt khi ngừng thổi.

+ Thử lạnh: bệnh nhân thấy ê buốt và hết ê buốt khi ngừng thử.

+ Thử nóng: bệnh nhân thấy ê buốt và hết ê buốt khi ngừng thử.

– X quang: Có hình ảnh thấu quang vùng tổn thương sâu răng.

3. Chẩn đoán phân biệt

a. Các tổn thương sâu răng sớm chẩn đoán phân biệt với thay đổi màu sắc răng không do sâu răng dựa vào các triệu chứng dưới đây:

Triệu chứng

Sâu răng sữa giai đoạn sớm

Thay đổi màu sắc răng không do sâu

Màu sắc Màu trắng đục, nâu vàng trên men răng. Màu trắng đục, nâu vàng trên men, ngà răng.
Vị trí Hố rãnh mặt nhai, mặt gần, xa, mặt ngoài hoặc mặt trong các răng hàm sữa. Mặt gần, xa, mặt ngoài hoặc mặt trong các răng cửa và răng nanh sữa. Toàn bộ mặt răng, có thể ở một răng do bị chấn thương gây chết tủy, hoặc trên nhiều răng do thiểu sản men răng sữa, có tính chất đối xứng.
Ê buốt ngà Không ê buốt ngà khi có kích thích. Không ê buốt ngà khi có kích thích.

 

b. Các tổn thương sâu răng đã hình thành lỗ sâu chẩn đoán phân biệt với viêm tủy răng, tủy hoại tử dựa vào các triệu chứng dưới đây:

Triệu chứng

Sâu răng

Viêm tủy răng

Tủy hoại tử

Đau, ê buốt tự nhiên Không có đau tự nhiên. Đau tự nhiên từng cơn, đau nhiều về đêm. Không có đau tự nhiên.
Đau, ê buốt khi ăn các chất kích thích như nóng, lạnh, chua, ngọt… Ê buốt ngà khi có kích thích nóng, lạnh, chua, ngọt. Hết kích thích thì hết ê buốt. Đau tăng lên. Khi hết các chất kích thích, đau vẫn tiếp tục kéo dài thêm. Không đau, không ê buốt khi có kích thích.
Tổn thương mô cứng răng Có lỗ sâu. Lỗ sâu to, nhiều ngà mủn, làm sạch có thể thấy ánh hồng hoặc tủy hở. Có lỗ sâu, có tổn thương tổ chức cứng lộ ngà.
Gõ dọc Không đau. Đau nhẹ. Đau nhẹ.
Gõ ngang Không đau. Đau nhiều. Không đau.
Thử tủy Có đau, sớm hết đau khi hết kích thích. Đau nhiều và còn kéo dài thêm khi ngừng kích thích. Không đau.
X quang Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy.

 

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Đối với các trường hợp tổn thương sâu răng sớm thì cung cấp các yếu tố nhằm tăng cường quá trình tái khoáng, ngăn chặn hủy khoáng để phục hồi các tổn thương.

– Đối với các trường hợp đã tạo thành lỗ sâu thì phải lấy bỏ toàn bộ mô nhiễm khuẩn, bảo vệ tủy và hàn kín phục hồi mô cứng bằng các loại vật liệu thích hợp.

2. Điều trị cụ thể

a. Tổn thương sâu răng sớm: Tăng cường tái khoáng.

– Liệu pháp Fluor: dùng Fluor có độ tập trung cao ở dạng gel, dung dịch hoặc véc ni áp lên bề mặt vùng tổn thương để tái khoáng.

– Bổ sung canxi, phot pho ở dạng gel lên bề mặt vùng tổn thương để tái khoáng.

– Hướng dẫn bệnh nhân chải răng với kem răng có Fluor.

– Hướng dẫn bệnh nhân ăn uống hợp lý, bổ sung thêm các khoáng chất để tái khoáng.

b. Tổn thương đã hình thành lỗ sâu

Hàn kín lỗ sâu phục hồi mô cứng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Các tổn thương sâu răng sớm: nếu thực hiện tốt việc tăng cường quá trình tái khoáng thì các tổn thương có thể tự phục hồi.

– Các trường hợp đã hình thành lỗ sâu: nếu hàn phục hồi tốt đúng quy trình thì hoàn toàn có thể phục hồi được mô cứng của răng ngăn ngừa được các biến chứng.

2. Biến chứng

– Viêm tủy răng.

– Viêm quang cuống răng.

VI. PHÒNG BỆNH

– Áp dụng các biện pháp cơ học kiểm soát mảng bám răng như chải răng với kem Fluor và chỉ tơ nha khoa.

– Đối với các trường hợp có nguy cơ sâu răng cao thì áp dụng các chế phẩm có độ tập trung Fluor cao do thầy thuốc thực hiện.

– Hướng dẫn chế độ ăn uống có tác dụng dự phòng sâu răng.

– Khám và kiểm tra răng miệng định kỳ để phát hiện và điều trị sớm.

5. VIÊM TỦY RĂNG SỮA

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm tủy răng sữa là tình trạng tổn thương nhiễm trùng mô tủy răng sữa, làm tăng áp lực nội tủy, chèn ép vào các tận cùng thần kinh gây ra triệu chứng đau và tổn thương mô tủy răng ở trẻ em.

II. NGUYÊN NHÂN

– Vi khuẩn: Thường xâm nhập vào tủy qua lỗ sâu. Phản ứng viêm thường xuất hiện khi các vi khuẩn gây sâu răng xâm nhập vào tủy qua các ống ngà hoặc hở sừng tủy.

– Chấn thương….

III. CHẨN ĐOÁN

1. Viêm tủy răng sữa có hồi phục

Viêm tủy có hồi phục là tình trạng viêm mô tủy nhưng có khả năng hồi phục khi loại bỏ được các yếu tố bệnh nguyên.

a. Lâm sàng

– Triệu chứng cơ năng

Đau: bệnh nhân có cảm giác đau tự nhiên, nhẹ thoáng qua, cơn đau ngắn. Khi ăn các chất kích thích nóng, lạnh, chua, ngọt… thì có cảm giác đau hoặc ê buốt tăng lên và sớm hết đau khi ngừng chất kích thích.

– Triệu chứng thực thể

+ Có tổn thương mô cứng của răng: có thể có lỗ sâu ở thân răng.

+ Thử tủy: bệnh nhân có cảm giác đau ê buốt và sớm hết đau, ê buốt khi loại bỏ chất kích thích thử tủy.

+ Răng không đổi màu

+ Gõ: gõ dọc không đau, gõ ngang vùng thân răng có thể có đau nhẹ.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: có biểu hiện các tổn thương mô cứng.

c. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với hai bệnh sâu ngà sâu và viêm tủy không hồi phục, dựa vào các dấu hiệu khác nhau dưới đây:

Triệu chứng

Viêm tủy có hồi phục

Sâu ngà sâu

Viêm tủy không hồi phục

Đau, ê buốt tự nhiên Đau tự nhiên xuất hiện thoáng qua. Không có đau tự nhiên. Đau tự nhiên từng cơn, đau nhiều về đêm.
Đau, ê buốt khi ăn các chất kích thích như nóng,lạnh, chua, ngọt… Có đau nhưng sau khi hết kích thích thì còn đau buốt nhẹ hoặc hết đau ngay. Ê buốt ngà khi có kích thích nóng, lạnh, chua, ngọt. Hết kích thích thì hết ê buốt. Đau tăng lên. Khi hết các chất kích thích, đau vẫn tiếp tục kéo dài thêm.
Tổn thương mô cứng răng Có lỗ sâu, Có tổn thương tổ chức cứng lộ ngà. Có lỗ sâu. Lỗ sâu to, nhiều ngà mủn, làm sạch có thể thấy ánh hồng hoặc tủy hở.
Gõ dọc Không đau. Không đau. Đau nhẹ.
Gõ ngang Có thể có đau nhẹ. Không đau. Đau nhiều.
Thử tủy Có đau, sớm hết đau khi hết kích thích. Có cảm giác ê buốt và hết ngay khi ngừng kích thích. Đau nhiều và còn kéo dài thêm khi ngừng kích thích
X quang Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy.

 

2. Viêm tủy răng sữa không hồi phục

Là tình trạng tổn thương viêm cấp mô tủy răng sữa ở trẻ em không còn khả năng hồi phục.

a. Lâm sàng

– Triệu chứng cơ năng

– Đau tự nhiên, từng cơn với các đặc điểm dưới đây:

+ Thời gian cơn đau: có thể kéo dài hàng giờ hoặc đôi khi chỉ ngắn vài phút, làm cho tính chất cơn đau gần như liên tục.

+ Đau tăng khi kích thích bởi nóng, lạnh, chua, ngọt…hết kích thích đau vẫn còn kéo dài.

+ Đau tăng khi thay đổi tư thế: cúi đầu, nằm, về đêm.

+ Đau lan nửa hàm, đôi khi không xác định được vị trí đau.

– Triệu chứng thực thể:

+ Tổn thương mô cứng của răng: có lỗ sâu, nhiều ngà mủn, làm sạch có thể thấy ánh hồng hoặc tủy hở.

+ Gõ dọc: đau nhẹ.

+ Gõ ngang: đau nhiều.

+ Răng không đổi màu, không lung lay.

+ Thử tủy: đau nhiều và kéo dài khi đã loại bỏ yếu tố kích thích. Tuy vậy, ở trẻ em không có giá trị chắc chắn vì trẻ em đang đau sẽ rất cảnh giác và sợ hãi khi phản ứng lại với bất kì kích thích nào.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: Có hình ảnh tổn thương mô cứng thân răng.

c. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với viêm tủy không hồi phục và viêm quanh cuống cấp, dựa vào các triệu chứng dưới đây:

Triệu chứng

Viêm tủy không hồi phục

Viêm tủy có hồi phục

Viêm quanh cuống cấp

Đau tự nhiên Đau tự nhiên từng cơn, đau nhiều về đêm. Đau tự nhiên xuất hiện thoáng qua. Đau tự nhiên liên tục. Đau tăng khi chạm răng đối, cảm giác răng trồi cao.
Đau, ê buốt khi ăn các chất kích thích như nóng, lạnh, chua, ngọt… Đau tăng khi có kích thích, hết kích thích đau còn kéo dài. Có đau nhưng sau khi hết kích thích thì còn đau buốt nhẹ hoặc hết đau ngay. Không đau.
Tính chất cơn đau Đau có tính lan tỏa. Đau tại răng. Đau khu trú rõ tại răng tổn thương.
Dấu hiệu toàn thân Không có phản ứng toàn thân. Không có phản ứng toàn thân. Sốt, có hạch tương ứng.
Sưng lợi Không sưng lợi và vùng cuống tương ứng. Không sưng lợi và vùng cuống tương ứng. Sưng nề, ấn đau ngách lợi và vùng cuống tương ứng.
Gõ ngang Đau nhiều. Có thể đau nhẹ. Đau nhiều.
Gõ dọc Đau nhẹ. Không đau. Đau nhiều.
Thử tủy Đau nhiều và còn kéo dài thêm khi ngừng kích thích. Có đau, sớm hết đau khi hết kích thích. Không đau.
X quang Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy. Vùng cuống răng bình thường. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu. Vùng cuống răng bình thường. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy. Có hình ảnh thấu quang vùng cuống.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Viêm tủy có hồi phục

– Nguyên tắc

+ Loại bỏ các yếu tố nhiễm khuẩn

+ Bảo tồn tủy.

+ Bảo vệ tủy.

+ Hàn phục hồi tổn thương mô cứng.

– Điều trị cụ thể

+ Chuẩn bị xoang hàn.

+ Hàn lót bảo vệ tủy: Có thể dùng Canxi hydroxit, hoặc MTA…

+ Hàn phục hồi xoang hàn bằng Composite, GIC,…

2. Viêm tủy không hồi phục

– Nguyên tắc

+ Làm sạch và tạo hình hệ thống ống tủy.

+ Hàn kín hệ thống ống tủy và phục hồi tổn thương mô cứng.

– Điều trị cụ thể

+ Vô cảm.

+ Mở tủy.

+ Sửa soạn hệ thống ống tủy.

+ Tạo hình và làm sạch hệ thống ống tủy.

+ Hàn kín hệ thống ống tủy bằng vật liệu thích hợp.

+ Hàn phục hồi mô cứng thân răng bằng vật liệu thích hợp.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Tiên lượng: Nếu thực hiện đúng quy trình thì có kết quả điều trị tốt.

– Biến chứng: Viêm quanh cuống răng cấp.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng định kì để phát hiện và điều trị sớm các tổn thương sâu răng để ngăn ngừa biến chứng viêm tủy.

6. VIÊM LỢI LIÊN QUAN ĐẾN MẢNG BÁM RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm lợi liên quan đến mảng bám răng là tổn thương viêm mạn tính xảy ra ở mô mềm xung quanh răng, nguyên nhân do vi khuẩn trong mảng bám răng gây ra. Tổn thương khu trú ở lợi, không ảnh hưởng tới xương ổ răng và xương răng.

II. NGUYÊN NHÂN

Các bệnh lợi được phân chia làm hai nhóm là các bệnh lợi do mảng bám răng và các tổn thương lợi không do mảng bám răng. Trong bài này chúng tôi đề cập đến bệnh viêm lợi chỉ do mảng bám răng với hai nhóm nguyên nhân:

– Viêm lợi chỉ do mảng bám răng, không có các yếu tố tại chỗ khác phối hợp.

– Viêm lợi do mảng bám răng với các yếu tố tại chỗ phối hợp làm tăng sự tích tụ mảng bám răng, đó là:

+ Hình thể răng bất thường, có nhú men răng gần chân răng.

+ Đường nứt xi măng: Có những đường như bị nứt chạy ngay dưới đường ranh giới men xi măng.

+ Chất hàn thừa, cầu, chụp răng sai quy cách.

+ Tiêu chân răng vùng cổ răng do sang chấn hoặc tổn thương tủy.

III. CHẨN ĐOÁN

1.Chẩn đoán xác định

Chủ yếu dựa trên các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở.

a. Toàn thân: Không có biểu hiện gì đặc biệt.

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng: Có thể có hạch dưới hàm.

– Trong miệng: Sau trên 2 tuần tiến triển có các tổn thương ở lợi với những đặc điểm Hm8803 hiện đang mở:

+ Có mảng bám răng ở răng giáp bờ viền lợi, có thể thấy bằng mắt thường hay chất nhuộm màu mảng bám răng.

+ Thay đổi hình thể của lợi: Bờ lợi, nhú lợi sưng, phù nề, phì đại tạo nên túi lợi giả.

+ Thay đổi màu sắc của lợi: Lợi bình thường màu hồng nhạt chuyển sang màu đỏ nhạt hoặc đỏ sẫm.

+ Độ săn chắc giảm: Bình thường lợi săn chắc, ôm sát cổ răng nhưng khi bị viêm thì giảm độ săn chắc và tính đàn hồi.

+ Chảy máu: Tự nhiên hay khi khám.

+ Tăng tiết dịch túi lợi.

+ Phục hồi lợi sau khi làm sạch mảng bám răng.

+ Hình ảnh mô học là tổn thương viêm.

+ Không có mất bám dính quanh răng.

+ Không có túi lợi bệnh lý.

+ Biểu hiện viêm có thể ở một răng, một nhóm răng hoặc toàn bộ hai hàm.

+ Trường hợp viêm lợi do mảng bám răng với các yếu tố tại chỗ phối hợp làm tăng sự tích tụ mảng bám răng có thể thấy các lợi viêm khu trú ở các răng có hình thể răng bất thường, có nhú men răng gần chân răng, đường nứt xi măng, chất hàn thừa, cầu, chụp răng sai quy cách hoặc tiêu chân răng vùng cổ răng do sang chấn hoặc tổn thương tủy.

c. Các biểu hiện cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: Không có hình ảnh tiêu xương ổ răng.

2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với viêm quanh răng tiến triển chậm.

Triệu chứng

Viêm lợi do mảng bám răng

Viêm quanh răng tiến triển chậm

Có mảng bám răng

Thay đổi màu sắc lợi

Thay đổi hình thể lợi

Chảy máu lợi

Tăng tiết dịch lợi

Mất bám dính quanh răng

Túi lợi bệnh lý

Tiêu xương ổ răng

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

 

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Điều trị bao gồm các bước sau:

– Hướng dẫn vệ sinh răng miệng, đây là yếu tố rất quan trọng nhằm loại trừ mảng bám răng là nguyên nhân gây bệnh.

– Làm sạch các chất bám trên bề mặt răng như cao răng, mảng bám và các chất mầu.

– Dùng nước súc miệng có tác dụng kìm khuẩn hoặc sát khuẩn cho những người không thể làm sạch mảng bám răng bằng các biện pháp cơ học như bị tật, đang phẫu thuật vùng miệng, hàm mặt, mang khí cụ nắn chỉnh răng.

– Loại bỏ các yếu tố tại chỗ phối hợp làm tăng sự tích tụ mảng bám răng: sửa lại chỗ hàn, cầu chụp sai quy cách, hàn răng sâu..

– Phẫu thuật cắt, tạo hình lợi với những trường hợp lợi phì đại, xơ hóa.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu điều trị kịp thời mô lợi có thể phục hồi bình thường, tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

Nếu không được điều trị, viêm lợi có thể có các biến chứng sau:

– Áp xe lợi.

– Viêm quanh răng khu trú hoặc lan tỏa.

VI. PHÒNG BỆNH

Để phòng bệnh viêm lợi do mảng bám răng cần thực hiện các biện pháp dưới đây:

– Vệ sinh răng miệng đúng phương pháp: Chải răng sau khi ăn, dùng các biện pháp cơ học khác để làm sạch bề mặt răng, nhất là vùng khe giữa hai răng như chỉ tơ nha khoa, tăm nước.

– Duy trì chế độ dinh dưỡng đầy đủ, hợp lý để tăng sức đề kháng.

– Khám răng định kỳ: Nên 6 tháng khám kiểm tra định kỳ để phát hiện sớm các bệnh răng miệng và loại trừ cao răng, mảng bám răng.

7. VIÊM QUANH RĂNG TIẾN TRIỂN CHẬM

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm quanh răng tiến triển chậm là hậu quả của sự lan rộng quá trình viêm khởi đầu ở lợi tới tổ chức quanh răng, gây phá hủy xương ổ răng, dây chằng quanh răng và xương răng.

Viêm quanh răng tiến triển chậm thường tiến triển nhiều năm, kéo dài nên còn được gọi là viêm quanh răng ở người lớn hoặc viêm quanh răng do viêm mạn tính.

II. NGUYÊN NHÂN

– Viêm quanh răng tiến triển chậm là bệnh đa yếu tố. Đó là kết quả của sự tương tác nhiều yếu tố phức tạp giữa vật chủ và các tác nhân nhiễm trùng. Sự tiến triển viêm quanh răng là do mất thăng bằng giữa một bên là sự thâm nhập của các vi khuẩn vào hệ thống bám dính và một bên là khả năng bảo vệ của cơ thể vật chủ.

– Viêm quanh răng tiến triển chậm liên quan với sự tích tụ của mảng bám vi khuẩn hay liên quan chặt chẽ với tình trạng vệ sinh răng miệng.

– Mặc dù khả năng miễn dịch của cơ thể có thể thay đổi nhưng viêm quanh răng tiến triển chậm hầu như không liên quan với các thiếu hụt miễn dịch và tình trạng toàn thân bất thường.

– Một số bệnh toàn thân như đái tháo đường, các thay đổi về nội tiết hoặc các thiếu hụt miễn dịch có thể làm biến đổi đáp ứng của vật chủ đối với mảng bám răng đang tồn tại, làm tăng thêm tiến triển viêm quanh răng và làm tăng mức độ và phạm vi phá hủy mô.

– Về mặt vi khuẩn, nhìn chung thì mảng bám dính ở vùng dưới lợi thường có các loài Actinomyces và khuẩn lạc chứa các vi khuẩn hình sợi gram dương và gram âm. Mảng bám không dính ở dưới lợi thì có các xoắn khuẩn và các trực khuẩn gram âm chiếm ưu thế.

III. CHUẨN ĐOÁN

1. Chuẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

Trên Hm8803 hiện đang mở co các thay đổi viêm mạn tính ở lợi và sự có mặt của các túi quanh răng.

– Viêm lợi: là biểu hiện đặc trưng của viêm quanh răng tiến triển chậm. Viêm lợi là do tích tụ mảng bám răng. Viêm lợi với các biểu hiện là lợi thường sưng nề nhẹ đến trung bình và có biểu hiện biến đổi mầu sắc từ hồng nhạt sang màu đỏ, lợi dính mất cấu trúc da cam. Có thay đổi hình thể bề mặt lợi như các bờ lợi không còn sắc hoặc tròn và nhú lợi dẹt xuống hoặc lõm, mất vùng lõm ở lợi ở phía trước hai răng liền kề. Trong một số trường hợp, do hậu quả viêm mức độ nhẹ kéo dài, làm cho lợi bờ xơ dày.

– Chảy máu lợi: có thể có chảy máu tự nhiên hoặc dễ chảy máu khi bị kích thích hay chảy máu khi thăm khám

– Dịch rỉ viêm: có thể có dịch rỉ viêm hoặc mủ ở túi lợi. Nếu trường hợp túi quanh răng bị bít kín lại thì mủ không thể dẫn lưu ra được và có thể hình thành áp xe quanh răng. Khi có áp xe quanh răng thì sẽ gây ra đau cho bệnh nhân.

– Mất bám dính quanh răng và tiêu xương ổ răng, hình thành túi lợi bệnh lý hay túi quanh răng với chiều sâu của túi lợi có thể thay đổi khác nhau.

– Lung lay răng: do có tiêu xương ổ răng nên làm cho các răng bị lung lay. Nếu mất nhiều xương và tiến triển kéo dài, có thể còn gây ra di lệch răng.

– Đau: Viêm quanh răng tiến triển chậm thường không gây đau. Đôi khi các chân răng đã bộc lộ nhạy cảm với nóng lạnh. Nhưng có thể có đau âm ỉ khu trú, và có khi lan đến hàm, hoặc có thể thấy lợi nhạy cảm hoặc ngứa. Trường hợp đau cấp do đã tạo thành áp xe quanh răng hoặc có sâu ở các chân răng gây viêm tủy răng.

– Tính chất khu trú: Bệnh viêm quanh răng tiến triển chậm thường có ở toàn bộ hai hàm mặc dù có một vài vùng có thể nặng hơn so với các vùng khác. Các vùng nặng hơn thường liên quan với việc kiểm soát mảng bám kém hơn như vùng chẽ chân răng hoặc các răng mọc sai vị trí.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

Trên phim X quang có các biểu hiện là:

– Có tiêu xương ổ răng.

– Có thể có di lệch răng.

– Có thể thấy tổn thương mất xương ở vùng chẽ giữa các chân răng của các răng nhiều chân.

– Nếu có phối hợp với sang chấn khớp cắn thì có biểu hiện mất xương có góc và vùng dây chằng quanh răng rộng.

2. Chẩn đoán phân biệt: Viêm quanh răng tiến triển chậm phân biệt với viêm quanh răng tiến triển nhanh bắt đầu ở người lớn.

– Dựa vào bệnh sử và đáp ứng với điều trị.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phải điều trị loại bỏ đau, nếu có đau.

– Phải trừ được viêm lợi và chảy máu lợi.

– Loại bỏ hoặc giảm túi quanh răng.

– Loại bỏ nhiễm khuẩn và làm ngừng hình thành mủ.

– Ngăn chặn sự phá hủy mô mềm và xương.

– Làm giảm lung lay răng bất thường.

– Loại trừ khớp cắn sang chấn và thiết lập khớp cắn tối ưu.

– Phục hồi lại các tổ chức đã bị phá hủy.

– Tạo lại đường viền lợi sinh lý để bảo vệ mô quanh răng.

– Ngăn ngừa tái phát bệnh.

– Giảm mất răng.

2. Phác đồ điều trị

– Bước 1: Pha điều trị mở đầu

+ Trong giai đoạn điều trị này, ưu tiên điều trị các cấp cứu về răng miệng như viêm tủy răng cấp, viêm quanh cuống răng cấp, viêm quanh thân răng cấp, áp xe lợi, áp xe quanh răng cấp.

+ Nhổ các răng không còn hy vọng chữa được và có giải pháp thay thế tạm thời nếu cần hoặc có thể thì hoãn tới một thời gian thuận lợi hơn.

– Bước 2: Điều trị pha 1 (Pha bệnh căn)

+ Kiểm soát mảng bám răng.

+ Kiểm soát chế độ ăn uống, nhất là ở những bệnh nhân có sâu răng lan.

+ Lấy cao răng và làm nhẵn chân răng.

+ Sửa chữa các yếu tố kích thích là các chỗ hàn hoặc các cầu chụp răng hoặc hàm giả sai quy cách.

+ Hàn sâu răng, nhất là sâu ở mặt bên và sâu cổ răng.

+ Điều trị chống vi khuẩn: Bằng các biện pháp tại chỗ hoặc toàn thân, hoặc kết hợp cả hai.

+ Điều trị khớp cắn, loại bỏ khớp cắn sai.

+ Đặt nẹp hay máng tạm thời để cố định răng trong trường hợp các răng lung lay.

– Bước 3: Đánh giá đáp ứng với điều trị pha 1

Hẹn bệnh nhân đến khám lại và đánh giá kết quả sau điều trị các yếu tố bệnh căn. Cần kiểm tra lại các tình trạng dưới đây:

+ Chiều sâu túi lợi và tình trạng viêm lợi.

+ Tình trạng mảng bám răng và cao răng.

+ Sâu răng.

– Bước 4: Điều trị pha 2 (Pha phẫu thuật)

Ở lần điều trị này thực hiện các biện pháp điều trị phẫu thuật, có thể bao gồm các loại phẫu thuật dưới đây:

+ Phẫu thuật quanh răng, có thể là nạo lợi, phẫu thuật cắt lợi, phẫu thuật vạt, hoặc các loại phẫu thuật khác.

+ Đặt Implant.

– Bước 5: Điều trị pha 3 (Pha phục hồi)

+ Làm các phục hồi cuối cùng.

+ Làm hàm giả cố định hoặc tháo lắp.

– Bước 6: Đánh giá đáp ứng với các thủ thuật phục hồi.

Khám tình trạng quanh răng, ghi nhận các biểu hiện về đáp ứng quanh răng với các thủ thuật phục hồi, bao gồm:

+ Tình trạng lợi.

+ Tình trạng túi quanh răng và mức bám dính quanh răng.

+ Tình trạng xương ổ răng.

+ Tình trạng lung lay răng.

– Bước 7: Điều trị pha 4 (Pha duy trì)

+ Gọi bệnh nhân đến khám lại theo định kỳ và kiểm tra về.

+ Mảng bám răng và cao răng.

+ Tình trạng lợi: tình trạng túi lợi và viêm lợi.

+ Tình trạng khớp cắn.

+ Mức độ lung lay răng.

+ Các thay đổi bệnh lý khác.

+ Chú ý hướng dẫn bệnh nhân về các biện pháp kiểm soát mảng bám răng.

+ Điều trị ngay khi có các biểu hiện tái phát viêm quanh răng và loại bỏ các yếu tố bệnh nguyên mới xuất hiện.

3. Các biện pháp điều trị tại chỗ

a. Loại trừ các kích thích tại chỗ

– Lấy sạch cao răng và làm nhẵn chân răng

– Kiểm soát mảng bám răng

+ Hướng dẫn vệ sinh răng miệng.

+ Chải răng.

+ Thực hiện các biện pháp làm sạch kẽ răng: Dùng chỉ tơ nha khoa, bàn chải kẽ răng, tăm đúng cách.

+ Phun nước để loại bỏ cặn thức ăn.

+ Kiểm soát mảng bám răng bằng phương pháp hóa học như dùng nước xúc miệng Chlohexidine.

b. Loại trừ các yếu tố tại chỗ khác

– Hàn các răng sâu, nhất là các răng sâu ở mặt bên.

– Sửa lại các cầu chụp răng sai quy cách gây tích tụ mảng bám hoặc gây sang chấn.

– Sửa lại các hàm giả sai quy cách.

– Nhổ các chân răng, các răng lung lay quá mức, các răng có biểu hiện nhiễm trùng mà không cứu được.

– Sửa lại các chỗ hình thể răng dễ gây sang chấn khi ăn nhai.

– Xử trí các răng lệch lạc bằng cách nắn chỉnh răng hoặc nhổ bỏ.

– Liên kết các răng lung lay.

– Phẫu thuật cắt phanh môi, phanh má bám thấp.

c. Chống viêm

Các biện pháp bảo tồn: dùng thuốc bôi tại chỗ. Các thuốc bôi tại chỗ có tác dụng giảm đau, kích thích tái tạo mô, sát khuẩn và chống viêm.

d. Phẫu thuật: trong một số trường hợp có thể phải phẫu thuật để loại bỏ túi quanh răng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Tốc độ tiến triển chậm vì vậy các biểu hiện Hm8803 hiện đang mở trở nên rõ rệt ở tuổi từ 35 trở lên. Tốc độ tiến triển có thể khá khác nhau.

– Ở các vị trí khác nhau trong miệng thì mức độ tiến triển của bệnh không ngang nhau. Có chỗ duy trì tĩnh trong một thời gian dài. Trái lại, có khu vực lại tiến triển nhanh hơn. Các tổn thương tiến triển nhanh hơn nảy sinh thường xuyên hay gặp ở vùng kẽ răng và thường liên quanh với vùng tích tụ mảng bám răng nhiều hơn và khó kiểm soát mảng bám răng như các vùng chẽ chân răng, các bờ phục hồi nhô ra, các vị trí răng sai tư thế, hoặc các vùng kẹt thức ăn.

– Ở các vị trí không kiểm soát được mảng bám răng, bệnh có thể tiếp tục tiến triển và dẫn tới mất răng.

VI. PHÒNG BỆNH

– Kiểm soát mảng bám răng:

+ Các biện pháp cơ học: Chải răng đúng cách, làm sạch kẽ răng bằng chỉ nha khoa, bàn chải kẽ…, làm sạch bằng phương tiện phun tưới.

+ Phương pháp hóa học: dùng nước súc miệng kháng khuẩn hàng ngày.

– Chế độ ăn uống cân bằng, sử dụng các thức ăn có lợi cho lợi.

– Khám răng định kỳ để phát hiện và điều trị kịp thời những tổn thương sớm vùng quanh răng.

8. VIÊM LỢI LOÉT HOẠI TỬ CẤP TÍNH

(Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm lợi loét hoại tử cấp là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở lợi với các tổn thương đặc trưng là sự loét và hoại tử ở mô lợi.

II. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân gây viêm lợi loét hoại tử cấp tính là do sự bùng phát của các loại vi khuẩn gây bệnh trong miệng (VD: cầu khuẩn và xoắn khuẩn Fusobacterium, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis), sự bùng phát này hay gặp ở những người có nguy cơ cao… …

III. CHÂN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

a. Toàn thân

– Sốt.

– Người mệt mỏi.

– Biếng ăn.

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng: có thể có hạch dưới hàm.

– Trong miệng:

+ Tổn thương loét và hoại tử ở vùng viền lợi và nhú lợi: tổn thương loét hoại tử tiến triển nhanh bắt đầu ở nhú lợi và lan sang viền lợi, tạo vết lõm ở trung tâm, tổn thương hoại tử thường có hình đáy chén. Tổn thương có giới hạn rõ ràng và thường không lan tới lợi dính.

+ Giả mạc: trên vùng tổn thương hoại tử phủ một lớp màng màu trắng, được cấu tạo bởi bạch cầu, mô hoại tử, fibrin. Khi lớp giả mạc được lấy đi sẽ làm tổn thương chảy máu.

+ Đường viền ban đỏ: nằm giữa vùng hoại tử và mô lợi còn tương đối lành.

+ Chảy máu tự nhiên hoặc khi va chạm.

+ Đau nhức vừa phải khi bệnh tiến triển nặng thì đau nhiều hơn, đau tăng khi ăn nhai, kèm theo tăng tiết nước bọt.

+ Miệng rất hôi.

1.2. Các triệu chứng cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm máu: Bạch cầu tăng, máu lắng tăng…

– Cấy vi khuẩn: ….

– X quang: Không có tổn thương xương ổ răng.

2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm lợi loét hợi tử cấp cần phân biệt với viêm lợi miệng Herpes cấp.

Viêm lợi loét hoại tử cấp tinh

Viêm lợi miệng Herpes cấp

Nguyên nhân Chưa rõ. Do virut Herpes.
Đặc điểm Gây hoại tử lợi. Gây hồng ban, mụn nước.
Hình thái Tổn thương lõm hình chén nước. Tổn thương dạng mụn, có màng giả.
Vị trí Thường ở nhú và viền lợi. Thấy ở lợi, niêm mạc miệng , môi.
Tuổi Ít gặp ở trẻ em. Thường gặp ở trẻ em.
Tiến triển Thời gian tiến triển không xác định. Sau 7 đến 10 ngày tự khỏi.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Lần 1: Điều trị phải được giới hạn ở các vùng liên quan tới tình trạng cấp tính.

– Cách ly và làm khô tổn thương bằng gòn bông.

– Giảm đau tại chỗ.

– Lấy giả mạc và các cặn không dính ở bề mặt tổn thương.

– Làm sạch vùng tổn thương bằng nước ấm.

– Có thể lấy cao răng trên lợi nông bằng máy siêu âm.

– Cho bệnh nhân xúc miệng bằng hỗn dịch nước oxy già ấm 2 giờ/1 lần theo công thức trộn một cốc nước ấm với Ôxy già 3% theo tỷ lệ 1:1.

– Cho bệnh nhân xúc miệng Chlohexidine 0,12% , mỗi ngày 2 lần.

– Trường hợp viêm lợi loét hoại tử trung bình, nặng, có hạch và các triệu chứng toàn thân thì dùng kháng sinh phối hợp.

– Lưu ý:

– Không được lấy cao răng dưới lợi hoặc nạo túi lợi vì có thể gây nhiễm khuẩn máu.

– Các thủ thuật nhổ răng hoặc phẫu thuật quanh răng phải trì hoãn sau khi hết triệu chứng 4 tuần.

– Hướng dẫn bệnh nhân:

+ Xúc miệng bằng hỗn dịch nước Ôxy già ấm 2 giờ/1 lần theo công thức trộn một cốc nước ấm với Ôxy già 3% theo tỷ lệ 1:1.

+ Xúc miệng Chlohexidine 0,12%, mỗi ngày 2 lần.

+ Không hút thuốc, không uống rượu, không ăn đồ gia vị.

+ Hạn chế chải răng.

+ Tránh gắng sức quá mức.

2. Lần 2: Thường sau 1-2 ngày. Việc điều trị lần này tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân và tình trạng tổn thương.

– Có thể lấy cao răng nhẹ nhàng bằng máy siêu âm. Tránh làm sang chấn các tổn thương đang hồi phục.

– Hướng dẫn bệnh nhân như lần 1.

3. Lần 3: Sau lần 2 từ 1 đến 2 ngày.

– Lấy cao răng và làm nhẵn chân răng.

– Hướng dẫn bệnh nhân:

+ Ngừng xúc miệng nước Ôxy già.

+ Duy trì xúc miệng Chlohexidine 0,12% thêm 2 đến 3 tuần.

+ Thực hiện các biện pháp kiểm soát mảng bám răng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Nếu được điều trị đúng phác đồ thì tình trạng bệnh mô lợi phục hồi tốt.

– Khi tiến triển đến giai đoạn nặng mô lợi bị hoại tử tạo cơ hội phá hủy các cấu trúc quanh răng khác.

VI. PHÒNG BỆNH

– Duy trì chế độ dinh dưỡng đầy đủ, hợp lý.

– Vệ sinh răng miệng đúng phương pháp.

– Khám răng định kỳ.

9. BỆNH SÂU RĂNG

(Tooth Decay/ Dental caries )

I. ĐỊNH NGHĨA

Sâu răng là tình trạng tổn thương mất mô cứng của răng do quá trình hủy khoáng gây ra bởi vi khuẩn ở mảng bám răng.

II. NGUYÊN NHÂN

Do các men của vi khuẩn ở mảng bám răng tác động lên các thức ăn có nguồn gốc Gluxit còn dính lại ở bề mặt răng, chuyển hóa thành axit. Khi môi trường axit có pH < 5,5 thì gây ra tổn thương hủy khoáng làm mất mô cứng của răng và gây ra sâu răng.

– Chủng vi khuẩn có khả năng gây sâu răng cao nhất trong nghiên cứu thực nghiệm là Streptococus mutans. Một số chủng vi khuẩn khác như Actinomyces, Lactobacillus… cũng được xác định có khả năng gây ra sâu răng.

– Một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng sâu răng:

+ Men răng

Men răng thiểu sản hay men răng kém khoáng hóa dễ bị hủy khoáng hơn và ảnh hưởng đến tiến triển của tổn thương sâu răng.

+ Hình thể răng

Các răng có hố rãnh sâu có nguy cơ sâu răng cao do sự tập trung của mảng bám răng và khó làm sạch mảng bám răng. Có một tỷ lệ cao các trường hợp sâu răng được bắt đầu từ hố rãnh tự nhiên của các răng.

+ Vị trí răng

Răng lệch lạc làm tăng khả năng lưu giữ mảng bám vì thế dễ bị sâu răng hơn.

+ Nước bọt

Dòng chảy và tốc độ chảy của nước bọt là yếu tố làm sạch tự nhiên để loại bỏ các mảnh vụn thức ăn còn sót lại. Tạo một lớp màng mỏng trên bề mặt của răng từ nước bọt có vai trò như một hàng rào bảo vệ men răng khỏi pH nguy cơ. Ngoài ra nước bọt còn có vai trò đệm làm giảm độ toan của môi trường quanh răng và có tác dụng đề kháng với sâu răng. Nước bọt còn là nguồn cung cấp các chất khoáng, hỗ trợ quá trình tái khoáng để có thể phục hồi các tổn thương sâu răng sớm.

+ Chế độ ăn nhiều đường, thói quen ăn uống trước khi đi ngủ hay bú bình kéo dài đều làm tăng nguy cơ sâu răng.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Chẩn đoán các tổn thương sâu răng sớm

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở.

– Các dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở:

+ Vùng tổn thương sâu răng sớm xuất hiện các vết trắng khi thổi khô bề mặt.

+ Thay đổi mầu sắc vùng tổn thương khi chiếu đền sợi quang học. Vùng tổn thương là một vùng tối trên nền ánh sáng trắng của men răng bình thường.

+ Có biểu hiện thay đổi chỉ số hủy khoáng khi sử dụng đèn Laser huỳnh quang. Vùng tổn thương biểu hiện mức độ mất khoáng tương ứng với giá trị từ 10 đến 20 khi đo bằng thiết bị Laser huỳnh quang.

– X quang: Không có dấu hiệu đặc trưng trên X quang.

1.2. Chẩn đoán sâu răng giai đoạn hình thành lỗ sâu

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và/ hoặc X quang:

a. Triệu chứng cơ năng

Ê buốt ngà: ê buốt khi có các chất kích thích tác động vào vùng tổn thương như nóng, lạnh, chua, ngọt. Khi hết kích thích thì hết ê buốt.

b. Triệu chứng thực thể

– Tổn thương mất mô cứng của răng

+ Vị trí: có thể gặp ở tất cả các mặt của răng.

+ Độ sâu: < 4mm, chưa tổn thương đến tủy răng.

+ Đáy: có thể nhẵn bóng hay nhiều ngà mủn tủy vào giai đoạn tiến triển.

+ Mầu sắc: thường sẫm màu, có màu nâu hoặc đen.

+ Kích thước: thường trong giới hạn một răng nhưng đôi khi lan sang răng bên cạnh với những lỗ sâu mặt bên.

– Trường hợp tổn thương mất mô cứng rất nhỏ, không biểu hiện rõ thành lỗ sâu thì khi dùng thám châm thăm khám có thể tìm thấy tổn thương với dấu hiệu mắc thám châm.

– Nghiệm pháp thử tủy

+ Thổi bằng hơi: bệnh nhân thấy ê buốt và hết ê buốt khi ngừng thổi.

+ Thử lạnh: bệnh nhân thấy ê buốt và hết ê buốt khi ngừng thử.

+ Thử nóng: bệnh nhân thấy ê buốt và hết ê buốt khi ngừng thử.

c. X quang: Có hình ảnh thấu quang vùng tổn thương sâu răng.

2. Chẩn đoán phân biệt

Các tổn thương sâu răng sớm chẩn đoán phân biệt với thay đổi màu sắc răng không do sâu răng dựa vào các triệu chứng dưới đây:

Triệu chứng

Sâu răng sữa giai đoạn sớm

Thay đổi màu sắc răng không do sâu

Màu sắc Màu trắng đục, nâu vàng trên men răng. Màu trắng đục, nâu vàng trên men, ngà răng.
Vị trí – Hố rãnh mặt nhai, mặt gần, xa, mặt ngoài hoặc mặt trong các răng hàm sữa.

– Mặt gần, xa, mặt ngoài hoặc mặt trong các răng cửa và răng nanh sữa.

Toàn bộ mặt răng, có thể ở một răng do bị chấn thương gây chết tủy, hoặc trên nhiều răng do thiểu sản men răng sữa, có tính chất đối xứng.
Ê buốt ngà Không ê buốt ngà khi có kích thích. Không ê buốt ngà khi có kích thích.

Các tổn thương sâu răng đã hình thành lỗ sâu chẩn đoán phân biệt với viêm tủy răng, tủy hoại tử dựa vào các triệu chứng dưới đây:

Triệu chứng

Sâu răng

Viêm tủy răng

Tủy hoại tử

Đau, ê buốt tự nhiên Không có đau tự nhiên. Đau tự nhiên từng cơn, đau nhiều về đêm. Không có đau tự nhiên.
Đau, ê buốt khi ăn các chất kích thích như nóng, lạnh, chua, ngọt… Ê buốt ngà khi có kích thích nóng, lạnh, chua, ngọt. Hết kích thích thì hết ê buốt. Đau tăng lên. Khi hết các chất kích thích, đau vẫn tiếp tục kéo dài thêm. Không đau, không ê buốt khi có kích thích.
Tổn thương mô cứng răng Có lỗ sâu. Lỗ sâu to, nhiều ngà mủn, làm sạch có thể thấy ánh hồng hoặc tủy hở. Có lỗ sâu, có tổn thương tổ chức cứng lộ ngà.
Gõ dọc Không đau. Đau nhẹ. Đau nhẹ.
Gõ ngang Không đau. Đau nhiều. Không đau.
Thử tủy Có đau, sớm hết đau khi hết kích thích. Đau nhiều và còn kéo dài thêm khi ngừng kích thích. Không đau.
X quang Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy. Có hình ảnh tổn thương mô cứng: lỗ sâu sát tủy.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Đối với các trường hợp tổn thương sâu răng sớm thì cung cấp các yếu tố nhằm tăng cường quá trình tái khoáng, ngăn chặn hủy khoáng để phục hồi các tổn thương.

– Đối với các trường hợp đã tạo thành lỗ sâu thì phải lấy bỏ toàn bộ mô nhiễm khuẩn, bảo vệ tủy và hàn kín phục hồi mô cứng bằng các loại vật liệu thích hợp.

2. Điều trị

a. Tổn thương sâu răng sớm

– Tái khoáng hóa

+ Liệu pháp Flour: dùng Fluor có độ tập trung cao ở dạng gel, dung dịch hoặc véc ni áp lên bề mặt vùng tổn thương để tái khoáng.

+ Hướng dẫn bệnh nhân chải răng với kem răng có Fluor.

b. Tổn thương đã hình thành lỗ sâu

– Hàn kín lỗ sâu phục hồi mô cứng

+ Lấy ngà mủn.

+ Sửa soạn thành lỗ sâu.

+ Sửa soạn đáy lỗ sâu.

+ Làm sạch lỗ sâu.

+ Hàn lót che phủ bảo vệ tủy.

+ Hàn kín phục hồi mô cứng: chọn vật liệu và mầu sắc vật liệu.

+ Hoàn thiện.

– Hướng dẫn kiểm soát mảng bám răng đề phòng sâu tái phát ở vùng ranh giới.

– Hẹn kiểm tra định kỳ.

V. BIẾN CHỨNG

– Viêm tủy răng.

– Viêm quang cuống răng.

VI. PHÒNG BỆNH

– Áp dụng các biện pháp cơ học kiểm soát mảng bám răng như chải răng với kem Fluor và chỉ tơ nha khoa.

– Trám bít hố rãnh ở các răng vĩnh viễn có nguy cơ sâu răng như các hố rãnh tự nhiên sâu khó kiểm soát mảng bám.

– Đối với các trường hợp có nguy cơ sâu răng cao thì áp dụng các chế phẩm có độ tập trung Fluor cao do thầy thuốc thực hiện.

– Hướng dẫn chế độ ăn uống có tác dụng dự phòng sâu răng.

– Khám và kiểm tra răng miệng định kỳ để phát hiện và điều trị sớm.

10. TỔN THƯƠNG MÔ CỨNG CỦA RĂNG KHÔNG DO SÂU

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tổn thương mô cứng của răng bao gồm tổn thương men răng hoặc tổn thương cả men và ngà răng hoặc tổn thương xương răng mà không phải do sâu răng và thường do nhiều nguyên nhân khác nhau. Nếu không điều trị kịp thời thì các tổn thương này có thể dẫn tới viêm tủy răng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Mòn răng

– Mòn răng – răng: Có thể là sinh lý hay bệnh lý, tác nhân nội tại thường là trụ men của các răng đối diện, do khớp cắn bất thường hoặc nghiến răng.

– Mài mòn: Là tác động của lực ma sát từ các tác nhân ngoại lai, có thể do chải răng quá mạnh, cắn các vật cứng, hoặc thứ phát sau mài mòn hóa học.

– Mòn hóa học: Do các hóa chất như trong hội chứng trào ngược dạ dày, làm ắc quy, tiếp xúc với khí ga, axit….

– Tiêu cổ răng: Do răng xoay trục hoặc cản trở cắn sang bên.

– Tổn thương do rối loạn quá trình phát triển răng

– Tại chỗ.

– Nhiễm khuẩn, sang chấn làm rối loạn chức năng nguyên bào tạo men có thể từ răng sữa.

– Điều trị tia xạ

– Do môi trường

+ Trước sinh: Mẹ mắc giang mai, Rubella hoặc nhiễm Fluor từ mẹ.

+ Khi sinh: Do tan máu bẩm sinh, thiếu Canxi, trẻ sinh non.

+ Sau sinh: Thường gặp trong nhiễm khuẩn trầm trọng, nhiễm Fluor, thiếu dinh dưỡng…

– Do di truyền

+ Tạo men không hoàn chỉnh bẩm sinh (bệnh chỉ xảy ra ở răng).

+ Tổn thương phối hợp với các bệnh toàn thân: Hội chứng loạn sản ngoại bì, hội chứng Down.

– Nứt vỡ răng: Thường gặp do chấn thương.

– Tiêu chân răng

+ Ngoại tiêu: Thường gặp do các kích thích trong thời gian ngắn như chấn thương, di chuyển răng trong chỉnh nha, các phẫu thuật vùng quanh răng hoặc điều trị vùng quanh răng.

+ Nội tiêu: Có thể do chấn thương, nhiệt, viêm tủy mạn tính…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

a. Mòn răng: mòn từ rìa cắn răng cửa trước sau đó mòn đến múi chịu các răng hàm

– Tốc độ của ngà nhanh hơn tốc độ mòn men nên tổn thương có dạng hình lõm đáy chén

– Các tổn thương của hai răng đối đầu thường khớp khít vào nhau.

– Mức độ mòn nhiều gây nhạy cảm răng

– Tổn thương mòn hóa học nằm ở các răng gần nhau nơi có axit phá hủy, làm bề mặt men trở nên trong suốt.

– Tiêu cổ răng là tổn thương lõm hình chêm ở cổ răng tại đường ranh giới xi măng- ngà.

b. Tổn thương do rối loạn phát triển răng

– Men răng mỏng như thủy tinh, để lộ màu ngà răng (thiểu sản men).

– Men răng mềm, tính chất như phấn, nhanh chóng bị mòn để lộ ngà trên bề mặt (men răng kém khoáng hóa hoặc chưa trưởng thành).

– Răng có màu từ xám xanh đến nâu hổ phách (thiểu sản ngà, tạo ngà không hoàn chỉnh..).

– Nhiễm màu răng: răng có màu nâu đỏ do nhiễm porphyrin, màu từ vàng, nâu xám sậm hoặc xanh lơ, đỏ tía tùy mức độ nhiễm tetracycline…

– Nứt vỡ răng: khám răng có thể thấy đường rạn răng, đường nứt răng hoặc vỡ thân răng …

– Tiêu chân răng: tiêu nhẹ không có triệu chứng, nếu tiêu nhiều gây đau, thăm khám thấy xuất hiện u hạt.

2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Tổn thương do rối loạn phát triển răng: Men răng có độ cản quang gần giống với ngà răng (men răng kém khoáng hóa..), thân răng hình cầu, chân răng hẹp, ngắn, tủy chân răng thường tắc (tạo ngà không hoàn chỉnh…).

– Tiêu chân răng: hình ảnh thấu quang hai bên chân răng (ngoại tiêu) hoặc trong ống tủy có hình cầu (nội tiêu).

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Điều trị theo nguyên nhân và phục hồi tổ chức bị mất.

2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Loại bỏ nguyên nhân gây tổn thương sau đó chọn lựa phương pháp phục hồi thích hợp.

3. Điều trị cụ thể

– Mòn răng:

+ Sử dụng máng chống nghiến cho bệnh nhân nghiến răng, điều chỉnh các điểm cản trở cắn và các điểm chạm sớm.

+ Thay đổi thói quen xấu trong chải răng.

+ Thay đổi chế độ ăn, loại bỏ thức ăn, đồ uống có axit.

+ Tiến hành phục hồi tổ chức răng đã mất bằng phương pháp phù hợp như hàn răng, làm chụp bọc, Inlay, Onlay…

– Tổn thương do rối loạn phát triển răng:

+ Dự phòng các biến chứng như mòn răng, vỡ răng, hở tủy và đảm bảo tính thẩm mỹ bằng phương pháp phù hợp như hàn Composite, phục hình bằng chụp, Veneer, Inlay, Onlay.

+ Điều trị biến chứng hở tủy nếu có.

+ Có thể tiến hành tẩy trắng răng khi răng bị nhiễm màu.

+ Nứt vỡ răng: phục hồi thân răng và điều trị tủy nếu hở tủy.

+ Tiêu chân răng: loại bỏ u hạt, điều trị tủy, hàn phục hồi …

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Mòn nhiều gây hở tủy và viêm tủy.

VI. PHÒNG BỆNH

– Thay đổi thói quen xấu gây mòn răng.

– Phục hồi thân răng để dự phòng bệnh tiến triển nặng thêm.

11. VIÊM TỦY RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm tủy là tình trạng tổn thương nhiễm trùng mô tủy răng, làm tăng áp lực nội tủy, chèn ép vào các tận cùng thần kinh gây ra triệu chứng đau và tổn thương mô tủy.

II. NGUYÊN NHÂN

– Vi khuẩn: thường xâm nhập vào tủy qua lỗ sâu. Phản ứng viêm thường xuất hiện khi các vi khuẩn gây sâu răng xâm nhập vào tủy qua ống ngà.Vi khuẩn cũng có thể xâm nhập vào mô tủy qua ống ngà nếu có hiện tượng mòn răng – răng, nứt, rạn vỡ….

– Nhân tố hóa học: các chất hóa học có thể tác động trực tiếp tới vùng hở tủy hoặc có thể khuếch tán qua ngà răng đã thay đổi tính thấm sau hàn.

– Kích thích vật lý: áp lực, tốc độ, kích thước mũi khoan cũng như nhiệt độ trong quá trình tạo lỗ hàn ảnh hưởng đến mô tủy.

– Chấn thương khí áp: là hiện tượng đau tủy có thể xảy ra khi tăng hoặc giảm áp lực đột ngột.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Viêm tủy có hồi phục

1.1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

– Triệu chứng cơ năng

+ Viêm tủy có hồi phục có thể không biểu hiện triệu chứng.

+ Nếu có thường là các triệu chứng đặc thù: nhạy cảm với các kích thích nóng lạnh, không khí. Chỉ kéo dài vài giây hoặc vài chục giây sau khi loại bỏ kích thích.

+ Kích thích nóng đáp ứng ban đầu có thể chậm nhưng cường độ nhạy cảm tăng lên khi nhiệt độ tăng. Đối với các kích thích lạnh thì thường ngược lại.

– Triệu chứng thực thể

+ Có lỗ sâu.

+ Có tổn thương tổ chức cứng lộ ngà.

+ Lỗ hở tủy do tai nạn trong điều trị.

+ Răng không đổi màu.

+ Gõ không đau.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang: có biểu hiện các tổn thương mô cứng, khoảng dây chằng quanh răng bình thường.

– Thử nghiệm tủy: bình thường hoặc có thể nhạy cảm mức độ nhẹ.

1.2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm tủy có hồi phục chẩn đoán phân biệt với sâu ngà sâu và viêm tủy không hồi phục: Dựa vào các dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở.

2. Viêm tủy không hồi phục

2.1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

– Triệu chứng cơ năng: Đau với các tính chất dưới đây:

+ Đau tự nhiên, từng cơn.

+ Thời gian cơn đau: Có thể kéo dài hàng giờ hoặc đôi khi chỉ ngắn trong vòng vài phút, hoặc rất ngắn làm cho tính chất cơn đau gần như liên tục.

+ Tính chất lan truyền: Cơn đau thường lan lên nửa đầu, nửa mặt cùng bên, bệnh nhân thường chỉ khu trú được vùng đau chứ không xác định được răng đau.

+ Đau khi có các tác nhân kích thích tác động và kéo dài sau khi đã hết tác nhân kích thích.

– Triệu chứng thực thể

+ Lỗ sâu trên mô cứng của răng: răng có thể có lỗ sâu giai đoạn tiến triển, đáy nhiều ngà mềm, ngà mủn, có thể có điểm hở tủy.

+ Vết rạn nứt răng: có thể có sau sang chấn mạnh.

+ Mòn mặt răng: cũng có thể có.

+ Lõm hình chêm ở cổ răng: có thể có.

+ Hở tủy răng.

+ Gõ ly tâm từng núm răng hoặc thực hiện nghiệm pháp cắn bệnh nhân đau.

+ Đường nứt ngấm màu bông xanh metylen.

+ Răng có hiện tượng gián đoạn dẫn quang qua đường nứt khi chiếu đèn.

+ Có thể không thấy lỗ sâu có biểu hiện viêm quanh răng toàn bộ, một răng hay một nhóm răng gây viêm tủy ngược dòng.

+ Gõ răng chỉ nhạy cảm khi có viêm lan tỏa tới vùng cuống và dây chằng quanh răng.

+ Thử nghiệm tủy: dương tính, ngưỡng thấp, kéo dài đáp ứng sau thử nghiệm.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang: có thể có lỗ sâu mặt bên, mặt nhai, sâu tái phát dưới chất hàn sát hoặc thông với mô tủy, vùng cuống có phản ứng nhẹ, dây chằng hơi giãn rộng. Cũng có thể nhìn thấy hình ảnh nứt vỡ răng liên quan với buồng tủy.

2.2. Chẩn đoán phân biệt

– Viêm tủy có hồi phục.

– Viêm quanh cuống răng cấp.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Viêm tủy có hồi phục

Chụp tủy bằng Hydroxit canxi hoặc MTA. Sau đó hàn kín phía trên bằng Eugenate cứng nhanh, GIC.

– Sửa soạn xoang hàn:

+ Dùng mũi khoan thích hợp mở rộng bờ men, bộc lộ rõ xoang sâu.

+ Dùng mũi khoan thích hợp lấy bỏ mô ngà hoại tử.

+ Làm sạch xoang hàn bằng nước muối sinh lý.

+ Làm khô xoang hàn.

– Đặt Hydroxit canxi:

+ Dùng que hàn lấy Hydroxit canxi hoặc MTA và đặt phủ kín đáy xoang hàn từng lớp từ 1-2mm.

+ Dùng gòn bông nhỏ lèn nhẹ và làm phẳng bề mặt Hydroxit canxi.

– Hàn phục hồi xoang hàn:

+ Dùng vật liệu thích hợp như Composite, GIC, Amalgam… phục hồi phần còn lại của xoang hàn.

+ Kiểm tra khớp cắn.

+ Hoàn thiện phần phục hồi Composite hoặc Amalgam.

2. Viêm tủy không hồi phục

a. Điều trị tủy lấy tủy toàn bộ với nguyên tắc

– Vô trùng.

– Làm sạch và tạo hình ống tủy.

– Hàn kín hệ thống ống tủy theo không gian ba chiều.

b. Các bước điều trị tủy

– Bước 1: Vô cảm khi tủy răng sống bằng gây vùng hoặc gây tê tại chỗ với Xylocain 2%.

– Bước 2: Mở tủy, lấy tủy buồng, tủy chân.

+ Dùng mũi khoan kim cương đầu tròn mở đường vào buồng tủy.

+ Dùng mũi khoan Endo Z để mở toàn bộ trần buồng tủy.

+ Lấy tủy buồng và tủy chân bằng châm gai.

– Bước 3: Thăm dò số lượng,kích thước ống tủy bằng các dụng cụ thích hợp.

– Bước 4: Xác định chiều dài làm việc của ống tủy.

– Bước 5: Tạo hình và làm sạch hệ thống ống tủy .

+ Tạo hình bằng các phương pháp tạo hình như: Stepback, Stepdown và phương pháp lai. Sử dụng các trâm xoay máy và trâm xoay cầm tay để tạo hình làm rộng hệ thống ống tủy.

+ Làm sạch hệ thống ống tủy bằng các dung dịch: nước muối sinh lý, Ôxy già 3V, Natri hypoclorid 2,5-5 %.

– Bước 6: Chọn, thử côn gutta-percha chính.

– Bước 7: Chụp X quang kiểm tra.

– Bước 8: Hàn kín hệ thống ống tủy bằng các kỹ thuật lèn dọc, lèn ngang với gutta-percha nóng, nguội.

– Bước 9: Hàn kín buồng tủy và phục hồi thân răng bằng vật liệu thích hợp.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Biến chứng gần: Viêm quang cuống, u hạt, nang chân răng.

– Biến chứng xa: Viêm xoang hàm, viêm nội tâm mạc.

VI. PHÒNG BỆNH

– Chẩn đoán và điều trị bệnh lý tủy kịp thời.

– Khám răng định kỳ 6 tháng 1 lần.

12. VIÊM QUANH CUỐNG RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tổn thương viêm của các thành phần mô quanh cuống răng. Đây là tổn thương nhiễm khuẩn bao gồm cả các vi khuẩn ái khí và yếm khí, xâm nhập từ mô tủy viêm hoặc mô nha chu viêm, gây ra phản ứng viêm của các thành phần của mô quanh cuống răng.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Do nhiễm khuẩn

– Do viêm tủy, tủy hoại tử gây biến chứng viêm quanh cuống răng

Quá trình viêm tủy do các vi khuẩn xâm nhập từ lỗ sâu giải phóng hàng loạt các chất có độc tính vào mô quanh cuống bao gồm:

+ Nội độc tố và ngoại độc tố của vi khuẩn.

+ Các enzyme tiêu protein, phosphatase acid, ß-glucuronidase và arylsulfatase.

+ Các enzyme tiêu cấu trúc sợi chun và sợi tạo keo.

+ Prostaglandin và interleukin 6 gây tiêu xương.

– Do viêm quanh răng, vi khuẩn từ mô quanh răng xâm nhập vào vùng cuống răng.

2. Do sang chấn răng

– Sang chấn cấp tính: sang chấn mạnh lên răng gây đứt các mạch máu ở cuống răng, sau đó có sự xâm nhập của vi khuẩn dẫn tới viêm quanh cuống, thường gây viêm quanh cuống cấp tính.

– Sang chấn mạn tính: các sang chấn nhẹ như sang chấn khớp cắn, núm phụ, sang chấn do tật nghiến răng, do thói quen xấu như cắn chỉ, cắn đinh,… lặp lại liên tục và gây ra tổn thương viêm quanh cuống mạn tính.

3. Do sai sót trong điều trị

– Do chất hàn thừa, chụp quá cao gây sang chấn khớp cắn.

– Do sai sót trong điều trị tủy:

+ Trong khi lấy tủy và làm sạch ống tủy đẩy chất bẩn ra vùng cuống gây bội nhiễm.

+ Tắc ống tủy do các tác nhân cơ học như gãy dụng cụ hoặc do các tác nhân hữu cơ như tạo nút ngà mùn trong lòng ống tủy.

+ Lạc đường gây thủng ống tủy.

+ Xé rộng hoặc di chuyển lỗ cuống răng.

+ Các tổ chức nhiễm khuẩn bị đẩy vào vùng cuống trong quá trình điều trị hoặc các dị vật như sợi cellulose từ côn giấy, bột tan từ găng tay,…

+ Các vi khuẩn trong khoang tủy kháng lại các chất sát trùng ống tủy ở các răng điều trị tủy lại.

+ Dùng thuốc sát khuẩn quá mạnh hoặc có tính kích thích mạnh vùng cuống như: Trioxymethylen.

+ Các chất hàn quá cuống là vị trí lưu vi khuẩn.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Viêm quanh cuống cấp

1.1.Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

– Toàn thân: Bệnh nhân mệt mỏi, sốt cao ≥ 38˚C, có dấu hiệu nhiễm trùng như môi khô, lưỡi bẩn, có thể có phản ứng hạch ở vùng dưới hàm hoặc dưới cằm.

– Cơ năng

+ Đau nhức răng: đau tự nhiên, liên tục dữ dội, lan lên nửa đầu, đau tăng khi nhai, ít đáp ứng với thuốc giảm đau, bệnh nhân có thể xác định rõ vị trí răng đau.

+ Cảm giác chồi răng: răng đau chạm trước khi cắn làm bệnh nhân không dám nhai.

– Thực thể

+ Thường thấy vùng da ngoài tương ứng răng tổn thương sưng nề, đỏ, không rõ ranh giới, ấn đau, có hạch tương ứng, ấn đau.

+ Răng có thể đổi màu hoặc không đổi màu.

+ Khám thường thấy tổn thương do sâu chưa được hàn, hoặc răng đã được điều trị, hoặc những tổn thương khác không do sâu.

+ Răng lung lay rõ, thường độ 2 hoặc 3.

+ Gõ dọc răng đau dữ dội so với gõ ngang.

+ Niêm mạc ngách lợi tương ứng vùng cuống răng sưng nề, đỏ, ấn đau, mô lỏng lẻo.

+ Thử nghiệm tủy: âm tính với thử điện và nhiệt do tủy đã hoại tử.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang: Có thể có hình ảnh mờ vùng cuống, ranh giới không rõ và dãn rộng dây chằng quanh cuống.

– Xét nghiệm máu: Bạch cầu đa nhân trung tính tăng, máu lắng tăng….

1.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với viêm tủy răng cấp:

Triệu chứng

Viêm tủy cấp

Viêm quanh cuống cấp

Dấu hiệu toàn thân Không có dấu hiệu toàn thân Mệt mỏi, sốt cao, có phản ứng hạch vùng.
Đặc điểm đau Đau tự nhiên, thành cơn, đau nhiều về đêm, đau tăng khi ăn nhai. Đau tự nhiên, âm ỉ, liên tục, răng lung lay, chồi cao.
Gõ dọc Đau ít Đau nhiều
Thử tủy (+) (-)
X quang Vùng cuống cho hình ảnh bình thường Có hình ảnh dãn rộng dây chằng

2. Viêm quanh cuống bán cấp

2.1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

– Toàn thân: Bệnh nhân cảm thấy khó chịu, đau đầu, sốt nhẹ < 38˚C hoặc không sốt.

– Cơ năng: Đau âm ỉ, liên tục ở răng tổn thương, cảm giác răng chồi cao, đau tăng khi 2 hàm chạm nhau.

– Thực thể

+ Ít thấy sưng nề vùng da tương ứng với răng tổn thương. Có thể có hạch nhỏ di động

+ Ngách lợi tương ứng răng tổn thương sưng nề nhẹ, đỏ, đầy, ấn đau.

+ Răng đổi màu xám hoặc không.

+ Tổn thương sâu răng ở các mặt răng.

+ Răng lung lay độ 1, 2.

+ Gõ dọc đau hơn gõ ngang.

+ Thử nghiệm tủy: âm tính.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở: X quang: có thể có hình ảnh mờ vùng cuống, dãn rộng dây chằng vùng cuống nhẹ.

2.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với viêm quanh cuống cấp.

Triệu chứng

Viêm quanh cuống cấp

Viêm quanh cuống bán cấp

Dấu hiệu toàn thân Mệt mỏi, sốt cao, có phản ứng hạch vùng. Khó chịu, đau đầu, sốt nhẹ < 38˚C hoặc không sốt.
Đặc điểm đau Đau tự nhiên, âm ỉ, liên tục, răng lung lay, chồi cao. Đau âm ỉ, liên tục ở răng tổn thương, cảm giác răng chồi cao, đau tăng khi 2 hàm chạm nhau.
Gõ dọc Đau nhiều Đau ít

 

3. Viêm quanh cuống mạn

3.1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

– Cơ năng: chỉ có tiền sử đau của các đợt viêm tủy cấp, viêm quanh cuống cấp hoặc áp xe quanh cuống cấp.

– Thực thể:

+ Răng đổi màu, màu xám đục ở ngà răng ánh qua lớp men.

+ Vùng ngách lợi tương ứng quanh cuống răng có thể hơi nề, có lỗ rò hoặc sẹo rò vùng cuống. Đôi khi lỗ rò không ở trong hốc miệng mà ở ngoài da hoặc nền mũi tùy vị trí nang và áp xe.

+ Gõ răng không đau hoặc đau nhẹ ở vùng cuống răng. Thông thường các răng nguyên nhân gõ không đau. Dấu hiệu này chỉ (+) trong các đợt cấp hoặc bán cấp của thể mạn tính.

+ Răng có thể lung lay khi tiêu xương ổ răng nhiều.

+ Các thử nghiệm tủy âm tính.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở: X quang:

– Đưa gutta-percha qua lỗ rò trong miệng có thể thấy hình ảnh nguồn gốc ổ mủ trên phim X quang.

– Áp xe quanh cuống mạn tính: hình tiêu xương ranh giới không rõ.

– U hạt và nang: hình ảnh tiêu xương có ranh giới rõ.

– Không thể chẩn đoán phân biệt chính xác các thể bệnh nếu không có sinh thiết.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Không thể chẩn đoán phân biệt chính xác các thể bệnh nếu không có sinh thiết.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Loại trừ toàn bộ mô nhiễm khuẩn và hoại tử trong ống tủy.

– Dẫn lưu tốt mô viêm vùng cuống.

– Hàn kín hệ thống ống tủy, tạo điều kiện cho mô cuống hồi phục.

– Chỉ định phẫu thuật cắt cuống răng nếu tiên lượng điều trị nội nha không có kết quả.

2. Phác đồ điều trị

Những răng bị viêm quanh cuống cấp hoặc bán cấp: dẫn lưu buồng tủy. Sau đó dùng kháng sinh có tác dụng với vi khuẩn yếm khí và Gram (-), kết hợp với giảm đau, nâng cao thể trạng để tiến hành điều trị nội nha.

3. Điều trị cụ thể

a. Điều trị toàn thân

Đối với các thể bệnh đau (viêm quanh cuống cấp, áp xe quanh cuống cấp) phải điều trị bằng kháng sinh toàn thân, đặc biệt trong trường hợp áp xe quanh cuống cấp có viêm mô tế bào.

b. Điều trị nội nha

– Làm sạch và tạo hình hệ thống ống tủy.

– Đặt Ca(OH)2 trong ống tủy để trung hòa mô viêm vùng cuống, sát khuẩn hệ thống ống tủy.

– Hàn kín hệ thống ống tủy.

– Phục hồi thân răng

c. Điều trị phẫu thuật

– Sau điều trị nội nha có tổn thương quanh cuống không phục hồi do nhiều nguyên nhân khác nhau.

– Sau khi răng nguyên nhân và các răng liên quan được điều trị nội nha, theo dõi mà tổn thương cuống không tiến triển tốt, tiến hành điều trị phẫu thuật lấy đi toàn bộ lớp vỏ nang có hoặc không có cắt phần cuống răng nguyên nhân.

– Tiến hành hàn ngược cuống răng nếu có cắt cuống răng.

V. BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG

Những răng bị tổn thương vùng cuống răng nếu không được điều trị kịp thời và đúng phương pháp, bệnh có thể gây nhiều biến chứng phức tạp, gây ảnh hưởng không nhỏ tới sức khỏe người bệnh.

1. Biến chứng tại chỗ

– Áp xe: Vùng xung quanh hoặc gây viêm hạch và vùng quanh hạch.

– Viêm xương tủy.

2. Biến chứng toàn thân

Liên quan bệnh tim mạch, viêm thận, viêm khớp, gây đau ½ mặt giống như đau dây thần kinh V, ngoài ra có thể gây sốt kéo dài, rất khó chẩn đoán bởi các xét nghiệm cơ bản như công thức máu không thấy có thay đổi, cấy máu âm tính,…

VI. PHÒNG BỆNH

– Chẩn đoán và điều trị bệnh lý tủy kịp thời.

– Khám răng định kỳ 6 tháng 1 lần.

13. SAI KHỚP CẮN LOẠI I

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, tương quan xương hai hàm bình thường, nhưng các răng phía trước lệch lạc ảnh hưởng tới thẩm mỹ và chức năng.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Các rối loạn trong quá trình phát triển

– Thiếu răng bẩm sinh.

– Bất thường hình thể răng.

– Thừa răng.

– Răng mọc lạc chỗ.

– Răng ngầm.

2. Di truyền

Biểu hiện là sự bất cân xứng giữa kích thước cung hàm và kích thước răng.

3. Chấn thương

– Tổn thương mầm răng vĩnh viễn.

– Mất răng sữa dẫn đến thay đổi vị trí mọc của răng vĩnh viễn.

– Chấn thương ảnh hưởng trực tiếp lên răng vĩnh viễn.

4. Các thói quen xấu

– Mút ngón tay.

– Đẩy lưỡi.

– Thở miệng…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt: Mặt cân đối, kiểu mặt thẳng hoặc lồi. Môi có thể bình thường hoặc không khép kín.

b. Trong miệng

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất là loại I theo Angle

– Tương quan răng nanh loại I hoặc II

– Có thể có biểu hiện các dạng lệch lạc răng:

+ Răng mọc chen chúc, răng mọc ngoài cung, hoặc xoay, hoặc kẹt.

+ Khe thưa giữa các răng với các mức độ khác nhau tùy trường hợp: Có thể do bất cân xứng kích thước răng và cung hàm, hoặc có răng thừa hoặc thiếu răng, hoặc có phanh môi bám thấp.

– Có thể có khớp cắn sâu.

– Độ cắn trùm tăng.

– Có thể đường cong spee sâu.

– Có thể có cắn hở.

– Có thể có cắn chéo.

– Có thể có vẩu răng hai hàm.

– Có thể thiếu răng trên cung hàm hoặc còn răng sữa quá tuổi thay.

– Có thể có răng mọc lạc chỗ.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Mẫu hàm thạch cao

Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại I.

– X quang

– Trên phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

+ Tương quan xương hai hàm loại I:

+ Số đo góc ANB: 0 < góc ANB< 2.

+ Chỉ số Wits bình thường.

– Trên phim toàn cảnh Panorama

Có thể thấy hình ảnh răng thừa, răng ngầm, lệch lạc răng, thiếu răng, Odontoma…

2. Chẩn đoán phân biệt

– Lệch lạc răng do sai khớp cắn loại II: phân biệt dựa vào tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm trên Hm8803 hiện đang mở, X quang.

– Lệch lạc răng do sai khớp cắn loại III: phân biệt dựa vào tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm trên Hm8803 hiện đang mở, X quang.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm lý tưởng với tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

a. Nhổ các răng có chỉ định nhổ

– Các răng thừa.

– Trường hợp thiếu khoảng do mất cân xứng kích thước răng và hàm.

– Răng ngầm không có chỉ định nắn chỉnh.

b. Điều trị loại bỏ các nguyên nhân gây lệch lạc răng

– Cắt bỏ phanh môi bám thấp

– Cắt bỏ phanh lưỡi bám bất thường

– Điều trị loại bỏ các thói quen xấu gây lệch lạc răng….

c. Điều trị lệch lạc răng và tạo lập tương quan hai hàm về mức tối ưu

– Gắn mắc cài

– Đi dây cung thích hợp

– Sắp xếp và làm đều các răng theo chiều đứng và chiều ngang tùy từng trường hợp:

+ Trường hợp có răng chen chúc: Đóng khoảng sau khi nhổ răng và làm đều các răng.

+ Trường hợp có khe thưa: Đóng khe thưa hoặc tạo chỗ để làm phục hình răng nếu cần.

+ Trường hợp có cắn sâu: làm trồi các răng phía sau, lún các răng phía trước, làm phẳng đường cong Spee.

+ Trường hợp có cắn hở: Đóng khoảng hở liên hàm.

+ Trường hợp có cắn chéo: Giải phóng điểm cản trở gây dịch chuyển chức năng, hoặc nong rộng hàm.

+ Trường hợp vẩu hai hàm: Kéo lùi khối răng trước ra sau.

+ Trường hợp có răng ngầm: Loại bỏ yếu tố cản trở, bộc lộ răng ngầm, gắn khí cụ và đưa răng về vị trí mong muốn.

+ Trường hợp răng mọc lạc chỗ: Đưa răng về đúng vị trí hoặc đổi chỗ mà vẫn đảm bảo chức năng

+ Trường hợp thiếu răng: Đóng khoảng hoặc tạo khoảng để làm phục hình.

– Hoàn thiện.

– Duy trì kết quả điều trị.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Sai khớp cắn loại I gây ảnh hưởng tới thẩm mỹ và chức năng. Nếu không được điều trị sớm còn có thể gây sang chấn các răng, sâu răng, viêm quanh răng… dẫn tới mất răng sớm.

– Nếu điều trị đúng phác đồ nói trên thì tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn các răng.

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn khớp thái dương hàm.

– Mất răng sớm.

VI. PHÒNG BỆNH

– Cần khám định kỳ, phát hiện và điều trị sớm.

– Chăm sóc răng miệng trẻ em để giữ được các răng sữa đến tuổi thay.

14. SAI KHỚP CẮN LOẠI II DO QUÁ PHÁT XƯƠNG HÀM TRÊN

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, nhưng tương quan xương hàm trên nhô ra trước so với cấu trúc nền sọ, xương hàm dưới ở vị trí bình thường.

II. NGUYÊN NHÂN

– Di truyền

– Thói quen xấu: thở miệng, bú bình kéo dài không được điều trị sớm.

– Không rõ nguyên nhân.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định:

1.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt

– Kiểu mặt lồi khi nhìn nghiêng.

– Góc mũi môi nhọn.

b. Trong miệng

– Ở tư thế cắn trung tâm

+ Tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm: múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới.

+ Tương quan răng nanh loại II một bên hoặc hai bên theo phân loại Angle.

– Độ cắn chìa có thể tăng.

– Trục các răng cửa hàm dưới thường ngả trước nhiều và trồi cao để bù trừ sự mất cân xứng xương hai hàm.

– Thường có khớp cắn sâu.

– Cung hàm trên có thể bình thường hoặc hẹp.

– Đường cong Spee sâu.

– Có thể có các triệu chứng của thói quen xấu gây ra sai khớp cắn loại II.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Trên mẫu hàm thạch cao

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại II.

– Tương quan răng nanh loại II.

– Độ cắn chìa tăng.

b. X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

– Tương quan xương hai hàm loại II

+ Số đo góc ANB tăng.

+ Chỉ số Wits tăng.

– Xương hàm trên nhô ra trước so với nền sọ

+ Số đo góc SNA tăng.

+ Chỉ số A-N Perp tăng.

– Xương hàm dưới bình thường

+ Số đo góc SNB nằm trong giá trị bình thường.

+ Chỉ số Pog-NPerp bình thường.

+ Góc trục mặt bình thường.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Sai khớp cắn loại II do răng: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng với đặc điểm tương quan xương hai hàm là loại I.

– Sai khớp cắn loại II do xương hàm dưới: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng Cephalometrics với các đặc điểm:

+ Số đo góc SNA bình thường,

+ Chỉ số A-Nper bình thường.

+ Số đo góc SNB giảm.

+ Chỉ số Pog-Nper tăng.

– Sai khớp cắn loại II do xương hai hàm: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng với các đặc điểm:

+ Số đo góc SNA tăng.

+ Số đo góc SNB giảm.

+ Chỉ số A-Nperp tăng.

+ Chỉ số Pog-Nper tăng.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1.Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm lý tưởng nhất là lý tưởng nhất là tương quan xương loại I, khớp cắn loại I cả răng hàm lớn và răng nanh, nếu không thì ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

a. Bệnh nhân còn trong thời kỳ tăng trưởng

– Ngăn chặn sự phát triển của xương hàm trên bằng khí cụ Headgear tùy theo các trường hợp:

+ Sử dụng Headgear kéo cao nếu bệnh nhân có khớp cắn hở, kiểu mặt dài.

+ Sử dụng Headgear kéo thấp nếu bệnh nhân có khớp cắn sâu.

+ Sử dụng Headgear kéo phối hợp nếu độ cắn phủ bình thường.

+ Lực kéo Headgear mỗi bên: 350- 450gram.

+ Thời gian đeo Headgear trong ngày: ít nhất 14 h/ngày.

+ Thời gian điều trị với Headgear: thường khoảng 6 tháng đến 12 tháng.

– Đánh giá lại tương quan xương hai hàm trên phim X quang.

– Tạo lập lại tương quan răng hai hàm:

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều ngang và chiều đứng.

+ Hoàn thiện.

+ Điều trị duy trì.

b. Bệnh nhân đã hết thời kỳ tăng trưởng

– Điều trị bù trừ (ngụy trang)

+ Nhổ răng tạo khoảng

+ Sắp xếp kéo lùi các răng trước.

+ Điều chỉnh tương quan răng hai hàm cho tới khi đạt khớp cắn loại I, ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

+ Hoàn thiện.

+ Điều trị duy trì.

– Phẫu thuật chỉnh hình xương hàm trên: áp dụng trong các trường hợp nặng không thể điều trị bù trừ bằng nắn chỉnh răng đơn thuần.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Tình trạng khớp cắn loại II do quá phát xương hàm trên thường gây sang chấn các răng trước hai hàm, viêm quanh răng và có thể gây mất răng sớm, ảnh hưởng đến chức năng và thẩm mỹ.

– Nếu điều trị đúng phác đồ nói trên thì tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn các răng trước hai hàm.

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

– Cần khám, phát hiện và điều trị sớm loại bỏ các thói quen xấu.

– Điều trị sớm khi bệnh nhân còn trong thời kỳ tăng trưởng.

15. SAI KHỚP CẮN LOẠI II DO KÉM PHÁT TRIỂN XƯƠNG HÀM DƯỚI

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, xương hàm dưới lùi phía sau so với cấu trúc nền sọ, xương hàm trên ở vị trí bình thường.

II. NGUYÊN NHÂN

– Di truyền.

– Do có tiền sử chấn thương xương hàm dưới lúc còn nhỏ gây kém phát triển xương hàm dưới.

– Do một số hội chứng bẩm sinh làm xương hàm dưới kém phát triển:

+ Pierre-Robin,

+ Treacher Collins…

– Không rõ nguyên nhân.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định:

1.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt

– Kiểu mặt lồi khi nhìn nghiêng.

– Cằm lùi sau.

– Rãnh môi cằm thường sâu.

b. Trong miệng

– Ở tư thế cắn trung tâm

+ Tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm: múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới.

+ Tương quan răng nanh loại II một bên hoặc hai bên theo phân loại Angle.

– Trục răng cửa hàm dưới ngả trước nhiều và trồi cao.

– Đường cong spee sâu.

– Độ cắn chìa có thể tăng hoặc bình thường.

– Thường có khớp cắn sâu.

– Có thể có khấp khểnh răng.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Trên mẫu hàm thạch cao

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại II.

– Tương quan răng nanh loại II.

– Các răng cửa hàm dưới ngả trước.

– Đường cong Spee sâu.

b. X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

– Xương hàm dưới lùi so với nền sọ

+ Số đo góc SNB giảm.

+ Số đo góc ANB tăng.

+ Chỉ số Wits tăng.

+ Chỉ số Pog- NPerp tăng.

+ Số đo góc trục mặt giảm.

– Xương hàm trên ở vị trí bình thường

+ Số đo góc SNA bình thường.

+ Chỉ số A-NPerp bình thường.

– Môi dưới lùi so với đường thẩm mỹ E.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Sai khớp cắn loại II do răng: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng (Cephalometrics) với đặc điểm tương quan xương hai hàm loại I.

– Sai khớp cắn loại II do quá phát xương hàm trên: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng (Cephalometrics) với các đặc điểm:

+ Số đo góc SNA tăng.

+ Chỉ số A-Nperp tăng.

– Sai khớp cắn loại II do xương hai hàm: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng với các đặc điểm:

+ Số đo góc SNA tăng.

+ Số đo góc SNB giảm.

+ Chỉ số A-Nperp tăng.

+ Chỉ số Pog-Nper tăng.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm lý tưởng nhất là lý tưởng nhất là tương quan xương loại I, khớp cắn loại I cả răng hàm lớn và răng nanh, nếu không thì ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

2.1 Bệnh nhân đang trong thời kỳ tăng trưởng

Đưa hàm dưới ra trước bằng khí cụ chức năng tháo lắp hoặc gắn chặt.

– Điều trị với khí cụ chức năng tháo lắp:

+ Sử dụng khí cụ Monoblock, hoặc khí cụ Twinblock…

+ Thời gian đeo khí cụ chức năng: ít nhất 14 h/ngày.

+ Thời gian điều trị với khí cụ chức năng: thường khoảng một năm, cho tới khi đạt tương quan xương hai hàm loại I trên X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics).

– Điều trị bằng khí cụ chức năng gắn chặt:

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều đứng (làm phẳng đường cong Spee) và theo chiều ngang.

+ Sử dụng khí cụ chức năng Forsus, hoặc Twinforce… gắn lên dây cung khi đã kết thúc giai đoạn làm đều và xếp thẳng hàng các răng.

+ Duy trì điều trị với khí cụ chức năng trong thời gian 6-9 tháng sau khi đã đạt được khớp cắn răng nanh loại I.

+ Hoàn thiện.

+ Duy trì kết quả.

2.2. Bệnh nhân đã hết thời kỳ tăng trưởng

– Điều trị bù trừ (ngụy trang)

+ Nhổ răng tạo khoảng

+ Sắp xếp kéo lùi các răng trước.

+ Điều chỉnh tương quan răng hai hàm cho tới khi đạt khớp cắn loại I, ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

+ Hoàn thiện.

+ Điều trị duy trì.

– Phẫu thuật chỉnh hình xương hàm dưới: áp dụng trong các trường hợp nặng không thể điều trị bù trừ bằng nắn chỉnh răng đơn thuần.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Tình trạng khớp cắn loại II do quá phát xương hàm trên thường gây sang chấn các răng trước hai hàm, viêm quanh răng và có thể gây mất răng sớm, ảnh hưởng đến chức năng và thẩm mỹ.

– Nếu điều trị đúng phác đồ nói trên thì tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn các răng trước hai hàm.

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

– Cần khám, phát hiện và điều trị sớm loại bỏ các thói quen xấu.

– Điều trị sớm khi bệnh nhân còn trong thời kỳ tăng trưởng.

16. SAI KHỚP CẮN LOẠI II DO XƯƠNG HAI HÀM

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, tương quan xương hàm trên nhô ra trước và xương hàm dưới lùi phía sau so với cấu trúc nền sọ.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do di truyền.

– Do các thói quen xấu kéo dài không được điều trị ở giai đoạn sớm:

+ Thở miệng.

+ Bú bình…

– Không rõ nguyên nhân.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt

– Kiểu mặt lồi khi nhìn nghiêng.

– Góc mũi môi nhọn.

– Cằm lùi sau.

b. Trong miệng

– Ở tư thế cắn trung tâm

+ Tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm: múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới.

+ Tương quan răng nanh loại II.

– Độ cắn chìa tăng.

– Đường cong spee sâu.

– Có thể có hẹp hàm trên, cắn chéo các răng sau.

– Có thể có cắn hở.

– Có thể có răng chen chúc hoặc có khe thưa tùy từng trường hợp.

– Có thể có cắn sâu phối hợp.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Mẫu hàm thạch cao

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại II.

– Tương quan răng nanh loại II.

– Độ cắn chìa tăng.

b. X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

– Tương quan xương hai hàm loại II

+ Số đo góc ANB tăng.

+ Chỉ số Wits tăng.

– Xương hàm trên nhô ra trước so với nền sọ

+ Số đo góc SNA tăng.

+ Chỉ số A-N Perp tăng.

– Xương hàm dưới lùi sau

+ Số đo góc SNB giảm.

+ Chỉ số Pog- NPerp tăng.

+ Số đo góc trục mặt giảm.

2. Chẩn đoán phân biệt

a. Sai khớp cắn loại II do răng: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng với đặc điểm tương quan xương hai hàm là loại I.

b. Sai khớp cắn loại II xương do nguyên nhân hàm trên đơn thuần: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng Cephalometrics với các đặc điểm:

– Xương hàm trên nhô ra trước

+ Số đo góc SNA tăng.

+ Chỉ số A-Nper tăng.

– Xương hàm dưới ở vị trí bình thường

+ Số đo góc SNB bình thường.

+ Chỉ số Pog-Nper bình thường.

c. Sai khớp cắn loại II xương do nguyên nhân hàm dưới đơn thuần: Phân biệt dựa vào phim X quang sọ nghiêng Cephalometrics với các đặc điểm:

– Xương hàm trên ở vị trí bình thường

+ Số đo góc SNA bình thường.

+ Chỉ số A-Nper bình thường.

– Xương hàm dưới ở vị trí bình thường

+ Số đo góc SNB giảm.

+ Chỉ số Pog-Nper tăng.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm lý tưởng nhất là lý tưởng nhất là tương quan xương loại I khớp cắn loại I cả răng hàm lớn và răng nanh, nếu không thì ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

2.1 Bệnh nhân còn trong thời kỳ tăng trưởng

Tạo lập lại tương quan xương bằng cách phối hợp điều trị ngăn chặn sự tăng trưởng của xương hàm trên và kích thích sự tăng trưởng của xương hàm dưới.

a. Ngăn chặn sự phát triển của xương hàm trên bằng khí cụ Headgear tùy theo các trường hợp

– Sử dụng Headgear kéo cao nếu bệnh nhân có khớp cắn hở, kiểu mặt dài.

– Sử dụng Headgear kéo thấp nếu bệnh nhân có khớp cắn sâu.

– Sử dụng Headgear kéo phối hợp nếu độ cắn phủ bình thường.

– Lực kéo Headgear mỗi bên: 350- 450gram.

– Thời gian đeo Headgear trong ngày: ít nhất 14 h/ngày.

– Thời gian điều trị với Headgear: thường khoảng 6 tháng đến 12 tháng.

b. Đưa hàm dưới ra trước bằng khí cụ chức năng tháo lắp hoặc gắn chặt

– Điều trị với khí cụ chức năng tháo lắp

+ Sử dụng khí cụ Monoblock, hoặc khí cụ Twinblock…

+ Thời gian đeo khí cụ chức năng: ít nhất 14 h/ngày.

+ Thời gian điều trị với khí cụ chức năng: thường khoảng một năm, cho tới khi đạt tương quan xương hai hàm loại I trên X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics).

– Điều trị bằng khí cụ chức năng gắn chặt

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều đứng (làm phẳng đường cong Spee) và theo chiều ngang.

+ Sử dụng khí cụ chức năng Forsus, hoặc Twinforce… gắn lên dây cung khi đã kết thúc giai đoạn làm đều và xếp thẳng hàng các răng.

+ Duy trì điều trị với khí cụ chức năng trong thời gian 6-9 tháng sau khi đã đạt được khớp cắn răng hàm lớn thứ nhất loại I.

c. Đánh giá lại tương quan xương hai hàm trên phim X quang.

d. Hoàn thiện.

e. Duy trì kết quả.

2.2. Bệnh nhân đã qua thời kỳ tăng trưởng

– Điều trị bù trừ bằng nhổ răng

+ Nhổ hai răng hàm nhỏ thứ nhất hàm trên, trong một số trường hợp có thể nhổ thêm hai răng hàm nhỏ thứ hai hàm dưới.

+ Gắn mắc cài hai hàm

+ Tùy từng trường hợp chọn loại neo chặn phù hợp.

+ Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều ngang và chiều đứng.

+ Đóng khoảng nhổ răng. Trong một số trường hợp cần tăng cường neo chặn.

+ Hoàn thiện.

+ Điều trị duy trì.

– Phẫu thuật chỉnh hình xương hai hàm: áp dụng trong các trường hợp nặng không thể điều trị bù trừ bằng nắn chỉnh răng đơn thuần.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Tình trạng khớp cắn loại II do quá phát xương hàm trên thường gây sang chấn các răng trước hai hàm, viêm quanh răng và có thể gây mất răng sớm, ảnh hưởng đến chức năng và thẩm mỹ.

– Nếu điều trị đúng phác đồ nói trên thì tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn các răng trước hai hàm.

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

– Cần khám, phát hiện và điều trị sớm loại bỏ các thói quen xấu.

– Điều trị sớm khi bệnh nhân còn trong thời kỳ tăng trưởng.

17. SAI KHỚP CẮN LOẠI II TIỂU LOẠI I DO RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, và các răng trước hàm trên ngả trước nhưng tương quan xương hai hàm bình thường.

II. NGUYÊN NHÂN

– Di truyền.

– Chế độ ăn: thường xuyên sử dụng thức ăn mềm.

– Thói quen xấu

+ Thở miệng.

+ Đẩy lưỡi khi nuốt.

+ Bú bình kéo dài trên hai năm.

+ Mút môi dưới…

– Mất răng sữa sớm, đặc biệt là các răng hàm nhỏ thứ hai sữa.

– Một số trường hợp không xác định được nguyên nhân.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1 Lâm sàng

a. Ngoài mặt: Bệnh nhân có kiểu mặt lồi khi nhìn nghiêng, góc mũi môi nhọn.

b. Trong miệng

– Ở tư thế cắn trung tâm

+ Tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm: múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới.

+ Tương quan các răng trước hai hàm: các răng trước hàm trên ngả trước, tương quan răng nanh loại II.

– Độ cắn chìa: có thể tăng.

– Có thể có cắn sâu, hoặc có thể có cắn hở.

– Có thể có răng chen chúc.

– Cung răng trên: có thể bình thường hoặc hẹp.

– Đường cong Spee sâu.

1.2 Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Mẫu hàm thạch cao

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại II.

– Tương quan răng nanh loại II.

– Các răng cửa hàm trên ngả trước.

– Đường cong Spee sâu.

b. X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

– Tương quan xương hàm trên và xương hàm dưới loại I theo chiều trước sau.

– Các chỉ số về răng

+ Góc giữa trục của răng cửa hàm trên với mặt phẳng SN tăng.

+ Góc răng cửa hàm trên với mặt phẳng hàm trên tăng.

– Môi trên nhô ra trước so với đường thẩm mỹ E.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Sai khớp cắn loại II tiểu loại I do xương: Phân biệt phải dựa vào phim X quang sọ nghiêng với các đặc điểm:

+ Góc ANB tăng cao.

+ Chỉ số Wits tăng cao.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm ở khớp cắn loại I, ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

– Loại bỏ thói quen xấu nếu có.

– Nhổ răng: trong trường hợp cần khoảng để dịch chuyển về khớp cắn loại I thì thường phải nhổ răng hàm nhỏ thứ nhất hàm trên và răng hàm nhỏ thứ hai hàm dưới.

– Sử dụng khí cụ gắn chặt

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều ngang và chiều đứng

+ Đóng khoảng nhổ răng. Trong một số trường hợp cần neo chặn.

+ Hoàn thiện.

– Điều trị duy trì.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Điều trị đúng phác đồ nói trên thì tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn vùng quanh răng các răng cửa hàm trên, gây mất răng, ảnh hưởng đến thẩm mỹ và chức năng.

– Đau khớp thái dương hàm, gây ra các bệnh về khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

– Cần khám, phát hiện và điều trị sớm để loại bỏ các thói quen xấu gây ra sai khớp cắn loại II tiểu loại I do răng.

– Chế độ ăn phong phú có nhiều chất xơ và chất cứng.

– Phòng chống mất răng sữa sớm nhất là răng hàm sữa thứ hai.

– Trường hợp mất răng hàm sữa sớm cần giữ khoảng bằng khí cụ thích hợp.

18. SAI KHỚP CẮN LOẠI II TIỂU LOẠI II DO RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, độ cắn chìa bình thường, tương quan xương hai hàm bình thường nhưng độ cắn phủ tăng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Di truyền.

– Một số trường hợp không xác định được nguyên nhân.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt: Bệnh nhân thường có kiểu mặt thẳng khi nhìn nghiêng.

b. Trong miệng

– Ở tư thế cắn trung tâm

+ Tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm: múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía gần so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới.

+ Tương quan các răng trước hai hàm: tương quan răng nanh loại II, các răng cửa có hình ảnh đặc trưng của khớp cắn nắp hộp với các răng cửa hàm trên ngả lưỡi hoặc hai răng cửa giữa ngả lưỡi và hai răng cửa bên ngả môi.

– Độ cắn chìa bình thường.

– Độ cắn phủ tăng, mức độ tăng cao tùy từng trường hợp.

– Đường cong spee tăng cao.

– Có thể có khấp khểnh răng

– Có thể có cắn chéo các răng sau một bên hoặc cả hai bên.

– Cung răng hàm trên có thể bình thường hoặc hẹp.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Mẫu hàm thạch cao

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại II.

– Tương quan răng nanh loại II.

– Các răng cửa hàm trên ngả trong hoặc hai răng cửa giữa ngả trong và hai răng cửa bên ngả ngoài.

– Đường cong Spee sâu.

b. X quang phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

– Tương quan xương hàm trên và xương hàm dưới loại I theo chiều trước sau.

– Các chỉ số về răng:

+ Trục của răng cửa hàm trên ngả lưỡi.

+ Góc răng cửa hàm trên với mặt phẳng SN thấp.

+ Góc răng cửa hàm trên với mặt phẳng hàm trên thấp.

+ Góc liên răng cửa tăng.

– Chỉ số phần mềm: Góc mũi môi bình thường.

2. Chẩn đoán phân biệt

Sai khớp cắn loại II tiểu loại II do xương: Phân biệt phải dựa vào phim X quang sọ nghiêng với các đặc điểm:

– Số đo góc ANB tăng,

– Chỉ số Wits tăng.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm lý tưởng nhất là khớp cắn loại I cả răng hàm lớn và răng nanh, nếu không thì ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

– Nghiên cứu mẫu hàm và lên kế hoạch điều trị.

– Nhổ răng nếu có chỉ định.

– Gắn mắc cài cố định hai hàm.

– Nâng khớp cắn nếu có chỉ định.

– Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều ngang và chiều đứng.

– Đóng khoảng nhổ răng. Trong một số trường hợp cần tăng cường neo chặn.

– Hoàn thiện.

– Điều trị duy trì.

– Kết thúc điều trị.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Tình trạng khớp cắn loại II tiểu loại 2 do răng thường gây sang chấn các răng trước hai hàm, viêm quanh răng và có thể gây mất răng sớm, ảnh hưởng đến chức năng và thẩm mỹ.

– Nếu điều trị đúng phác đồ nói trên thì tiên lượng tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn các răng trước hai hàm.

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

Cần khám định kỳ, phát hiện và điều trị sớm.

19. GIẢ KHỚP CẮN LOẠI III

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà để đạt được sự lồng múi tối đa thì hàm dưới phải trượt ra phía trước dẫn đến tương quan hai hàm là khớp cắn loại III, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía xa so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới.

II. NGUYÊN NHÂN

– Điểm chạm khớp sớm mà gây trượt hàm dưới ra trước khi cắn.

– Thói quen xấu: đưa hàm dưới ra trước khi cắn.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1.Lâm sàng

a. Ngoài mặt

– Nhìn mặt nghiêng: kiểu mặt thẳng, hoặc lõm.

– Tầng mặt dưới: chiều cao tầng mặt dưới có thể bình thường hoặc giảm.

b. Trong miệng

– Ở vị trí khớp cắn lồng múi tối đa

+ Tương quan răng hàm lớn thứ nhất và răng nanh: Tương quan loại III

+ Độ cắn chìa đảo ngược: có giá trị âm.

+ Có biểu hiện cắn chéo: Có thể thấy ở vùng răng cửa hoặc thấy ở một bên cả vùng răng cửa và răng hàm.

– Ở vị trí tương quan tâm: Tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại I.

– Khi hàm dưới chuyển động đóng:

+ Hàm dưới có thể đổi hướng ra trước hoặc sang bên khi gặp điểm chạm sớm,

+ Hàm dưới có thể đưa về được tương quan bình thường nhưng do thói quen đưa ra trước tạo ra tương quan răng hàm lớn thứ nhất loại III.

1.2.Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Mẫu hàm thạch cao

Khi răng hai hàm đạt lồng múi tối đa: Tương quan loại III ở răng hàm lớn thứ nhất và răng nanh.

b. X quang: Phim Cephalometrics

– Tương quan xương hai hàm: thường là loại I.

– Số đo góc ANB: có giá trị âm

– Răng cửa trên ngả lưỡi

– Răng cửa dưới ngả môi

2. Chẩn đoán phân biệt

a. Khớp cắn loại III do xương: Phân biệt dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở.

– Lâm sàng

+ Ở tương quan tâm là khớp cắn loại III.

+ Không có điểm chạm sớm gây trượt hàm dưới ra trước.

+ Không có biểu hiện trượt hàm dưới ra trước.

– X quang: Tương quan xương hai hàm loại III.

b. Khớp cắn ngược do răng

– Các chỉ số về xương bình thường

– Chỉ có biểu hiện khớp cắn ngược vùng răng cửa

– Không có điểm chạm sớm hoặc trượt hàm dưới ra trước

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1.Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm, lý tưởng nhất là tương quan xương loại I và khớp cắn loại I cả răng hàm lớn và răng nanh, nếu không thì ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể.

a. Loại bỏ điểm chạm sớm

– Xác định các điểm chạm sớm gây trượt hàm dưới

+ Lấy mẫu hai hàm,

+ Vào càng nhai

+ Xác định, đánh dấu điểm chạm sớm

– Mài chỉnh các điểm chạm sớm đã xác định.

b. Loại bỏ thói quen xấu làm trượt hàm dưới ra trước

– Hướng dẫn bệnh nhân tư thế đúng khi đóng hàm dưới.

– Trong một số trường hợp phải sử dụng khí cụ.

c.Thiết lập lại tương quan răng khớp cắn loại I

– Gắn mắc cài hai hàm.

– Sắp xếp và làm thẳng các răng theo chiều ngang và chiều đứng

– Có thể kết hợp với chun kéo loại III

– Nâng khớp cắn để điều chỉnh khớp cắn chéo phía trước

– Có thể sử dụng khí cụ nong hàm nếu hẹp hàm trên: khí cụ Quad Helix , khí cụ có ốc nong nhanh….

d. Hoàn thiện

e. Duy trì kết quả điều trị.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1.Tiên lượng

– Sai khớp cắn giả loại III nếu không được điều trị sớm thì tình trạng sai khớp cắn nặng lên và dẫn đến sai khớp cắn loại III.

– Nếu điều trị đúng phác đồ trên thì sẽ có kết quả tốt.

2. Biến chứng

– Gây cắn chéo thực sự vùng răng phía sau.

– Sang chấn răng và mô quanh răng

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn chức năng khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện và điều trị thói quen xấu gây lệch lạc răng, phát hiện sớm các bất thường về khớp cắn và điều trị kịp thời.

20. KHỚP CẮN HỞ

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng các răng đối diện trên cung răng không có độ cắn trùm lên nhau theo mặt phẳng đứng khi hai hàm ở tư thế khớp cắn trung tâm, khớp cắn hở có thể xảy ra ở phía trước hoặc phía sau hoặc phối hợp.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Loại cắn hở do răng

– Do thói quen xấu bất lợi cho hàm răng

+ Thói quen mút ngón tay kéo dài: Trẻ em có thói quen mút tay kéo dài sau 4 tuổi.

+ Thói quen đẩy lưỡi: Khi lưỡi đặt ở vị trí ra trước và giữa các răng cửa trên và răng cửa dưới thường xuyên sẽ gây ra khớp cắn hở.

– Do các bệnh gây trở ngại đường thở qua mũi

+ Thở miệng do viêm amiđan.

+ Thở miệng do VA.

+ Thở miệng do thói quen và do các bệnh lý khác …

– Cản trở mọc răng: Do cứng khớp, răng không mọc đủ chiều cao thân răng.

2. Loại cắn hở do xương hàm

– Sự phát triển bất thường của xương hàm trên.

– Sự phát triển bất thường của xương hàm dưới.

– Sự phát triển bất thường của cả xương hàm trên và xương hàm dưới.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Khớp cắn hở do răng

a. Hỏi bệnh

Có thói quen xấu như tật đẩy lưỡi, mút ngón tay, thở miệng…

b. Lâm sàng

– Ngoài mặt: không có triệu chứng đặc trưng.

– Trong miệng

+ Có biểu hiện các răng đối diện không tiếp xúc nhau theo chiều đứng ở tư thế cắn trung tâm:

+ Có thể có thể có cắn hở ở một hoặc nhiều răng ở vùng các răng trước nhưng các răng sau có tiếp xúc.

+ Có thể có biểu hiện cắn hở ở vùng các răng phía sau, nhưng các răng trước có tiếp xúc.

+ Có thể có biểu hiện cắn hở cục bộ ở cả vùng răng trước và răng sau.

+ Răng cửa trên có thể ngả trước.

+ Có thể có hẹp cung răng trên.

+ Có thể răng chưa mọc hết chiều cao thân răng.

c. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Mẫu hàm thạch cao

+ Không có sự tiếp xúc của các răng đối diện tại vùng răng có khớp cắn hở.

+ Có thể giảm chiều rộng cung răng hàm trên trong trường hợp kém phát triển cung răng trên do thói quen đẩy lưỡi.

– X quang

+ Phim sọ nghiêng (Cephalometrics): có hình ảnh cắn hở, góc xương hàm dưới bình thường.

+ Phim toàn cảnh: có thể thấy hình ảnh răng bị cứng khớp không mọc hết chiều cao thân răng.

1.2. Khớp cắn hở do xương hàm

1.2.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt

– Kiểu mặt dài.

– Tầng mặt dưới: tăng.

b. Trong miệng

– Có cắn hở

+ Cắn hở ở vùng răng phía trước, hoặc

+ Cắn hở ở vùng răng sau, hoặc

+ Cắn hở ở cả vùng răng trước và sau.

– Cung răng trên: thường có biểu hiện hẹp.

1.2.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Mẫu hàm thạch cao

+ Không có sự tiếp xúc của các răng đối diện tại vùng răng có khớp cắn hở.

+ Thường giảm chiều rộng cung răng hàm trên.

– Phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

+ Góc mặt phẳng hàm dưới ( GoGn-SN): lớn.

+ Góc ANB: có thể tăng (trường hợp tương quan xương hàm loại II) hoặc giảm (trường hợp tương quan xương hàm loại III).

2. Chẩn đoán phân biệt

Khớp cắn hở có các biểu hiện trên Hm8803 hiện đang mở và X quang rõ rệt, vì vậy không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Đóng khớp cắn hở, tạo tương quan hai hàm tối ưu.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Khớp cắn hở do răng

a. Giai đoạn sớm của răng hỗn hợp, từ 6-8 tuổi

– Loại bỏ thói quen xấu

+ Loại bỏ thói quen mút ngón tay: Quấn băng dính chống thấm nước vào ngón tay, hoặc dùng khí cụ chống mút ngón tay.

+ Loại bỏ thói quen đẩy lưỡi: dùng khí cụ rào chặn lưỡi, hoặc hướng dẫn trẻ tập lưỡi.

+ Loại bỏ thói quen thở miệng: Điều trị các bệnh lý liên quan gây trở ngại thở đường mũi, hoặc phối hợp dùng khí cụ chống thở miệng.

b. Giai đoạn muộn của răng hỗn hợp (sau 8 tuổi) và giai đoạn răng vĩnh viễn

– Điều trị loại bỏ thói quen xấu như giai đoạn sớm.

– Kết hợp điều trị với khí cụ gắn chặt

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Đặt dây cung thích hợp.

+ Sử dụng chun liên hàm theo chiều đứng đóng cắn hở.

+ Có thể phối hợp làm trồi và làm lún các răng.

– Làm chụp thân răng bị cứng khớp cho đạt được khớp cắn bình thường nếu cắn hở do răng cứng khớp.

2.2. Khớp cắn hở do xương hàm

a. Bệnh nhân đang trong thời kỳ tăng trưởng

– Sử dụng khí cụ có máng cắn phía sau tạo lực tác động làm lún các răng sau, làm cho xương hàm dưới xoay ra trước và lên trên làm đóng cắn hở, đồng thời hạn chế sự phát triển của xương hàm theo chiều đứng.

– Sử dụng khí cụ Headgear kéo cao làm lún các răng hàm hàm trên, làm cho xương hàm dưới xoay ra trước và lên trên đóng cắn hở.

b. Bệnh nhân trưởng thành

Khi bệnh nhân đã ở tuổi trưởng thành, thì tùy mức độ cắn hở do xương mà có thể áp dụng phương pháp điều trị khác nhau.

– Mức độ nhẹ hoặc trung bình có thể bù trừ được

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Đặt dây cung thích hợp.

+ Sử dụng chun liên hàm theo chiều đứng đóng cắn hở.

+ Sử dụng vít neo chặn làm lún và làm trồi các răng.

– Mức độ nặng không thể bù trừ được

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Đặt dây cung thích hợp.

+ Sắp xếp lại các răng để chuẩn bị cho phẫu thuật.

+ Phẫu thuật chỉnh hình có thể xương hàm trên hoặc xương hàm dưới hoặc cả hai để đóng cắn hở.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Cắn hở do răng: nếu điều trị đúng phác đồ trên thì sẽ có kết quả tốt. Nếu không điều trị kịp thời thì có thể chuyển thể thành cắn hở do xương và điều trị phức tạp hơn.

– Cắn hở do xương: điều trị phức tạp hơn. Tuy vậy, thực hiện đúng phác đồ trên thì đa số các trường hợp có kết quả tốt, nhưng vẫn có một tỷ lệ tái phát.

2. Biến chứng

– Mòn răng, tiêu xương ổ răng, viêm quanh răng, sâu răng…

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn chức năng khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

21. CẮN CHÉO

I. ĐỊNH NGHĨA

Cắn chéo là tương quan bất thường của một hoặc nhiều răng với một hoặc nhiều răng của cung răng đối theo hướng má – lưỡi hoặc môi – lưỡi.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Cắn chéo phía trước

1.1. Do răng

– Chấn thương răng sữa gây lệch lạc mầm răng vĩnh viễn về phía lưỡi.

– Lưu giữ răng sữa lâu, răng thay thế sẽ mọc về phía vòm miệng.

– Răng thừa.

– Thói quen cắn môi trên.

– Bệnh nhân khe hở môi đã phẫu thuật.

– Không đủ chiều dài cung răng.

1.2. Do xương

– Di truyền.

– Kém phát triển phía trước của xương hàm trên.

– Tăng trưởng xương hàm dưới quá mức.

– Kết hợp kém phát triển phía trước của xương hàm trên và tăng trưởng quá mức của xương hàm dưới.

1.3. Do chức năng

– Giả sai khớp cắn loại III.

– Thói quen đưa hàm dưới ra trước để lồng múi tối đa dẫn tới cắn chéo phía trước.

2. Cắn chéo phía sau

2.1. Do răng

– Do răng sữa tồn tại lâu trên cung hàm.

– Mút ngón tay kéo dài.

– Khe hở môi – vòm miệng.

2.2. Do xương

– Di truyền.

– Kém phát triển phía bên của xương hàm trên (a).

– Quá phát triển phía bên của xương hàm dưới (b).

– Kết hợp a+b.

2.3. Do chức năng

– Cắn chéo một bên.

– Do cản trở của khớp cắn.

– Lệch hàm dưới trong chu trình chuyển động đóng hàm.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở. Có thể gặp cắn chéo phía trước hoặc cắn chéo phía sau hoặc phối hợp.

1.1. Cắn chéo phía trước

1.1.1. Lâm sàng

a. Ngoài mặt

– Nhìn mặt nghiêng: có thể bình thường, hoặc thẳng, hoặc lõm ở tầng mặt giữa.

– Tầng mặt dưới: có thể có tỷ lệ bình thường hoặc giảm so với các tầng mặt khác.

– Có thể có đường sẹo khe hở môi đã phẫu thuật.

b. Trong miệng

– Ở vị trí cắn trung tâm, tương quan tâm

+ Hoặc tương quan loại I răng hàm lớn thứ nhất và răng nanh. Một hoặc một số răng có độ cắn chìa đảo ngược hoặc có giá trị bằng 0 trong mối tương quan hướng môi – lưỡi giữa các răng phía trước của hàm trên và hàm dưới.

+ Hoặc tương quan loại III răng hàm lớn thứ nhất và răng nanh. Một hoặc một số răng có độ cắn chìa đảo ngược trong mối tương quan hướng môi- lưỡi giữa các răng phía trước của hàm trên và hàm dưới.

+ Có thể có răng thừa vùng răng cửa hàm trên, có thể có răng cửa sữa khi đã tới tuổi thay, răng cửa hàm trên có thể mọc về phía vòm miệng.

1.1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Mẫu hàm thạch cao

Chu vi cung hàm trên giảm.

b. X quang

– Phim Cephalometrics: tương quan xương hai hàm loại I hoặc loại III. Đo các góc trên phim:

+ Góc SNA, SNB, ANB: có thể có giá trị bình thường, hoặc góc SNA có giá trị nhỏ hơn giá trị bình thường và góc SNB có giá trị bình thường, hoặc góc SNB có giá trị lớn hơn giá trị bình thường.

+ Góc ANB: có giá trị âm

+ Góc răng cửa hàm trên với mặt phẳng khẩu cái: có giá trị bình thường hoặc nhỏ hơn bình thường hoặc lớn hơn bình thường.

– Phim toàn cảnh

+ Có thể có hình ảnh răng lệch lạc , thiếu chỗ cho răng cửa hàm trên

+ Có thể thấy hình ảnh răng thừa vùng răng cửa hàm trên.

1.2. Cắn chéo phía sau

a. Lâm sàng

– Ngoài mặt

+ Nhìn mặt nghiêng: có thể bình thường, hoặc thẳng, hoặc lõm ở tầng mặt giữa. khác.

+ Tầng mặt dưới: có thể có tỷ lệ bình thường hoặc giảm so với các tầng mặt

+ Có thể có đường sẹo khe hở môi đã phẫu thuật.

– Trong miệng

+ Ở vị trí cắn trung tâm, tương quan tâm

+ Tương quan loại I, loại II hoặc loại III răng hàm lớn thứ nhất và răng nanh.

+ Cắn chéo: có thể thấy ở một răng, một số răng, một nhóm răng, có thể thấy ở một bên hoặc cả hai bên của cung răng.

+ Cắn chéo phía sau đơn giản: Múi ngoài của răng sau hàm trên cắn khít về phía lưỡi so với múi ngoài của răng sau hàm dưới.

+ Cắn chéo phía má hàm trên: hoàn toàn không cắn khít (cắn kéo).

+ Cắn chéo phía vòm miệng hàm trên: hoàn toàn không cắn khít.

+ Có thể có răng hàm sữa khi đã tới tuổi thay.

+ Răng hàm vĩnh viễn có thể mọc về phía vòm miệng hoặc phía má.

b.Cận Hm8803 hiện đang mở

– Mẫu hàm thạch cao.

+ Hình dạng cung răng: hình chữ A hoặc hình ô mê ga thắt hẹp hai bên.

+ Cung hàm: có thể cân xứng hoặc không cân xứng.

+ Kích thước rộng cung hàm: giảm.

+ Tương quan hai hàm: Mất tương quan bình thường múi – hố chiều má – lưỡi của các răng sau.

+ Mất cân xứng kích thước hai hàm.

– X quang, phim Cephalometrics: tương quan xương hai hàm loại I hoặc loại III. Đo các góc trên phim:

+ Góc SNA, SNB, ANB: có thể có giá trị bình thường, hoặc góc SNA có giá trị nhỏ hơn giá trị bình thường và góc SNB có giá trị bình thường , hoặc góc SNB có giá trị lớn hơn giá trị bình thường.

+ Góc ANB: có giá trị âm trong trường hợp tương quan xương loại III.

+ Góc răng cửa hàm trên với mặt phẳng khẩu cái: có giá trị bình thường hoặc nhỏ hơn bình thường hoặc lớn hơn bình thường.

+ Độ cắn chìa: có giá trị 0 hoặc âm hoặc bình thường.

2. Chẩn đoán thể Hm8803 hiện đang mở: có 3 thể cắn chéo là cắn chéo do răng, cắn chéo do xương và cắn chéo do trượt chức năng.

a. Cắn chéo do răng

– Các chỉ số về xương bình thường.

– Chỉ có các biểu hiện bất thường về răng.

b. Cắn chéo do xương

– X quang: Tương quan xương hai hàm loại III, có thể có biểu hiện:

+ Kém phát triển xương hàm trên, xương hàm dưới bình thường.

+ Xương hàm trên bình thường, xương hàm dưới phát triển quá mức.

+ Cả hai hàm bất thường.

– Trên mẫu thạch cao: có hẹp cung hàm trên so với hàm dưới hoặc ngược lại.

3. Chẩn đoán phân biệt

Tình trạng cắn chéo luôn có các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở rõ rệt, vì vậy không cần chẩn đoán phân biệt với các rối loạn khớp cắn khác.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1.Nguyên tắc

Tạo lập lại các mối tương quan răng -răng , răng- xương, xương- xương, mô cứng- mô mềm theo khớp cắn đúng, đảm bảo sự ổn định và sinh lý của các mối tương quan trên.

2. Điều trị cụ thể

a. Giai đoạn hàm răng sữa: Loại bỏ nguyên nhân gây nên cắn chéo.

– Loại bỏ điểm chạm sớm

– Đeo khí cụ loại bỏ thói quen xấu

– Nhổ răng thừa…

b. Giai đoạn hàm răng hỗn hợp

Can thiệp nắn chỉnh răng bằng một hoặc phối hợp các phương pháp dưới đây:

+ Dùng cây đè lưỡi điều trị cắn chéo một răng.

+ Dùng mặt phẳng nghiêng răng cửa hàm dưới.

+ Dùng cánh tay đẩy đàn hồi.

+ Dùng khí cụ có ốc nong.

+ Dùng khí cụ face mask với ốc nong nhanh.

+ Dùng khí cụ chụp cằm (Chin cup).

+ Dùng khí cụ frankel III…

c. Giai đoạn hàm răng vĩnh viễn

Can thiệp nắn chỉnh răng bằng một hoặc phối hợp các phương pháp dưới đây:

+ Khí cụ có ốc nong.

+ Dùng khí cụ gắn chặt với chun cắn chéo.

+ Khí cụ Quad-helix…

+ Khi đến tuổi trưởng thành: có thể phối hợp với phẫu thuật trong các trường hợp cắn chéo do xương.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1.Tiên lượng

– Nếu điều trị đúng phác đồ trên thì sẽ có kết quả tốt.

– Nếu không điều trị thì có thể ảnh hưởng đến thẩm mỹ và chức năng.

2. Biến chứng

– Gây ra các tổn thương ở răng và quanh răng như mòn răng, tiêu xương ổ răng, viêm quanh răng, sâu răng…

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn chức năng khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các lệch lạc sớm và điều trị kịp thời.

22. SAI KHỚP CẮN LOẠI III DO KÉM PHÁT TRIỂN XƯƠNG HÀM TRÊN

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng sai khớp cắn mà ở tư thế cắn trung tâm, múi ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm trên khớp về phía xa so với rãnh ngoài gần của răng hàm lớn vĩnh viễn thứ nhất hàm dưới, xương hàm trên lùi phía sau so với cấu trúc nền sọ, xương hàm dưới ở vị trí bình thường.

II. NGUYÊN NHÂN

– Di truyền: Xương hàm trên kém phát triển.

– Dị tật bẩm sinh khe hở môi – vòm miệng làm kém phát triển xương hàm trên.

– Một số bệnh gây cốt hóa sớm xương hàm trên: hội chứng Crouzon…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1.Lâm sàng

a. Ngoài mặt: Bệnh nhân có kiểu mặt lõm.

b. Trong miệng

– Toàn bộ cung răng trên lùi ra phía sau so với hàm dưới.

– Các răng trước

+ Có khớp cắn ngược.

+ Răng cửa trên ngả về phía môi

+ Răng cửa dưới ngả lưỡi.

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất hai hàm: loại III.

– Tương quan răng nanh hai hàm: loại III.

– Có thể có cắn chéo vùng răng sau.

– Có thể có cắn hở.

– Có thể có các lệch lạc răng khác.

1.2.Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Mẫu hàm thạch cao

– Tương quan răng hàm lớn thứ nhất và răng nanh: loại III.

– Độ cắn chìa âm.

b. X quang

– Phim sọ nghiêng (Cephalometrics)

+ Tương quan xương hai hàm loại III.

+ Số đo góc SNA: nhỏ hơn giá trị bình thường.

+ Số đo góc SNB có giá trị bình thường.

+ Số đo góc ANB: có giá trị âm.

+ Chỉ số Wits: giảm.

+ Chỉ số A-Nperp: giảm.

+ Chỉ số Pog-Nperp: bình thường.

+ Số đo góc răng cửa hàm trên với mặt phẳng khẩu cái: có giá trị lớn hơn bình thường.

+ Số đo góc răng cửa dưới với mặt phẳng hàm dưới: nhỏ hơn giá trị bình thường.

2. Chẩn đoán phân biệt

a. Sai khớp cắn loại III quá phát xương hàm dưới: phân biệt dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và X quang.

– Lâm sàng

+ Hàm trên: bình thường.

+ Hàm dưới: nhô quá mức.

– X quang: phim Cephalometrics

+ Số đo góc SNA bình thường.

+ Chỉ số A-Nperp bình thường.

+ Số đo góc SNB tăng.

+ Chỉ số Pog-Nperp tăng.

b. Sai khớp cắn loại III do kém phát triển xương hàm trên và quá phát xương hàm dưới: phân biệt dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và X quang.

– Lâm sàng

+ Hàm trên: lùi.

+ Hàm dưới: nhô quá mức.

– X quang: phim Cephalometrics

+ Số đo góc SNA giảm.

+ Chỉ số A-Nperp giảm.

+ Số đo góc SNB tăng.

+ Chỉ số Pog-Nperp tăng.

VI. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1.Nguyên tắc

– Tạo lập lại tương quan hai hàm, lý tưởng nhất là tương quan xương loại I và khớp cắn loại I cả răng hàm lớn và răng nanh, nếu không thì ít nhất phải đạt được tương quan răng nanh loại I.

– Cải thiện về thẩm mỹ.

– Đảm bảo độ ổn định.

2. Điều trị cụ thể

a. Bệnh nhân đang trong thời kỳ tăng trưởng

Can thiệp kích thích tăng trưởng xương hàm trên ra trước bằng khí cụ Face mask:

– Khí cụ ngoài mặt tựa vào trán và cằm để kéo và kích thích xương hàm trên tăng trưởng ra trước.

– Lực kéo là 300-500g mỗi bên.

– Phối hợp dùng ốc nong để nong rộng hàm nếu có hẹp hàm trên.

– Thời gian đeo: khoảng 14 giờ /ngày và kéo dài từ 6 tháng đến 12 tháng.

b. Bệnh nhân hết thời kỳ tăng trưởng

– Can thiệp nắn chỉnh răng bù trừ bằng khí cụ gắn chặt

+ Có thể nhổ bớt răng: thường nhổ răng hàm nhỏ thứ hai hàm trên và răng hàm nhỏ thứ nhất hàm dưới.

+ Gắn mắc cài hai hàm.

+ Đi dây cung thích hợp.

+ Dịch chuyển các răng để có được tương quan hai hàm ở mức tối ưu. Có thể phối hợp sử dụng chun liên hàm loại III.

– Can thiệp phẫu thuật chỉnh hình xương: Trong các trường hợp kém phát triển xương hàm trên nặng không thể điều trị bù trừ bằng nắn chỉnh răng đơn thuần được thì phải kết hợp chỉnh hình xương hàm trên.

– Hoàn thiện.

– Duy trì kết quả điều trị.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  1. Tiên lượng

– Sai khớp cắn loại III do kém phát triển xương hàm trên là loại sai khớp cắn nặng, ảnh hưởng nhiều đến chức năng và thẩm mỹ.

– Nếu điều trị kịp thời và đúng phác đồ trên thì sẽ có kết quả tốt.

2. Biến chứng

– Sang chấn răng và mô quanh răng.

– Đau khớp thái dương hàm.

– Rối loạn chức năng khớp thái dương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các lệch lạc sớm,theo dõi sự tăng trưởng của xương và điều trị kịp thời.

23. KHE HỞ MÔI

I. ĐỊNH NGHĨA

Khe hở môi là khuyết tật bẩm sinh, làm tách rời cấu trúc môi bao gồm da, cơ vòng môi, niêm mạc môi từ làn môi đỏ đến nền mũi. Có thể ở một bên hoặc cả hai bên.

II. NGUYÊN NHÂN

– Nguyên nhân ngoại lai: các yếu tố tác động xảy ra trong quá trình hình thành và phát triển trong giai đoạn đầu của thời kỳ bào thai:

+ Vật lý: phóng xạ, tia X, nhiệt học, cơ học…

+ Hóa học: thuốc trừ sâu, dioxin, chì, carbon…

+ Sinh học: virus, xoắn khuẩn, các loại vi khuẩn khác…

+ Thần kinh: stress tâm lý.

– Nguyên nhân nội tại

+ Di truyền.

+ Khiếm khuyết nhiễm sắc thể.

+ Ảnh hưởng của tuổi và nòi giống.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán có khe hở môi

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Cơ năng

+ Khó khăn hoặc không bú được.

+ Ăn uống hay sặc khi khe hở môi kết hợp khe hở vòm miệng.

+ Rối loạn phát âm.

– Thực thể

Có khe hở ở môi.

2. Chẩn đoán mức độ khe hở

Dựa vào Hm8803 hiện đang mở mà có thể chẩn đoán khe hở môi một bên, hai bên, toàn bộ hoặc không toàn bộ. Trong đó:

– Khe hở không toàn bộ: là khe hở bắt đầu từ làn môi đỏ, không tách rời hết chiều cao môi đến nền mũi.

– Khe hở toàn bộ: là khe hở bắt đầu từ làn môi đỏ, tách rời hết chiều cao môi đến nền mũi.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Đóng kín khe hở.

– Phục hồi cấu trúc giải phẫu môi.

– Phục hồi chức năng và thẩm mỹ sau phẫu thuật.

2. Điều trị cụ thể

a. Điều trị giai đoạn trước phẫu thuật: Điều trị nắn chỉnh trước phẫu thuật.

b. Điều trị phẫu thuật

– Điều kiện phẫu thuật

+ Cân nặng: từ 6kg trở lên.

+ Xét nghiệm máu: đủ điều kiện cho phép.

– Các bước phẫu thuật

+ Thiết kế đường rạch da và niêm mạc môi hai bên bờ khe hở theo phương pháp đã lựa chọn.

+ Rạch da và niêm mạc môi theo đường thiết kế.

+ Bóc tách mép vết mổ hai bên bờ khe hở theo 3 lớp: da, cơ và niêm mạc

+ Bóc tách giảm căng niêm mạc ngách tiền đình bên khe hở.

+ Khâu phục hồi môi theo 3 lớp: niêm mạc, cơ và da

+ Băng.

+ Kháng sinh, giảm đau sau phẫu thuật.

c. Điều trị sau phẫu thuật

– Hướng dẫn và điều trị rối loạn phát âm.

– Điều trị nắn chỉnh lệch lạc răng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Điều trị đúng thời điểm, đúng kỹ thuật sẽ phục hồi môi cả về giải phẫu và chức năng tốt.

– Nếu điều trị muộn thì sẽ khó khăn trong phẫu thuật đóng khe hở môi và ảnh hưởng tới các giai đoạn điều trị tiếp theo.

2. Biến chứng

– Sặc khi ăn uống.

– Viêm nhiễm đường hô hấp.

– Hạn chế phát triển thể chất.

VI. PHÒNG BỆNH

Tuyên truyền, phổ biến kiến thức cho các bà mẹ trong độ tuổi sinh đẻ cần lưu ý trong giai đoạn đầu của thời kỳ mang thai tránh tiếp xúc các yếu tố phơi nhiễm có thể gây khuyết tật khe hở vòm miệng.

24. KHE HỞ VÒM MIỆNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Khe hở vòm miệng là khuyết tật bẩm sinh, làm tách rời cấu trúc vòm miệng bao gồm xương vòm miệng, khối cơ nâng vòm hầu, cơ căng màn hầu và niêm mạc.

II. NGUYÊN NHÂN

– Nguyên nhân ngoại lai: các yếu tố tác động xảy ra trong quá trình hình thành và phát triển trong giai đoạn đầu của thời kỳ bào thai:

+ Vật lý: phóng xạ, tia X, nhiệt học, cơ học…

+ Hóa học: thuốc trừ sâu, dioxin, chì, carbon…

+ Sinh học: virus, xoắn khuẩn, các loại vi khuẩn khác…

+ Thần kinh: stress tâm lý.

– Nguyên nhân nội tại:

+ Di truyền.

+ Khiếm khuyết nhiễm sắc thể.

+ Ảnh hưởng của tuổi và nòi giống.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán có khe hở vòm miệng

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Cơ năng

+ Sặc khi bú hoặc khi ăn.

+ Trường hợp trẻ đã biết nói thì có biểu hiện nói ngọng.

– Thực thể

Có khe hở ở vòm miệng.

2. Chẩn đoán mức độ khe hở

Dựa vào Hm8803 hiện đang mở tùy theo mức độ khe hở mà có thể chẩn đoán khe hở vòm miệng một bên, hai bên, toàn bộ hoặc không toàn bộ.

a. Khe hở một bên: thành khe hở bên lành liên tục với vách ngăn chính mũi.

– Khe hở không toàn bộ

+ Khe hở lưỡi gà.

+ Khe hở vòm miệng mềm.

+ Khe hở toàn bộ: khe hở bao gồm cả vòm miệng mềm và vòm miệng cứng.

b. Khe hở hai bên: vách ngăn mũi không liên tục với thành khe hở.

– Khe hở toàn bộ.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Đóng kín khe hở.

– Phục hồi hệ thống cơ căng và nâng vòm miệng.

– Đẩy lùi vòm miệng ra sau.

– Phục hồi chức năng sau phẫu thuật.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Phẫu thuật đóng khe hở vòm miệng

– Điều kiện phẫu thuật

+ Cân nặng: từ 10kg trở lên.

+ Xét nghiệm máu: đủ điều kiện cho phép.

– Các bước phẫu thuật

+ Thiết kế đường rạch niêm mạc theo phương pháp đã lựa chọn.

+ Rạch niêm mạc theo đường thiết kế.

+ Bóc tách lớp niêm mạc vòm miệng, bảo tồn bó mạch khẩu cái sau.

+ Bóc tách lớp niêm mạc nền mũi.

+ Khâu phục hồi theo từng lớp niêm mạc mũi, khối cơ căng màn hầu, niêm mạc vòm miệng

2.2. Điều trị rối loạn phát âm

a. Thời gian điều trị: Tiến hành sau khi mổ đúng khe hở vòm miệng.

b. Kế hoạch điều trị

– Đánh giá chức năng màn hầu.

– Yêu cầu điều trị:

+ Đạt được khẩu hình đúng.

+ Phát âm đúng.

+ Đề xuất các can thiệp bổ sung.

c. Cách thức điều trị

– Tập luyện phát âm.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Điều trị đúng thời điểm, đúng kỹ thuật sẽ phục hồi vòm miệng cả về giải phẫu và chức năng tốt.

– Nếu điều trị muộn thì sẽ khó khăn trong phẫu thuật đóng khe hở vòm miệng và điều trị rối loạn phát âm.

2. Biến chứng

– Sặc khi ăn uống.

– Viêm nhiễm đường hô hấp.

– Hạn chế phát triển thể chất.

VI. PHÒNG BỆNH

Tuyên truyền, phổ biến kiến thức cho các bà mẹ trong độ tuổi sinh đẻ cần lưu ý trong giai đoạn đầu của thời kỳ mang thai tránh tiếp xúc các yếu tố phơi nhiễm có thể gây khuyết tật khe hở vòm miệng.

25. NANG THÂN RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Nang thân răng là nang trong xương hàm, liên quan tới thân răng của răng ngầm hoặc răng thừa ngầm, nang bao bọc một phần hay toàn bộ thân răng. Lòng nang chứa dịch màu vàng chanh hoặc trắng đục do nhiễm khuẩn.

II. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân có thể do rối loạn trong quá trình phát triển và hình thành răng, có thể có các dạng:

– Dạng trong túi (intrafollicular): Do bất thường của bản thân biểu mô men thoái hóa hoặc do bất thường bề mặt men răng gây tích tụ dịch.

– Dạng ngoài túi (extrafollicular): Do sự có mặt và phát triển của các dòng tế bào khác trên biểu mô men thoái hóa như biểu mô sừng hóa, liên bào men…Ngoài ra, còn có thể do yếu tố viêm nhiễm: có giả thuyết cho rằng ổ viêm nhiễm ở cuống răng sữa có thể là nguyên nhân kích thích hình thành nang thân răng bao quanh mầm răng vĩnh viễn bên dưới.

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

Khi nang có kích thước nhỏ thường không có biểu hiện Hm8803 hiện đang mở, được phát hiện tình cờ khi bệnh nhân được chụp X quang vì thiếu răng vĩnh viễn, răng sữa không rụng, răng kế cận nghiêng, xoay trục hoặc khi tiến hành các nhu cầu điều trị khác như phục hình, chỉnh nha.

Khi nang có kích thước lớn hơn có thể có các biểu hiện dưới đây:

– Phồng xương gây biến dạng mặt mà không đau nhức.

– Lung lay răng kế cận với vị trí răng chưa mọc.

– Răng sữa tương ứng vẫn còn trên cung răng.

– Trong trường hợp nang thân răng ở xương hàm dưới có thể gây tê môi dưới do nang to chèn vào ống răng dưới.

– Niêm mạc trên chỗ phồng xương hoàn toàn bình thường, trường hợp nang to gây phồng xương nhiều, niêm mạc có thể bị loét do sang chấn khi ăn nhai.

– Nang to phá hủy xương rộng gây xô lệch và lung lay các răng lân cận.

– Trường hợp nang bội nhiễm thì có biểu hiện sưng đau chỗ phồng xương.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang

– Có hình ảnh nang trong xương hàm liên quan tới răng ngầm. Thân răng ngầm nằm trong lòng nang.

– Có biểu hiện thiếu răng trên cung răng.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Nang chân răng: phân biệt dựa vào các dấu hiệu dưới đây:

+ Có răng nguyên nhân tủy chết.

+ Nang liên quan tới cuống răng.

+ Không có biểu hiện thiếu răng trên cung răng.

– U men thể nang: phân biệt dựa vào các biểu hiện dưới đây:

+ Có biểu hiện tiêu chân răng các răng liên quan.

+ Kết quả giải phẫu bệnh lý.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phẫu thuật lấy bỏ toàn bộ nang và răng ngầm.

2. Điều trị cụ thể

2.1 Phẫu thuật lấy bỏ nang và răng ngầm

– Chỉ định: Nang có kích thước từ nhỏ đến trung bình.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch niêm mạc, bóc tách bộc lộ xương.

+ Mở xương, bộc lộ nang.

+ Lấy nang và răng ngầm.

+ Kiểm soát vùng phẫu thuật.

+ Khâu đóng niêm mạc.

2.2. Phẫu thuật mở thông nang

– Chỉ định: Nang kích thước lớn phá hủy xương nhiều.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch niêm mạc, bóc tách bộc lộ xương.

+ Mở xương, bộc lộ nang.

+ Cắt bỏ một phần vỏ nang.

+ Khâu lộn niêm mạc vỏ nang và mở thông lòng nang ra khoang miệng.

+ Kháng sinh.

+ Sau 1 tuần, làm máng bịt.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Nếu điều trị đúng, phẫu thuật cắt nang và lấy răng ngầm sẽ có kết quả tốt, không tái phát.

– Trường hợp phẫu thuật mở thông nang, sau một thời gian nang thu hẹp thì có thể tiến hành phẫu thuật thì hai lấy bỏ nang và răng ngầm.

2. Biến chứng

– Bội nhiễm.

– Nang to phá hủy xương hàm có thể gây ra gãy xương bệnh lý.

VI. PHÒNG BỆNH:

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện răng ngầm hoặc phát hiện sớm nang thân răng và điều trị kịp thời.

26. NANG NHÁI SÀN MIỆNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Nang nhái sàn miệng là nang nhầy, khu trú ở sàn miệng. Lòng nang chứa dịch nhầy có nguồn gốc từ tuyến nước bọt dưới lưỡi, hoặc tuyến dưới hàm, hoặc tuyến nước bọt phụ ở sàn miệng.

II. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đến nay vẫn chưa rõ ràng, một số tác giả cho rằng cơ chế gây nang là do ống một tuyến nước bọt bị tắc, giãn phình.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1 Lâm sàng

– Có khối phồng ở sàn miệng, kích thước thường khoảng 1-3cm hoặc lớn hơn.

– Bề mặt khối phồng có màu tím nhạt giống bụng nhái, ranh giới rõ.

– Niêm mạc mỏng căng, có thể tự vỡ ra dịch nhày trong như lòng trắng trứng có albumin và mucin, dễ nhiễm khuẩn, hay tái phát.

– Nang phát triển từ từ, trường hợp to có thể lấn qua đường giữa, đẩy lệch lưỡi, ảnh hưởng chức năng.

– Thể Hm8803 hiện đang mở hiếm gặp là nang nhái ở cổ, xảy ra khi nang xuyên qua cơ hàm móng và biểu hiện thành khối phồng ở vùng cổ.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy: không có dấu hiệu đặc trưng.

– Cộng hưởng từ (MRI): thấy khối giảm âm và giảm tỷ trọng ranh giới rõ.

2. Chẩn đoán phân biệt

Nang nhái sàn miệng có các dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở khá điển hình và không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phẫu thuật cắt bỏ nang.

2. Điều trị cụ thể

Tùy từng trường hợp cụ thể mà có thể áp dụng một trong ba biện pháp điều trị dưới đây:

2.1. Phẫu thuật cắt bỏ nang

– Chỉ định: Nang có kích thước nhỏ, không liên quan tới tuyến nước bọt dưới lưỡi.

– Kỹ thuật

+ Gây tê tại chỗ.

+ Rạch niêm mạc bộc lộ nang.

+ Tách bóc vỏ nang ra khỏi mô xung quanh và lấy toàn bộ nang.

+ Khâu đóng niêm mạc.

+ Kháng sinh.

2.2. Phẫu thuật cắt bỏ nang và tuyến nước bọt dưới lưỡi

– Chỉ định: Nang có kích thước vừa phải và liên quan với tuyến nước bọt dưới lưỡi.

– Kỹ thuật

+ Phẫu thuật lấy bỏ nang: thực hiện theo mục 4.2.1.

+ Phẫu thuật lấy bỏ tuyến nước bọt dưới lưỡi.

+ Kháng sinh.

2.3. Phẫu thuật mở thông nang

– Chỉ định

+ Nang có kích thước lớn gây chèn ép và ảnh hưởng đến chức năng.

+ Nang có kích thước lớn và tình trạng toàn thân của bệnh nhân không cho phép phẫu thuật kéo dài.

– Kỹ thuật

+ Gây tê tại chỗ.

+ Rạch niêm mạc trên nang theo hình múi cam.

+ Tách bóc lấy bỏ phần niêm mạc miệng hình múi cam giữa hai đường rạch.

+ Rạch vỏ nang.

+ Khâu nối từng bên mép vỏ nang với mép niêm mạc sàn miệng, để thông lòng nang ra khoang miệng.

+ Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:

1. Tiên lượng

Phẫu thuật cắt bỏ nang hoặc cắt bỏ nang và tuyến nước bọt dưới lưỡi, hoặc phẫu thuật mở thông nang, nếu thực hiện đúng kỹ thuật thì đều cho kết quả tốt, không tái phát.

2. Biến chứng

Bội nhiễm: gây sưng tấy vùng sàn miệng và ảnh hưởng đến chức năng.

VI. PHÒNG BỆNH:

Khám sức khỏe răng miệng định kỳ để phát hiện nang sớm và điều trị kịp thời.

27. NANG TUYẾN NƯỚC BỌT DƯỚI HÀM VÀ DƯỚI LƯỠI

I. ĐỊNH NGHĨA

Nang tuyến nước bọt dưới hàm và dưới lưỡi là nang nhầy, có thể khu trú ở vùng dưới hàm hoặc sàn miệng. Lòng nang chứa dịch nhầy có nguồn gốc từ tuyến nước bọt dưới lưỡi, hoặc tuyến dưới hàm, hoặc tuyến nước bọt phụ ở sàn miệng.

II. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đến nay vẫn chưa rõ ràng, một số tác giả cho rằng cơ chế gây nang là do ống tuyến nước bọt bị tắc, giãn phình.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1 Lâm sàng

– Có khối phồng ở vùng dưới hàm hoặc sàn miệng, kích thước thường khoảng 1-3cm hoặc lớn hơn.

– Bề mặt khối phồng có màu tím nhạt, ranh giới rõ.

– Niêm mạc mỏng căng, có thể tự vỡ ra dịch nhày trong như lòng trắng trứng có albumin và mucin, dễ nhiễm khuẩn, hay tái phát.

– Thể Hm8803 hiện đang mở hiếm gặp là nang to đi từ vùng sàn miệng lấn qua cơ hàm móng và biểu hiện thành khối phồng ở vùng cổ.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy: có thể thấy sỏi ở tuyến hoặc ống tuyến.

– Cộng hưởng từ (MRI): thấy khối giảm âm và giảm tỷ trọng ranh giới rõ.

2. Chẩn đoán phân biệt

Nang tuyến nước bọt dưới hàm và dưới lưỡi có các dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở khá điển hình và không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt bỏ nang.

2. Điều trị cụ thể

Tùy từng trường hợp cụ thể mà có thể áp dụng một trong ba biện pháp điều trị dưới đây:

2.1. Phẫu thuật cắt bỏ nang và tuyến nước bọt dưới hàm hoặc dưới lưỡi

– Chỉ định: Nang có kích thước từ nhỏ đến trung bình.

– Kỹ thuật

+ Gây tê tại chỗ.

+ Rạch niêm mạc bộc lộ nang.

+ Tách bóc vỏ nang ra khỏi mô xung quanh và lấy toàn bộ nang và tuyến nước bọt dưới hàm hoặc dưới lưỡi.

+ Khâu đóng niêm mạc.

+ Kháng sinh.

2.2. Phẫu thuật mở thông nang

– Chỉ định

Nang có kích thước lớn gây chèn ép, ảnh hưởng đến chức năng và tình trạng toàn thân của bệnh nhân không cho phép phẫu thuật kéo dài.

– Kỹ thuật

+ Gây tê tại chỗ.

+ Rạch niêm mạc trên nang theo hình múi cam.

+ Tách bóc lấy bỏ phần niêm mạc miệng hình múi cam giữa hai đường rạch.

+ Rạch vỏ nang.

+ Khâu nối từng bên mép vỏ nang với mép niêm mạc sàn miệng, để thông lòng nang ra khoang miệng.

+ Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1.Tiên lượng

Phẫu thuật cắt bỏ nang và tuyến nước bọt dưới hàm hoặc dưới lưỡi, hoặc phẫu thuật mở thông nang, nếu thực hiện đúng kỹ thuật thì đều cho kết quả tốt, không tái phát.

2. Biến chứng

Bội nhiễm: gây sưng tấy vùng sàn miệng và dưới hàm, ảnh hưởng đến chức năng.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám sức khỏe răng hàm mặt định kỳ để phát hiện nang sớm và điều trị kịp thời.

28. NANG KHE MANG

I. ĐỊNH NGHĨA

Nang khe mang được hình thành do sự vùi kẹt của biểu mô. Nang thường nằm ở vùng cổ bên sát bờ trước cơ ức đòn chũm.

II. NGUYÊN NHÂN

Là nang phát triển ở vùng cổ bên, được tạo nên bởi sự vùi kẹt của biểu mô khe mang trong thời kỳ bào thai.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

– Có khối phồng ở vùng cổ bên, kích thước thường từ 1-10cm.

– Nang có hình tròn hay bầu dục, ranh giới rõ, mật độ căng và đàn hồi, di động.

– Nang thường phát triển chậm.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang(MRI): Khối cản quang vùng cổ bên ranh giới rõ.

2. Chẩn đoán phân biệt

Nang tuyến nước bọt dưới hàm: Phân biệt dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và kết quả mô bệnh học.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ nang.

2. Điều trị cụ thể

Phẫu thuật cắt bỏ nang.

– Vô cảm.

– Rạch da vùng cổ bên.

– Dùng dụng cụ thích hợp tách bóc vào nang.

– Tách bóc vỏ nang ra khỏi mô xung quanh và lấy toàn bộ nang.

– Cầm máu.

– Đặt dẫn lưu kín.

– Khâu đóng theo các lớp giải phẫu.

– Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1.Tiên lượng

Phẫu thuật cắt bỏ nang khe mang, nếu thực hiện đúng kỹ thuật thì đều cho kết quả tốt, không tái phát.

2. Biến chứng

– Bội nhiễm: gây sưng tấy vùng cổ bên và dưới hàm, ảnh hưởng đến chức năng.

– Rò cạnh cổ.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám chuyên khoa răng hàm mặt định kỳ để phát hiện nang sớm và điều trị kịp thời.

29. ÁP XE VÙNG CƠ CẮN

I. ĐỊNH NGHĨA

Là áp xe khu trú ở vùng cơ cắn, nguyên nhân thường do răng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Các nguyên nhân khác

+ Do tai biến điều trị.

+ Do chấn thương.

+ Nhiễm trùng các vùng lân cận.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Có biểu hiện nhiễm trùng: sốt cao, mạch nhanh, hơi thở hôi….

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng

+ Vùng cơ cắn có 1 khối sưng lớn, da trên khối sưng nóng đỏ hoặc tím, căng, nề, có thể thâm nhiễm lan rộng lên trên đến mi mắt dưới hoặc hố thái dương, ra sau tới vùng mang tai, xuống dưới tới vùng dưới hàm. Các rãnh tự nhiên trên mặt bị xóa.

+ Nếu khối áp xe ở vị trí nông, nằm trên cơ cắn có thể sờ thấy dấu hiệu chuyển sóng.

+ Bệnh nhân đau dữ dội khi sờ vào.

– Trong miệng

+ Bệnh nhân có khít hàm dữ dội, thường chỉ há được tối đa 0,5cm..

+ Niêm mạc ngách tiền đình nề, xung huyết dọc theo bờ trước cành lên xương hàm dưới.

+ Răng nguyên nhân: có biểu hiện bệnh lý của răng nguyên nhân.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

+ Có biểu hiện tổn thương răng nguyên nhân.

– CT Scanner: có khối thấu quanh ranh giới rõ ở vùng cơ cắn.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Áp xe vùng má: vị trí áp xe ở vùng má và không có dấu hiệu khít hàm dữ dội.

– Áp xe vùng mang tai: vị trí áp xe ở vùng mang tai, có chảy mủ qua lỗ ống Stenon khi thăm khám và không có khít hàm.

– Viêm xương vùng góc hàm hoặc cành lên xương hàm dưới: Ban đầu có thể làm mủ vùng cơ cắn. Trên X quang có thể thấy hình ảnh xương chết.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Dẫn lưu mủ và điều trị răng nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị toàn thân

Kháng sinh và nâng cao thể trạng.

2.2. Điều trị tại chỗ

Rạch dẫn lưu mủ có thể theo đường trong miệng hoặc ngoài mặt.

a. Đường trong miệng

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển ra dưới niêm mạc bờ trước cành lên xương hàm dưới.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch niêm mạc ở chỗ thấp nhất và phồng nhất của ổ áp xe.

+ Bộc lộ ổ áp xe và dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân: thường là nhổ răng nguyên nhân.

b. Đường ngoài mặt

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển ra phía da hoặc vào sâu phía trong cơ cắn (lan lên trên hoặc ra phía sau xương hàm dưới).

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da vùng dưới hàm, cong theo đường bờ nền.

+ Bóc tách da và mô dưới da.

+ Dùng kẹp Kocher thâm nhập vào vùng áp xe để dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân: thường là nhổ răng nguyên nhân..

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1.Tiên lượng

Nếu dẫn lưu mủ phối hợp với điều trị răng nguyên nhân thì có kết quả điều trị tốt.

2. Biến chứng

– Viêm tấy tỏa lan vùng mặt.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các răng sâu, tổn thương viêm quanh răng, răng khôn mọc lệch để điều trị kịp thời.

30. ÁP XE MÁ

I. ĐỊNH NGHĨA

Là áp xe khu trú ở vùng má, nguyên nhân thường do răng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Do nguyên nhân khác

+ Do tai biến điều trị.

+ Do chấn thương.

+ Nhiễm trùng các vùng lân cận.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Có biểu hiện nhiễm trùng: sốt cao, mạch nhanh, hơi thở hôi….

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng

+ Vùng má có 1 khối sưng lớn, da trên khối sưng nóng đỏ hoặc tím, căng, nề, có thể thâm nhiễm lan rộng lên trên đến mi mắt dưới hoặc hố thái dương, ra sau tới vùng cơ cắn hoặc mang tai, xuống dưới tới vùng dưới hàm. Các rãnh tự nhiên trên mặt bị xóa.

+ Giai đoạn đầu khối có mật độ cứng, về sau ấn lõm hoặc có dấu hiệu chuyển sóng. Bệnh nhân đau dữ dội khi sờ vào.

– Trong miệng

+ Không có dấu hiệu khít hàm.

+ Niêm mạc má căng phồng, đầy ngách tiền đình, niêm mạc in dấu răng và có nhiều cặn tơ huyết hoặc giả mạc.

+ Khi ấn tay vào khối sưng trong miệng thấy mềm, lún, chuyển sóng.

+ Răng nguyên nhân: có biểu hiện bệnh lý của răng nguyên nhân.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

Có biểu hiện tổn thương răng nguyên nhân.

– CT Scanner: có khối thấu quanh ranh giới rõ ở vùng má.

2 Chẩn đoán phân biệt

– Áp xe vùng cơ cắn: vị trí áp xe ở vùng cơ cắn và có dấu hiệu khít hàm.

– Áp xe vùng mang tai: vị trí áp xe ở vùng mang tai và dấu hiệu chảy mủ qua lỗ ống Stenon khi thăm khám.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Dẫn lưu mủ và điều trị răng nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

2.1 Điều trị toàn thân

Kháng sinh và nâng cao thể trạng.

2.2. Điều trị tại chỗ

a. Đường trong miệng

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển về phía niêm mạc miệng.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch niêm mạc ở chỗ thấp nhất và phồng nhất của ổ áp xe.

+ Bộc lộ ổ áp xe và dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

b.Đường ngoài mặt

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển về phía dưới da vùng má.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da vùng dưới hàm.

+ Bóc tách da và mô dưới da.

+ Dùng kẹp Korche thâm nhập vào vùng áp xe để dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu dẫn lưu mủ phối hợp với điều trị răng nguyên nhân thì có kết quả điều trị tốt.

2. Biến chứng

– Viêm tấy tỏa lan vùng mặt.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các răng sâu, tổn thương viêm quanh răng, mọc lệch để điều trị kịp thời.

31. ÁP XE VÙNG DƯỚI HÀM

I. ĐỊNH NGHĨA

Là áp xe khu trú ở vùng dưới hàm, nguyên nhân thường do răng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Do nguyên nhân khác

+ Do tai biến điều trị.

+ Do chấn thương.

+ Nhiễm trùng các vùng lân cận.

+ Sỏi tuyến nước bọt nhiễm khuẩn.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Có biểu hiện nhiễm trùng: sốt cao, mạch nhanh, hơi thở hôi….

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng

+ Vùng dưới hàm có 1 khối sưng lớn, da trên khối sưng nóng đỏ hoặc tím, căng, nề, có thể thâm nhiễm lan rộng lên trên phần thấp của má,phía trước lan đến vùng dưới cằm,phía sau lan đến vùng cổ bên,phía dưới lan xuống xương móng.Lồi bờ nền xương hàm dưới bị xóa.

+ Giai đoạn đầu khối có mật độ cứng, về sau ấn lõm hoặc có dấu hiệu chuyển sóng. Bệnh nhân đau dữ dội khi sờ vào.

– Trong miệng

+ Dấu hiệu khít hàm dữ dội.

+ Xung huyết,nề niêm mạc ngách tiền đình răng nguyên nhân.

+ Rãnh bên lưỡi,vùng xa của sàn miệng sưng nề, xung huyết.

+ Khi ấn tay vào khối sưng ở phía sau sàn miệng, mặt trong xương hàm thấy mềm, lún, chuyển sóng.

+ Trụ trước amidan xung huyết, phần trước của sàn miệng bình thường.

+ Răng nguyên nhân: có biểu hiện bệnh lý của răng nguyên nhân.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

Có thể có hình ảnh tổn thương răng nguyên nhân.

– CT Scanner: có khối thấu quang ranh giới rõ ở vùng dưới hàm.

2 Chẩn đoán phân biệt

– Áp xe tuyến dưới hàm: dấu hiệu chảy mủ qua lỗ ống Wharton khi thăm khám.

– Viêm hạch mủ dưới hàm: bắt đầu dưới dạng nổi cục sưng đau, sau lan ra cả vùng, không có dấu hiệu khít hàm.

– Áp xe tuyến dưới lưỡi: dấu hiệu ngoài miệng ít, sàn miệng bên bệnh sưng cứng, khít hàm ít.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Dẫn lưu mủ và điều trị răng nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị toàn thân:

Kháng sinh và nâng cao thể trạng.

2.2. Điều trị tại chỗ

– Rạch dẫn lưu mủ theo đường ngoài mặt.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da vùng dưới hàm.

+ Bóc tách da và mô dưới da.

+ Dùng kẹp Kocher thâm nhập vào vùng áp xe để dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu dẫn lưu mủ phối hợp với điều trị răng nguyên nhân thì có kết quả điều trị tốt.

2. Biến chứng

– Viêm tấy tỏa lan vùng mặt.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các răng sâu, tổn thương viêm quanh răng, răng khôn mọc lệch để điều trị kịp thời.

32. ÁP XE VÙNG SÀN MIỆNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là áp xe khu trú ở vùng sàn miệng, nguyên nhân thường do răng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Các nguyên nhân khác

+ Do tai biến điều trị.

+ Do chấn thương.

+ Nhiễm trùng các vùng lân cận

+ Sỏi tuyến nước bọt nhiễm khuẩn.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Có biểu hiện nhiễm trùng: sốt cao, mạch nhanh, hơi thở hôi….

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng

Có thể sưng nề vùng dưới cằm, phần trước vùng dưới hàm, da trên khối sưng nóng đỏ hoặc tím, căng, nề.

– Trong miệng

+ Có biểu hiện há miệng hạn chế.

+ Sưng nề sàn miệng bên răng nguyên nhân,lưỡi bị đẩy lệch về bên đối diện.

+ Niêm mạc sàn miệng đỏ xung huyết, có phủ màng giả trắng, không dính.

+ Mào dưới lưỡi sưng gồ như “mào gà”, sờ thấy có một gờ chắc, rất đau, dính vào mặt trong xương tương ứng với răng nguyên nhân.

+ Ấn có dấu hiệu mềm lún hay chuyển sóng, khó nuốt, khó nói, khó nhai. Cử động lưỡi khó và đau.

+ Răng nguyên nhân: có biểu hiện bệnh lý của răng nguyên nhân.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

+ Có biểu hiện tổn thương răng nguyên nhân.

+ Có thể thấy hình ảnh sỏi ống tuyến nước bọt dưới hàm.

– CT Scanner: có khối thấu quang ranh giới rõ ở vùng sàn miệng, và có thể thấy hình ảnh sỏi ống tuyến nước bọt dưới hàm.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Áp xe tuyến dưới hàm:dấu hiệu chảy mủ qua lỗ ống Wharton khi thăm khám.

– Áp xe nông quanh hàm trong (dưới lưỡi, dưới niêm mạc): áp xe nông ngay chân răng nguyên nhân. Sàn miệng bình thường.

– Phlegmon sàn miệng: sưng, thâm nhiễm toàn bộ sàn miệng hai bên, tình trạng toàn thân suy yếu, nhiễm khuẩn, nhiễm độc.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Dẫn lưu mủ và điều trị răng nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị toàn thân

Kháng sinh và nâng cao thể trạng.

2.2. Điều trị tại chỗ

Rạch dẫn lưu mủ theo đường trong miệng hoặc ngoài mặt.

a. Đường trong miệng

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển về phía niêm mạc miệng.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch niêm mạc ở chỗ thấp nhất và phồng nhất của ổ áp xe.

+ Bộc lộ ổ áp xe và dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

b. Đường ngoài mặt

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da vùng dưới cằm.

+ Bóc tách da và mô dưới da.

+ Dùng kẹp Kocher thâm nhập vào vùng áp xe để dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1.Tiên lượng

Nếu dẫn lưu mủ phối hợp với điều trị răng nguyên nhân thì có kết quả điều trị tốt.

2. Biến chứng

– Viêm tấy tỏa lan vùng mặt.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

– Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các răng sâu, tổn thương viêm quanh răng, răng khôn mọc lệch để điều trị kịp thời.

– Khi phát hiện sỏi ống tuyến nước bọt dưới hàm thì cần phẫu thuật lấy sỏi.

33. ÁP XE VÙNG MANG TAI

I. ĐỊNH NGHĨA

Là áp xe khu trú ở vùng mang tai, nguyên nhân thường do viêm mủ tuyến mang tai.

II. NGUYÊN NHÂN

– Viêm tuyến mang tai

+ Viêm mủ tuyến mang tai.

+ Sỏi tuyến nước bọt nhiễm khuẩn.

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Do nguyên nhân khác

+ Do chấn thương.

+ Nhiễm trùng các vùng lân cận.

+ Viêm hạch vùng mang tai.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

– Có biểu hiện nhiễm trùng: sốt cao, mạch nhanh, hơi thở hôi….

– Có thể có hạch vùng lân cận cùng bên.

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng

+ Có khối sưng nề hoặc cứng vùng mang tai, trước hoặc dưới ống tai ngoài.

+ Theo thời gian, sưng sẽ lan rộng, có thể lan cả nửa mặt, làm cho nề mi mắt và mắt bị khép lại.

+ Da trên khối sưng căng bóng, đỏ, sờ vào đau.

+ Rãnh giữa bờ trước xương chũm và bờ sau cành lên bị sưng đầy, ấn lõm và đau.

+ Bệnh nhân có thể bị hạn chế há miệng.

– Trong miệng

+ Với bệnh nhân có hạn chế há miệng chúng ta rất khó khám trong miệng.

+ Niêm mạc má xung huyết.

+ Có thể có sưng sau trụ thành bên hầu.

+ Miệng lỗ ống Stenon nề, vuốt dọc tuyến ngoài má thấy mủ chảy qua miệng ống.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Phim MRI, CT scanner

– Xác định chính xác vị trí, kích thước và số lượng của ổ mủ.

– Có thể có sỏi hoặc dị vật ở vùng tuyến mang tai.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Áp xe vùng cơ cắn: sưng vùng cơ cắn, khít hàm nhiều.

– Áp xe hạch vùng mang tai: không có mủ chảy qua ống Stenon khi ấn vào vùng mang tai.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Dẫn lưu mủ và điều trị nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị toàn thân

Kháng sinh và nâng cao thể trạng.

2.2. Điều trị tại chỗ

Rạch dẫn lưu mủ.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da bờ trước ống tai ngoài, từ cung tiếp xuống gần góc hàm hoặc rạch da dưới và quanh góc hàm.

+ Bóc tách da và mô dưới da.

+ Dùng kẹp Kocher thâm nhập vào vùng áp xe để dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị nguyên nhân

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu dẫn lưu mủ phối hợp với điều trị nguyên nhân thì có kết quả điều trị tốt.

2. Biến chứng

– Viêm tấy tỏa lan vùng mặt.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

– Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các răng sâu, tổn thương viêm quanh răng, mọc lệch để điều trị kịp thời.

– Khi phát hiện sỏi tuyến mang tai thì phẫu thuật lấy sỏi.

34. ÁP XE THÀNH BÊN HỌNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là áp xe khu trú ở thành bên họng, do lan rộng áp xe các vùng lân cận mà thường có nguyên nhân do răng.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Do nguyên nhân khác

+ Do tai biến điều trị.

+ Do chấn thương.

+ Áp xe các vùng lân cận.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Có biểu hiện nhiễm trùng huyết: sốt cao, rét run, tim đập nhanh, đau đầu, vật vã mất ngủ, hơi thở hôi….

b. Tại chỗ

– Ngoài miệng

+ Nếu mủ tụ ở vùng trước trâm thì thấy sưng đau dọc cơ ức đòn chũm.Khởi đầu vùng dưới hàm, góc hàm có 1 khối sưng lớn, da trên khối sưng nóng đỏ hoặc tím, căng, nề, có thể thâm nhiễm lan rộng lên vùng mang tai.Lồi bờ nền xương hàm dưới bị xóa.

+ Giai đoạn đầu khối có mật độ cứng, về sau ấn lõm hoặc có dấu hiệu chuyển sóng. Bệnh nhân đau dữ dội khi sờ vào.

– Trong miệng

+ Khít hàm nhiều.

+ Sưng nền phần trước thành bên hầu, đẩy amidan và vòm miệng vào giữa. Do thành bên hầu bị sưng nề nên bệnh nhân thường có khó thở.

+ Niêm mạc hầu đỏ, căng, đau do mủ tụ ở giữa cơ chân bướm trong và cơ khít hầu trên.

+ Nếu đặt 1 ngón tay ở thành bên hầu, các ngón khác đặt sau và dưới góc hàm có thể phát hiện thấy mềm lún hoặc có dấu hiệu chuyển sóng.

+ Nếu mủ tụ ở sau vùng trâm: bệnh cảnh Hm8803 hiện đang mở tương tự như nhiễm khuẩn máu. Bệnh nhân ít khi bị khít hàm, sưng bên ngoài cũng ít hơn so với áp xe ở trước trâm. Trong miệng thây sưng thành bên hầu.

+ Răng nguyên nhân: có biểu hiện bệnh lý của răng nguyên nhân.

c. Dấu hiệu cơ năng

– Khó nuốt, kể cả khi bệnh nhân uống nước.

– Đau do căng mủ, đau lan lên tai, xuống vùng dưới hàm.

– Khó thở do sưng bít 1 phần hầu, nề thanh quản.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

Có biểu hiện tổn thương răng nguyên nhân.

– CT Scanner: có khối thấu quang ranh giới rõ ở vùng thành bên họng.

2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm tấy amidan: amidan sưng đỏ, xung huyết, không có khít hàm.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Dẫn lưu mủ và điều trị răng nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị toàn thân

Kháng sinh và nâng cao thể trạng.

2.2. Điều trị tại chỗ

Chích dẫn lưu mủ qua đường trong miệng hoặc đường ngoài miệng hoặc phối hợp cả hai.

a. Đường trong miệng

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển về phía niêm mạc thành bên họng.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch niêm mạc ở chỗ thấp nhất và phồng nhất của ổ áp xe.

+ Bộc lộ ổ áp xe và dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

b. Đường ngoài mặt

– Chỉ định: khi áp xe tiến triển về phía dưới da vùng cổ và dưới hàm.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da bờ trước cơ ức đòn chũm: đường rạch từ góc hàm tới 1/3 giữa của vùng dưới hàm.

+ Bóc tách da và mô dưới da.

+ Dùng kẹp Kocher thâm nhập vào vùng áp xe để dẫn lưu mủ.

+ Bơm rửa.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Điều trị răng nguyên nhân.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Nếu dẫn lưu mủ phối hợp với điều trị răng nguyên nhân thì có kết quả điều trị tốt.

– Nếu điều trị không kịp thời hoặc không đúng có thể gây biến chứng nguy hiểm, thậm chí dẫn đến tử vong.

2. Biến chứng

– Viêm tấy tỏa lan vùng mặt.

– Liệt hô hấp do nề thành quản cấp, phải tiến hành mở khí quản.

– Chảy máu do nhiễm khuẩn xâm lấn, làm tổn thương các mạch máu lớn (động mạch cảnh, tĩnh mạch cảnh trong), phải tiến hành thắt mạch.

– Viêm tắc tĩnh mạch xoang hang, viêm màng não mủ.

– Áp xe trung thất.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện các răng sâu, tổn thương viêm quanh răng, răng mọc lệch để điều trị kịp thời.

35. VIÊM TẤY LAN TỎA VÙNG HÀM MẶT

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng viêm mô tế bào hoại tử lan rộng không giới hạn, với các biểu hiện nhiễm trùng, nhiễm độc nặng, diễn biến nhanh, nguy cơ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do răng

+ Răng viêm quanh cuống không được điều trị.

+ Răng có viêm quanh răng không được điều trị.

+ Do biến chứng răng khôn.

– Do nguyên nhân khác

+ Do tai biến điều trị.

+ Do chấn thương.

+ Nhiễm trùng các vùng lân cận.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

– Trong tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc nặng. Sốt cao hoặc nhiệt độ không tăng do tình trạng mạch nhiệt phân ly, mạch nhanh nhỏ, khó bắt.

– Người bệnh thường ở tình trạng lả, suy kiệt, vật vã.

b. Tại chỗ

Bệnh bắt đầu ở một vùng nhất định, sau đó lan nhanh sang tất cả các vùng khác của nửa mặt cùng bên, sàn miệng hoặc bên đối diện.

– Ngoài mặt

+ Mặt biến dạng, sưng to lan rộng ra các vùng má, vùng cơ cắn, vùng mang tai, vùng dưới hàm, vùng thái dương, có thể lan tới vùng cổ và ngực.

+ Mi mắt sưng nề che kín nhãn cầu.

+ Mất các rãnh tự nhiên ở mặt.

+ Da căng bóng nề, không kẹp được bằng tay, màu trắng nhợt hoặc hơi tím.

+ Ấn thấy có mật độ cứng, không có dấu hiệu chuyển sóng, có thể thấy lạo xạo hơi.

– Trong miệng

+ Khít hàm.

+ Sưng nề vùng sàn miệng, má, thành bên họng.

+ Niêm mạc má, tiền đình nề, mang dấu răng, có cặn tơ huyết bẩn.

+ Nước bọt quánh, miệng có mùi hôi thối.

+ Có biểu hiện tổn thương răng nguyên nhân.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang

+ X quang thường quy: có biểu hiện tổn thương răng nguyên nhân.

+ Phim MRI, CT scanner: xác định chính xác vị trí, kích thước tổ chức bị viêm hoại tử.

– Xét nghiệm sinh hóa: Có albumin niệu, trụ niệu, bạch cầu cao.

2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm tấy tỏa lan vùng hàm mặt có các biểu hiện Hm8803 hiện đang mở rõ và tiến triển nhanh, không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Chống nhiễm trùng, nhiễm độc và nâng cao thể trạng.

– Rạch rộng và dẫn lưu mủ.

– Xử trí răng nguyên nhân.

2. Điều trị cụ thể

a. Điều trị toàn thân

Đồng thời với việc phẫu thuật, phải điều trị chống sốc nhiễm trùng, nhiễm độc và nâng cao thể trạng.

b. Phẫu thuật

– Vô cảm

– Rạch rộng, mở thông và dẫn lưu các ổ mủ.

– Bơm rửa.

– Đặt dẫn lưu tới tất cả các ổ mủ

– Xử trí răng nguyên nhân.

c. Chăm sóc sau phẫu thuật

– Bơm rửa qua dẫn lưu nhiều lần trong ngày.

– Thay những dẫn lưu bị tắc.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Tiên lượng nặng. Nếu không điều trị kịp thời, bệnh tiến triển nhanh, có thể tử vong do nhiễm trùng, nhiễm độc, ngạt thở.

2. Biến chứng

– Áp xe trung thất.

– Viêm tắc tĩnh mạch xoang hang.

– Nhiễm trùng huyết.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám răng miệng định kỳ để phát hiện sớm và điều trị kịp thời các răng bệnh lý.

36. U MEN XƯƠNG HÀM

(Ameloblastoma)

I. ĐỊNH NGHĨA

U men xương hàm là u có nguồn gốc từ liên bào tạo men, là u lành tính nhưng có tính chất phá hủy và có thể chuyển dạng thành ác tính.

II. NGUYÊN NHÂN

Phát sinh từ liên bào tạo men còn vùi kẹt ở trong xương hàm.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Giai đoạn đầu: Bệnh tiến triển trong xương hàm, không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ khi chụp X quang xương hàm.

b. Giai đoạn u to làm phồng xương hàm

– Ngoài mặt

Mặt biến dạng, sờ không đau, khối u không đều sờ có chỗ cứng, chỗ mềm.

– Trong miệng

U làm phồng xương hàm, làm đầy ngách lợi, thời kỳ đầu niêm mạc và răng trên u bình thường, ấn cứng. Khi u đã phá hủy tới vỏ xương thì ấn có dấu hiệu bóng nhựa. Khi u đã phá hủy hầu hết xương có các dấu hiệu dưới đây:

+ Các răng trên vùng u có biểu hiện di lệch.

+ Niêm mạc trên vùng u có thể bị loét do sang chấn hoặc có các dấu răng.

+ Trường hợp u bị bội nhiễm: có cảm giác đau, niêm mạc và da trên u đỏ, các răng trên u lung lay nhiều. Bệnh nhân có sốt và xuất hiện hạch vùng ngoại vi.

+ Hiếm gặp u men ở hàm trên. Nếu gặp thì có thể có thấy triệu chứng mũi xoang.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang

Có hình ảnh tổn thương phá hủy xương hàm dạng nang có thể một hoặc nhiều buồng, ranh giới không rõ. Có thể có hình ảnh tiêu chân răng các răng liên quan.

– Mô bệnh học

Thấy hình ảnh tổn thương đặc trưng của u men. Dựa vào hình ảnh mô bệnh học, u men được phân loại thành các thể dưới đây:

+ U men thể nang: Ameloblastoma.

+ U men dạng tuyến: Adeno-Ameloblastoma.

+ U men – xơ: Fibro-Ameloblastoma.

+ U men dạng nhày: Myxo-Ameloblastoma.

+ U men máu: Angio-Ameloblastoma.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Nang xương hàm

+ Nang thân răng: trên X quang có hình ảnh tổn thương xương hàm có ranh giới rõ, và liên quan đến thân răng ngầm nằm trong nang.

+ Nang chân răng: liên quan với răng nguyên nhân nhưng trên X quang không có hình ảnh tiêu chân răng.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt bỏ triệt để toàn bộ khối u để tránh tái phát.

2. Điều trị cụ thể

– Trường hợp u có kích thước nhỏ, chưa phá hủy nhiều xương

+ Phẫu thuật cắt bỏ u, giữ lại bờ nền xương hàm.

+ Phục hình răng để phục hồi chức năng ăn nhai.

– Trường hợp u có kích thước lớn, phá hủy nhiều xương

+ Phẫu thuật cắt bỏ u và đoạn xương hàm.

+ Phục hồi đoạn xương cắt bỏ bằng kỹ thuật ghép xương hàm.

+ Phục hình răng để phục hồi chức năng ăn nhai.

– Trong một số trường hợp có thể tiến hành phẫu thuật mở thông u men để chuẩn bị cho phẫu thuật cắt bỏ triệt để.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Nếu phẫu thuật không triệt để, lấy bỏ toàn bộ u thì có nguy cơ tái phát cao.

– Nếu không được điều trị thì u gây phá hủy xương hàm nhanh chóng, có thể gây gãy xương bệnh lý và xâm lấn mô mềm xung quanh. U men còn có nguy cơ chuyển dạng ác tính.

– Nếu phẫu thuật triệt để lấy bỏ toàn bộ u thì sẽ có tiên lượng tốt.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám chuyên khoa răng hàm mặt định kỳ để phát hiện tổn thương sớm và điều trị kịp thời.

37. U RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là khối u xuất hiện ở xương hàm có nguồn gốc từ tế bào tạo ngà, tạo men và tạo xương chân răng.

II. NGUYÊN NHÂN

Do sự tăng sinh của biểu mô của răng hay cơ quan tạo men.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

– Ngoài miệng

+ Không thấy có biểu hiện Hm8803 hiện đang mở đặc hiệu.

+ Nếu có bội nhiễm thì sẽ gây sưng nề mô mềm tương ứng vùng ngoài mặt.

– Trong miệng

+ Niêm mạc miệng bình thường

+ Có thể phát hiện thiếu răng vĩnh viễn tại cung hàm có u: thường là răng cửa trên, răng hàm nhỏ hoặc hàm lớn hàm dưới.

+ U làm xương hàm gồ nhẹ ở mặt trong hoặc ngoài.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

Panorama

+ U cản quang, ranh giới rõ.

+ Có nhiều răng nhỏ giống hoặc không giống hình thể răng.

+ Có thể thấy răng mọc ngầm liên quan

– CT Scanner: Xác định kích thước u và những liên quan với mô xung quanh.

2. Chẩn đoán phân biệt

– U xương răng: hình ảnh X quang không có những tổ chức như răng.

– Khối canxi hóa : nằm trong xương không liên quan đến răng.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt bỏ triệt để toàn bộ khối u.

2. Điều trị cụ thể

Phẫu thuật cắt u và lấy răng ngầm.

– Vô cảm.

– Rạch niêm mạc đường ngách tiền đình.

– Mở xương.

– Bộc lộ u.

– Cắt u lấy toàn bộ khối u.

– Bộc lộ răng ngầm.

– Lấy răng ngầm.

– Khâu đóng vết mổ theo lớp giải phẫu.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Phát hiện sớm, phẫu thuật lấy toàn bộ u sẽ cho kết quả tốt.

2. Biến chứng

– Nhiễm trùng, viêm xương hàm.

– Biến dạng xương hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám kiểm tra định kỳ phát hiện u và răng ngầm.

38. U XƯƠNG RĂNG

I. ĐỊNH NGHĨA

U xương răng là khối u lành tính ở xuong hàm có nguồn gốc từ ngoại trung mô.

II. NGUYÊN NHÂN

Ít được biết đến, u phát sinh từ tế bào ngoại trung mô ở vùng trung mô ở vùng quanh răng, đó là tế bào tạo xương răng.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Cơ năng

Xuất hiện các cơn đau như viêm tủy ở răng nguyên nhân.

b. Thực thể

– Ngoài mặt

+ Thường không có triệu chứng đặc hiệu.

+ Khi u phát triển to có thể có bội nhiễm viêm sưng tấy đỏ ngoài mặt và gây viêm xương và rò ra ngoài da

+ Khi u phát triển gây viêm xương có thể thấy đường dò mủ ngoài mặt tương ứng.

– Trong miệng

+ Khi u còn nhỏ ít có triệu chứng.

+ Có thể có khối phồng xương, gianh giới không rõ.

+ Hoặc có dò mủ tương ứng vùng răng nguyên nhân.

+ Có biểu hiện bệnh lý ở răng nguyên nhân.Thử tủy thường dương tính.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy

Thường là một khối cản tương đối đồng nhất, hình tròn liền với 1 hay nhiều chân răng, xung quanh vùng cản quang là vùng sang mỏng, bờ rõ ràng.

– CT Scanner: Xác định kích thước u và những liên quan với mô xung quanh.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật lấy bỏ toàn bộ u và răng.

2. Điều trị cụ thể

Phẫu thuật cắt u

– Vô cảm.

– Rạch niêm mạc tiền đình vùng u.

– Tách bóc bộc lộ khối u.

– Cắt bỏ khối u.

– Kiểm soát vùng phẫu thuật.

– Khâu phục hồi.

– Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu điều trị phẫu thuật lấy bỏ được toàn bộ u thì kết quả tốt.

2. Biến chứng

– Loét, nhiễm trùng, hoại tử u.

– Ảnh hưởng thẩm mỹ.

VI. PHÒNG BỆNH

– Khám kiểm tra răng hàm mặt định kỳ để phát hiện u.

– Thiết lập kế hoạch điều trị toàn diện cho bệnh nhân.

39. U MÁU Ở TRẺ EM (Hemangiomas)

I. ĐỊNH NGHĨA

U máu trẻ em là u mạch máu do tăng sinh các tế bào nội mô mạch máu, thường xuất hiện trong những tuần đầu sau khi sinh, phát triển nhanh chóng trong những tháng đầu, sau đó dừng phát triển và thoái triển.

II. NGUYÊN NHÂN

– Do virus: nhiễm virus có thể làm tổn thương các tế bào nội mô, kích thích phát triển khối u.

– Do nội tiết: người ta thấy nồng độ cao bất thường của estradiol-17 trong huyết thanh cũng như cho rằng estrogen kích thích phát triển khối u

– Do mất điều hòa giữa yếu tố sinh mạch và ổn định mạch vì vậy tăng sinh các tế bào nội mô

– Do u xuất phát từ các tế bào của nhau thai, các nguyên bào mạch có thể biệt hóa bất thường thành kiểu cấu trúc vi mạch nhau thai bên trong tổ chức của u máu.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào Hm8803 hiện đang mở và tiến triển u. Trong một số trường hợp dựa vào chẩn đoán hình ảnh và mô bệnh học.

1.1. Lâm sàng

a. Tính chất u

– U ở lớp nông

Xuất hiện ban đầu như một nốt nhỏ, mảng đỏ, lúc đầu nhẵn, về sau gồ lên có mầu sáng hơn giống như quả dâu tây.

– U ở lớp sâu dưới da

U gồ lên, không có mạch đập, ấn không xẹp, sờ chắc, ở dưới một lớp da bình thường. Da trên u có mầu xanh nhạt hoặc tím. Có thể thấy các tĩnh mạch, mao mạch giãn trên bề mặt u.

– Thể hỗn hợp

Biểu hiện là mảng da đỏ xuất hiện đầu tiên. Sau đó thành phần u dưới da phát triển nhô lên và vượt quá ranh giới vùng da đỏ, giống quả trứng trần.

U thường đơn lẻ, đôi khi có 2 đến 3 u. Trong một số trường hợp hiếm gặp có thể gặp hàng chục đến hàng trăm u dạng phát ban, có thể phối hợp với u máu ở các tạng như ở gan.

b. Vị trí u: Hay gặp ở vùng đầu cổ. Ít gặp hơn ở vùng thân và các chi.

c. Kích thước u: Đa dạng, thường dưới 3 cm. Có khi u chỉ nhỏ như đầu kim hoặc u rất to.

d. Trong một số trường hợp có thể phối hợp với các dị dạng khác.

e. Tiến triển

– U xuất hiện: trong những tuần đầu sau khi sinh.

– Giai đoạn tăng sinh: U phát triển nhanh trong những tháng tiếp theo. Nếu điều trị nội khoa hoặc laser thì u thoái triển nhanh hơn.

– Giai đoạn ổn định: u ngừng phát triển.

– Giai đoạn thoái triển: hầu hết các trường hợp u máu trẻ em thoái triển sau giai đoạn ngừng phát triển, thường để lại sẹo. Trong một số trường hợp không để lại dấu vết.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm, CT, MRI chỉ sử dụng trong các trường hợp khó phát hiện bằng Hm8803 hiện đang mở.

– Mô bệnh học: khối mao mạch rắn chắc, được lót bởi các tế bào nội mô, với tốc độ gián phân cao khi u ở thời kỳ tăng sinh. Ở giai đoạn thoái lui thì giảm gián phân và tăng tỷ lệ tế bào nội mô chết và tổ chức mạch máu được thay thế bằng tổ chức xơ, mỡ.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Lựa chọn phương pháp điều trị u máu phụ thuộc vào các yếu tố: vị trí u máu, giai đoạn phát triển, các biến chứng có thể xảy ra của u máu nếu không điều trị, yếu tố thẩm mỹ, cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích của mỗi phương pháp.

2. Điều trị cụ thể

Có 3 lựa chọn để xử lý u máu trẻ em tùy từng trường hợp cụ thể:

a. Theo dõi không can thiệp

Đa số các trường hợp u tự thoái lui mà không cần điều trị gì.

b. Điều trị nội khoa: Có thể sử dụng liệu pháp Corticoid hoặc Propanolon.

– Liệu pháp Corticoid: Chọn một trong hai cách dùng dưới đây:

+ Đường uống: Prednisolon 1-2 mg/kg cân nặng, kéo dài 1 tháng (trong thời kỳ tăng sinh), giảm liều dần. Cần phối hợp với bác sỹ nhi khoa để theo dõi tác dụng phụ của thuốc.

+ Đường tiêm: Triamcinolon 1-2 mg/kg cân nặng, tiêm thẳng vào u, 1 lần/2 tháng.

– Propranolon: liều dùng 2-3mg/kg/ngày. Hiện nay còn đang ở giai đoạn nghiên cứu.

c. Phẫu thuật

– Chỉ định

+ U có nguy cơ trở ngại các chức năng

+ U có biến chứng.

+ Điều trị di chứng u máu thoái lui.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Đa phần các trường hợp u máu ở trẻ em tiến triển tốt.

– Trong một số trường hợp u máu ở sâu, gây rối loạn chức năng hoặc biến chứng thì việc điều trị khá phức tạp.

2. Biến chứng

– Nhiễm trùng.

– Chảy máu.

– Gây rối loạn chức năng.

VI. PHÒNG BỆNH

– Khám kiểm tra trẻ em trong những tuần đầu sau khi sinh phát hiện u máu để có kế hoạch theo dõi và điều trị kịp thời.

40. U BẠCH MẠCH (Lymphangioma)

I. ĐỊNH NGHĨA

U bạch mạch là một dị dạng bẩm sinh (Congenital Malformation ) của mạch bạch huyết lành tính thường gặp ở vùng đầu – cô, hay gặp ơ cac tre em.

II. NGUYÊN NHÂN

Không xác định được nguyên nhân, thực chất la môt di dang bâm sinh mach bạch huyết.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

Có khối u ở vùng lưỡi, má, trên mặt, vùng dưới hàm, bên cổ với các đặc điểm sau:

– Mầu da, niêm mạc trên u gần như bình thường.

– U có ranh giới không rõ, bóp không xẹp, không đau.

– U hay bị bội nhiễm.

– U có thể gây rối loạn chưc năng như nuôt vương, nuôt kho, cảm giác khó thơ… nếu u năm trong vung hong – miêng.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Siêu âm: có vùng giảm âm, ranh giới không rõ.

– CT Scanner: có hình ảnh khối u ranh giới không rõ.

2. Chẩn đoán phân biệt

– U máu: Da và niêm mạc trên u sẫm mầu, bóp xẹp, đôi khi sờ thấy mạch đập.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Gây xơ hóa và phẫu thuật cắt bỏ khối u.

2. Điều trị cụ thể

Điều trị qua 2 giai đoạn

– Điều trị làm xơ hóa khối u.

+ Vô cảm.

+ Dùng kim chuyên dụng cho các thủ thuật mạch máu (angiocatheter) đâm xuyên qua da vao cac nang .

+ Hút dịch chứa trong nang càng sạch càng tốt .

+ Bơm thuôc gây xơ hóa vao nhiều vị trí của khối u đê lam xơ hóa toàn bộ khối u.

– Phâu thuât cắt bỏ khối u

+ Vô cảm.

+ Rạch da hoặc niêm mạc.

+ Tách bóc bộc lộ khối u.

+ Cắt bỏ khối u.

+ Kiểm soát vùng phẫu thuật.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Khâu phục hồi.

+ Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Nếu không điều trị u, có thể gây biến dạng mặt.

– Nếu điều trị phẫu thuật lấy bỏ được toàn bộ u thì kết quả tốt. Nếu u to, phẫu thuật không triệt để, thì u tiếp tục phát triển.

2. Biến chứng

– Biến dạng mặt.

– Bội nhiễm.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám kiểm tra trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ để phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

41. U XƠ THẦN KINH

I. ĐỊNH NGHĨA

U xơ thần kinh là bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể, ảnh hưởng đến thần kinh, da và xương.

II. NGUYÊN NHÂN

Do đột biến gen trên NST 17.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

a. Tiêu chuẩn chẩn đoán NF-1

– ≥ 2 tuổi thấy u xơ thần kinh hay 1 đám rối u xơ thần kinh.

– ≥ 6 tuổi thường thấy dát cà phê sữa có đường kính lớn hơn 5mm (trước dậy thì), lớn hơn 15mm (sau dậy thì).

– Dát tăng sắc tố ở nách hoặc bẹn.

– U thần kinh đệm mắt.

– Có từ 2 nốt Lisch trở lên.

– Thương tổn đặc trưng ở xương: loạn sản xương bướm hay mỏng màng xương dài có hoặc không kèm khớp giả.

– Gia đình có người thuộc thế hệ gần nhất của bệnh nhân (bố mẹ, anh chị em ruột, con đẻ) trước đó đã được chẩn đoán NF-1.

b. Tiêu chuẩn chẩn đoán NF-2 (1 hoặc 2 tiêu chuẩn)

– U dây thần kinh sọ số 8 đối xứng thấy trên chẩn đoán hình ảnh (CT Scan, MRI).

– Gia đình có người thuộc thế hệ gần nhất của bệnh nhân trước đó đã được chẩn đoán NF-2 kèm theo u dây thần kinh sọ số 8 một bên và/hoặc 2 trong: u xơ thần kinh (Neurofibroma), u màng não (Meningioma), u thần kinh đệm (Glioma), u Schwann (Schwannoma).

2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– CT Scan: thấy hình ảnh u thần kinh ở sọ não hay cột sống cổ.

– MRI để phát hiện U thần kinh đệm mắt.

– Đèn Wood: phát hiện các dát cà-phê sữa không điển hình.

– Đèn Slit: tiến hành ở những bệnh nhân trên 6 tuổi để phát hiện nốt Lisch.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt 1 phần u.

2 Điều trị cụ thể:

– Vô cảm.

– Rạch da theo chu vi phần u dự định cắt bỏ.

– Bóc tách bộc lộ toàn bộ phần u dự định cắt bỏ.

– Cắt bỏ u.

– Kiểm soát vùng phẫu thuật.

– Đặt dẫn lưu.

– Khâu phục hồi vết mổ theo lớp giải phẫu.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Không điều trị được triệt để.

2. Biến chứng

– Gây mất thẩm mỹ, người bệnh sẽ khó hòa nhập xã hội.

– Một số trường hợp có thể gây chèn ép vào các bộ phận khác.

VI. PHÒNG BỆNH

– Khám kiểm tra định kỳ phát hiện triệu chứng.

– Tư vấn trước và sau sinh với những u bẩm sinh.

– Thiết lập kế hoạch điều trị toàn diện cho bệnh nhân.

42. VIÊM TUYẾN NƯỚC BỌT MANG TAI DO VIRUS (QUAI BỊ)

I. ĐỊNH NGHĨA

Quai bị là bệnh viêm tuyến nước bọt mang tai thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên do virus gây ra, bệnh có thể lây truyền trực tiếp qua trung gian nước bọt và có tính chất dịch tễ.

II. NGUYÊN NHÂN

Bệnh do virus thuộc nhóm Paramyxo virus gây ra.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở và tính chất dịch tễ.

1.1 Lâm sàng

a. Thời kỳ ủ bệnh

Giai đoạn đầu không có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và có thể kéo dài từ 2-3 tuần, sau đó xuất hiện một số triệu chứng dưới đây:

– Có thể sốt.

– Khô miệng.

– Đau vùng mang tai, đau rõ nhất ở 3 điểm là trước nắp tai, mỏm xương chũm và góc hàm.

b. Thời kỳ toàn phát

– Sưng đau tuyến mang tai với các đặc điểm:

+ Lúc đầu sưng 1 bên, sau lan ra 2 bên.

+ Mới đầu khối sưng nhỏ, làm mất rãnh sau góc hàm, đẩy dái tai ra trước, sau to dần và lan ra cả vùng dưới hàm.

– Sờ vùng mang tai thấy cảm giác căng dạng “mật độ keo”, hơi nóng, hơi đau.

– Há miệng có thể hạn chế.

– Niêm mạc miệng khô, đỏ, giảm tiết nước bọt.

– Lỗ ống Stenon nề, đỏ, đôi khi có những vết nhỏ viêm bầm tím xung quanh và không có mủ nếu không có bội nhiễm.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở:

– Xét nghiệm máu: Bạch cầu giảm, bạch cầu ái toan tăng.

– X quang: không có giá trị chẩn đoán.

2. Chẩn đoán phân biệt:

– Viêm tuyến nước bọt do vi khuẩn: thường biểu hiện viêm tuyến mang tai ở một bên và có mủ ở miệng ống Stenon, không có tính chất dịch tễ.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Nâng cao thể trạng.

– Chống bội nhiễm.

– Nghỉ ngơi, hạn chế vận động.

2. Điều trị cụ thể

– Thuốc an thần.

– Hạ sốt.

– Vệ sinh răng miệng.

– Nghỉ ngơi, nâng cao thể trạng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Bệnh tiến triển khoảng 8-10 ngày và tự khỏi.

2. Biến chứng

– Viêm tinh hoàn: là biến chứng hay gặp.

– Viêm buồng trứng: hiếm gặp.

VI. PHÒNG BỆNH

– Tiêm văcxin phòng quai bị cho trẻ em.

– Cách ly người bệnh, ngăn ngừa lây nhiễm ra cộng đồng.

43. VIÊM TUYẾN NƯỚC BỌT MANG TAI MẠN TÍNH

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm tuyến nước bọt mãn tính là loại viêm tuyến nước bọt thường gặp ở người lớn do nhiều nguyên nhân,hay gặp nhất là do vi khuẩn.

II. NGUYÊN NHÂN

– Vi khuẩn.

– Sỏi tuyến mang tai.

– Bệnh có thể được coi là biến chứng của nhưng tổn thương tái phát do phản xạ, dị ứng, nội tiết của tuyến nước bọt .

– Do những thâm nhiễm nguyên thủy tuyến mang tai của hội chứng Sjogren.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở và tính chất dịch tễ.

1.1. Lâm sàng

a. Ngoài miệng

– Thường chỉ biểu hiện khi có đợt bán cấp: sưng, tức tuyến mang tai 1 hoặc cả 2 bên, đau nhiều.

– Giữa 2 đợt sưng, tuyến mang tai chỉ hơi to hơn bình thường, sờ chắc, không đau.

– Bệnh nhân chủ yếu thấy khó chịu nhất là lúc sáng dậy, nước bọt hơi mặn trong miệng.

– Tình trạng trên kéo dài khoảng 1 – 2 tuần, có điều trị hay không cũng hết dần. Sau vài tháng sưng đau trở lại.

b.Trong miệng

– Lỗ ống Stenon sưng đỏ.

– Xoa nắn tuyến có mủ loãng hoặc những sợi nhầy mủ, chứa phế cầu, tụ cầu và liên cầu khuẩn chảy theo lỗ ống Stenon vào miệng.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Hình ảnh Xquang có tiêm thuốc cản quang

– Ống Stenon giãn to, đường kính không đều, chỗ phình, chỗ chít hẹp.

– Những ống nhỏ trong nhu mô có thể thấy rõ, có những ổ đọng thuốc trong nang tuyến phình ra.

2 Chẩn đoán phân biệt

Viêm tuyến nước bọt mang tai do virus (quai bị): dựa vào dấu hiệu không có mủ chảy ra ở lỗ ống Steno và tính chất dịch tễ.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Nâng cao thể trạng.

– Chống bội nhiễm.

– Nghỉ ngơi, hạn chế vận động.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị nội khoa:

a. Chỉ định: Khi tuyến chưa xơ hóa.

b. Điều trị bằng cách bơm rửa tuyến bằng thuốc kháng sinh, chống viêm, nước muối sinh lý.

2.2. Điều trị ngoại khoa

a. Chỉ định: Khi tuyến xơ hóa, không còn chức năng.

b. Điều trị bằng phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến mang tai, bảo tồn thần kinh VII.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da theo đường Redon vùng mang tai.

+ Bóc tách bộc lộ thần kinh VII.

+ Cắt toàn bộ tuyến mang tai.

+ Kiểm soát vùng phẫu thuật

+ Đặt dẫn lưu kín.

+ Khâu phục hồi.

+ Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu phát hiện sớm, điều trị nội khoa sẽ cho kết quả tốt.

2. Biến chứng

– Áp xe tuyến mang tai

– Viêm tấy lan tỏa.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám chuyên khoa răng hàm mặt định kỳ để phát hiện viêm tuyến mang tai sớm và điều trị kịp thời.

44. VIÊM TUYẾN NƯỚC BỌT DƯỚI HÀM DO SỎI

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng tổn thương viêm tuyến nước bọt có nguyên nhân do sỏi có thể ở vùng tuyến hoặc ống tuyến.

II. NGUYÊN NHÂN

– Sỏi ống tuyến nước bọt.

– Sỏi tuyến nước bọt.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

– Có thể có sốt nếu viêm cấp.

– Có thể có hạch viêm dưới hàm cùng bên.

b. Cơ năng

Triệu chứng Garel: Xảy ra trong bữa ăn, tuyến dưới hàm sưng phồng lên do sỏi làm tắc nước bọt, ứ lại trong tuyến. Khi nước bọt thoát ra được thì hết sưng tuyến và hết đau.

c. Tại chỗ

– Ngoài mặt

+ Sưng vùng dưới hàm: ranh giới rõ, nếu trong đợt cấp thì có biểu hiện sưng, nóng, đỏ, sờ đau. Nếu không phải đợt cấp thì da trên vùng sưng bình thường, nắn chắc, ít đau.

– Trong miệng

+ Lỗ ống Wharton nề đỏ.

+ Sờ có thể thấy sỏi ở vùng ống tuyến.

+ Khi vuốt dọc ống tuyến về phía miệng ống tuyến, có thể có mủ chảy ra.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh sỏi ở tuyến hoặc ống tuyến.

– CT Scanner

+ Thấy vị trí, kích thước của sỏi.

+ Có hình ảnh phì đại tuyến dưới hàm.

– Chụp cản quang tuyến dưới hàm: có hình ảnh chuỗi ngọc trai điển hình với đặc điểm ống Wharton to, giãn nỡ không đều.

2. Chẩn đoán phân biệt

– U tuyến dưới hàm: không có triệu chứng Garel, không có sỏi.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật lấy sỏi và điều trị bảo tồn tuyến hoặc cắt bỏ tuyến.

2. Điều trị cụ thể

a. Phẫu thuật lấy sỏi và điều trị bảo tồn tuyến

– Chỉ định

+ Sỏi ống tuyến.

+ Viêm tuyến nhưng tuyến chưa xơ hóa.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Xác định và cố định vị trí sỏi bằng chỉ phẫu thuật.

+ Rạch niêm mạc dọc ống tuyến tại vị trí có sỏi.

+ Bộc lộ và lấy sỏi.

+ Kiểm soát vùng phẫu thuật.

+ Cắt bỏ chỉ cố định sỏi.

+ Khâu đóng niêm mạc.

+ Kháng sinh, chống viêm.

b. Phẫu thuật lấy sỏi và cắt bỏ tuyến dưới hàm

– Chỉ định

+ Sỏi tuyến.

+ Tuyến viêm mạn gây xơ hóa.

– Kỹ thuật

+ Vô cảm.

+ Rạch da vùng dưới hàm.

+ Tách bóc, bộc lộ tuyến.

+ Cắt bỏ tuyến cùng sỏi.

+ Kiểm soát vùng phẫu thuật.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Khâu phục hồi phần mềm.

+ Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Viêm tuyến dưới hàm do sỏi ống tuyến được điều trị sớm bằng việc lấy sỏi ống tuyến sẽ bảo tồn được tuyến dưới hàm với kết quả điều trị tốt.

– Viêm tuyến dưới hàm do sỏi ống tuyến nếu điều trị lấy bỏ sỏi muộn thì tuyến dưới hàm dễ viêm mạn xơ hóa, dẫn đến phải cắt bỏ tuyến.

– Viêm tuyến dưới hàm do sỏi tuyến thì không thể điều trị bảo tồn tuyến.

2. Biến chứng

– Áp xe vùng dưới hàm.

– Áp xe vùng sàn miệng.

VI. PHÒNG BỆNH

Khi phát hiện có sỏi ống tuyến Wharton thì phẫu thuật lấy bỏ sớm để phòng viêm tuyến.

45. U HỖN HỢP TUYẾN NƯỚC BỌT MANG TAI

I. ĐỊNH NGHĨA

U hỗn hợp tuyến mang tai là u lành tính, nằm ở vùng tuyến mang tai, có thể trong hay ngoài tuyến.U phát triển chậm, dễ tái phát và có thể chuyển dạng thành ác tính.

II. NGUYÊN NHÂN

U có nguồn gốc từ biểu mô ống tuyến và cơ biểu mô.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

– Giai đoạn đầu

+ Mặt bình thường, không biến dạng.

+ Vùng dưới dái tai, trước nắp tai hoặc phía trong góc hàm xuất hiện 1 khối nhỏ, đường kính nhỏ hơn 1cm, không đau, di động dễ, sờ chắc đều, da không dính với u. Ấn u vào xương hàm có thể cảm thấy như sụn trên xương (dấu hiệu Nelaton).

+ Khám lỗ ống Stenon thấy bình thường.

+ Không sờ thấy hạch ngoại vi.

– Giai đoạn toàn phát

+ U to dần, không đau.

+ U ở vùng mang tai, làm biến dạng mặt. Màu sắc da phía trên u bình thường.

+ Sờ u thấy ranh giới rõ, mật độ không đều, có chỗ rắn chắc, có chỗ mềm.

– Giai đoạn muộn

+ U phát triển nhanh và gây đau.

+ U dính với mô xung quanh, ranh giới không rõ và có thể có loét trên bề mặt u.

+ Có thể có hạch ở vùng mang tai, dưới hàm và máng cảnh.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang

+ Chụp tuyến có bơm chất cản quang vào ống tuyến: thấy ống tuyến giãn rộng, các nhánh của ống tuyến bao quanh u giống hình ảnh quả bóng trong lòng bàn tay.

+ CT Scanner, MRI: thấy rõ hình ảnh khối u.

– Xét nghiệm mô bệnh học

+ U gồm tổ chức liên bào và chất đệm liên kết, có thể xuất phát từ liên bào, túi tuyến hay ống tiết, làm thành những nhân hay những tế bào trụ khối, ái toan, ái kiềm, tế bào liên bào cơ. Đôi khi là những liên bào dị sản hoặc không biệt hóa.

+ Chất đệm thay đổi, thường có tính chất phù nề, gồm các diện thể trong hay thể nhầy

+ Tế bào liên bào nằm giữa tổ chức đệm giống nguyên bào sụn làm tao có thể nhầm là thể sụn giả.

+ Ít có nhân chia, không có tế bào dị hình.

+ Tùy tuổi u mà ta có thể thấy nhiều liên bào hay tổ chức đệm, ít liên bào.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Nang tuyến nước bọt mang tai: siêu âm có hình ảnh có dịch trong lòng nang.

– U thần kinh vùng mang tai: phân biệt dựa vào kết quả giải phẫu bệnh lý.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt bỏ u và tuyến nước bọt mang tai, bảo tồn thần kinh VII.

2. Điều trị cụ thể

– Phẫu thuật u và tuyến nước bọt mang tai

+ Vô cảm.

+ Rạch da.

+ Bộc lộ u và tuyến.

+ Xác định các nhánh của dây thần kinh VII.

+ Cắt bỏ toàn bộ u và tuyến mang tai, bảo tồn các nhánh dây thần

+ kinh VII.

+ Cầm máu.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Khâu phục hồi theo giải phẫu.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Nếu phát hiện sớm, phẫu thuật triệt để thì sẽ có kết quả tốt.

– Nếu phẫu thuật không triệt để, thì u dễ tái phát và có thể chuyển dạng thành ác tính.

2. Biến chứng

– Chuyển dạng thành ác tính.

– Liệt dây VII.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám chuyên khoa răng hàm mặt định kỳ để phát hiện u sớm và điều trị kịp thời.

46. U TUYẾN NƯỚC BỌT DƯỚI HÀM

I. ĐỊNH NGHĨA

Là khối u của tuyến nước bọt dưới hàm.

II. NGUYÊN NHÂN

Chưa rõ ràng.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Chỉ có biểu hiện toàn thân rõ rệt khi u bội nhiễm.

b. Tại chỗ

– Cơ năng

+ Thường không đau hoặc đau ít.

+ Khi u to gây khó ăn uống, nuốt, nói….

– Thực thể

+ Khám thấy khối sưng vùng tuyến dưới hàm ranh giới rõ, mật độ chắc, di động cùng với tuyến, da trên u bình thường nếu không bội nhiễm

+ Trong miệng có thể sờ thấy u ở sàn miệng.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang: có bơm thuốc cản quang ống tuyến thấy hình ảnh bàn tay ôm bong trên phim mặt thẳng.

– CT-Scanner: thấy rõ ranh giới, kích thước, mật độ u nằm trong tuyến.

– Giải phẫu bệnh lý: sinh thiết có giá trị hơn chọc hút.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Hạch viêm dưới hàm: ranh giới phân biệt với tuyến.

– Viêm tuyến mạn tính: tuyến phì đại và xơ hóa.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Cắt toàn bộ u và tuyến dưới hàm tương ứng.

2. Điều trị cụ thể

Phẫu thuật cắt toàn bộ u và tuyến đường ngoài miệng

– Vô cảm.

– Rạch da vùng dưới hàm.

– Bóc tách bộc lộ u và tuyến.

– Cắt toàn bộ u và tuyến dưới hàm tương ứng.

– Kiểm soát vùng phẫu thuật.

– Đặt dẫn lưu kín.

– Khâu phục hồi.

– Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– U tuyến dưới hàm thường lành tính nên phẫu thuật triệt để đem lại kết quả điều trị tốt.

– Ít tái phát và chuyển dạng ác tính.

2 Biến chứng

– U bội nhiễm có thể gây đau sốt ảnh hưởng chức năng ăn uống nói….

– Các biến chứng của phẫu thuật cắt u và tuyến dưới hàm: tê lưỡi…..

VI. PHÒNG BỆNH

Khám chuyên khoa răng hàm mặt định kỳ để phát hiện sớm dấu hiệu của bệnh.

47. U TUYẾN NUỚC BỌT VÒM MIỆNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là một u có nguồn gốc từ tế bào trụ ống tuyến của tuyến nước bọt phụ ở vòm miệng.

II. NGUYÊN NHÂN

Chưa rõ ràng.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

a. Toàn thân: Không có biểu hiện toàn thân.

b. Tại chỗ

– Cơ năng: Đau ít, cảm giác vướng khi ăn nhai.

– Thực thể:

+ Ngoài mặt: Không có biểu hiện.

+ Trong miệng:

Có khối u vùng vòm miệng ranh giới rõ, gồ lên so với niêm mạc vòm miệng xung quanh, sơ mềm, màu sắc bình thường hoặc hơi đỏ.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường qui: có thể thấy hình ảnh tiêu xương khẩu cái hoặc xâm lấn xoang hàm trên trên phim blondeau.

– CT Scanner: trên lát cắt coronal thấy hình ảnh phồng niêm mạc vòm miệng có thể xâm lấn xương và xoang hàm trên.

– Mô bệnh học: có hình ảnh u tuyến nước bọt.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Nang xương hàm trên: tổn thương có hình ảnh tiêu xương hàm trên ranh giới rõ xuất phát từ trong xương gây phồng niêm mạc vòm miệng. Trong một số trường hợp có liên quan với răng nguyên nhân.

– U xương hàm trên: ranh giới không rõ, mật độ chắc, tổn thương xuất phát từ xương trước.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

Cắt bỏ u cùng với tuyến nước bọt phụ.

2. Điều trị cụ thể

– Vô cảm.

– Xác định ranh giới u.

– Cắt toàn bộ u bằng dao điện.

– Kiểm soát vùng phẫu thuật.

– Kháng sinh.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Nếu phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ u khi u chưa xâm lấn xương hàm thì thường cho kết quả tốt.

– Nếu không điều trị u ở giai đoạn sớm, u có thể phát triển xâm lấn xương hàm và thoái hóa ác tính.

2. Biến chứng

U chuyển dạng thành ác tính.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám định kì chuyên khoa răng hàm mặt để phát hiện u ở giai đoạn sớm và điều trị kịp thời.

48. ĐAU DÂY THẦN KINH V

I. ĐỊNH NGHĨA

Đau dây thần kinh V hay dây tam thoa là chứng đau nửa mặt với đặc trưng là các cơn đau ngắn, dữ dội, xuất hiện tự nhiên hoặc do kích thích.

II. NGUYÊN NHÂN

– Thường không xác định rõ được nguyên nhân gây đau dây V.

– Trong một số trường hợp, có thể do:

+ Chèn ép dây thần kinh V.

+ Rối loạn khử myelin nguyên phát: bệnh xơ cứng rải rác.

+ Dây thần kinh V bị xâm nhập vào vùng rễ thần kinh V hay hạch Gasser trong một số bệnh: Carcinoma, Sarcoidosis…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

1.1.1. Toàn thân

Không có biểu hiện gì đặc biệt.

1.1.2. Cơ năng

a. Đau kịch phát kéo dài một vài giây đến vài phút, xảy ra chủ yếu vào buổi sáng, hiếm khi về đêm.

b. Tính chất cơn đau

– Thường khu trú một bên mặt.

– Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh V.

– Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, như cháy bỏng, hay như điện giật.

– Cường độ đau dữ dội.

– Đau khởi phát từ vùng bị kích thích như ăn nhai, đánh răng, rửa mặt…

– Giữa các cơn đau là khoảng im lặng, hoàn toàn không có triệu chứng.

– Tuy nhiên, một vài bệnh nhân có thể có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.

+ Không kèm theo dấu hiệu rối loạn cảm giác.

+ Kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh nhân.

+ Ngoài ra có thể kèm theo những dấu hiệu do bệnh lý nguyên nhân gây nên.

c. Thực thể

– Trong một số trường hợp, có thể xác định được các tổn thương là yếu tố kích thích.

– Trong cơn đau, khi sờ nắn vùng mặt bên đau làm cơn đau tăng lên dữ dội.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh khối u chèn ép dây V.

– Chụp cộng hưởng từ: có thể phát hiện hình ảnh u thần kinh dây VIII hoặc hình ảnh các khối u chèn ép dây V.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Đau thần kinh sau Herpes: phân biệt dựa vào tiền sử có nhiễm Herpes.

– Đau đầu từng chuỗi (Cluster Headache): kèm theo đau một bên mặt còn có dấu hiệu chảy nước mắt, nước mũi, vã mồ hôi ….

– Đau co thắt nửa mặt (Hemifacial Spasm): đau do thần kinh VII bị kích thích, với tính chất đau kèm theo co giật các cơ một bên mặt, nhưng không dữ dội như đau thần kinh V.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Trong các trường hợp phát hiện được nguyên nhân thì phải điều trị loại bỏ nguyên nhân gây đau.

– Trong các trường hợp không xác định được nguyên nhân thì điều trị triệu chứng.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị nguyên nhân

– Chỉ định: Trong các trường hợp xác định được nguyên nhân gây đau dây V.

– Kỹ thuật: Trường hợp dây V bị chèn ép thì phải phẫu thuật cắt bỏ các khối u (phẫu thuật giải áp thần kinh V):

+ Vô cảm: thường thực hiện dưới gây mê.

+ Phẫu thuật bộc lộ khối u.

+ Cắt bỏ khối u, giải phóng dây thần kinh V.

+ Cầm máu và kiểm soát vùng phẫu thuật.

+ Đặt dẫn lưu.

+ Khâu phục hồi theo các lớp giải phẫu.

2.2. Điều trị triệu chứng

2.2.1. Nội khoa

– Chỉ định: trong các trường hợp không xác định được nguyên nhân thì điều trị nội khoa luôn là lựa chọn đầu tiên trước khi tiến hành điều trị ngoại khoa.

– Phác đồ điều trị

+ Carbamazepine thường là lựa chọn đầu tiên khi điều trị đau thần kinh V, có thể thay thế bằng Oxcarbazepine hoặc gabapentin để giảm tác dụng phụ.

+ Khởi đầu bằng một liều thấp, tăng dần đến liều đáp ứng. Sau khi đạt liều đáp ứng, duy trì trong 4 – 6 tuần, sau đó giảm dần về liều khởi đầu.

+ Trường hợp thuốc lựa chọn không đáp ứng thì lựa chọn giải pháp điều trị khác.

2.2.2. Ngoại khoa

– Chỉ định: khi không xác định được nguyên nhân và điều trị nội khoa thất bại.

– Kỹ thuật: tùy trường hợp có thể áp dụng một trong các phương pháp dưới đây:

a. Phương pháp phá hủy rễ thần kinh V

Phá hủy rễ thần kinh có thể là phá hủy một phần (phá hủy chọn lọc) hoặc phá hủy hoàn toàn (microsurgical rhizotomy).

+ Phá hủy rễ thần kinh V một phần: có một số phương pháp sau:

– Phương pháp xuyên da: có 3 kỹ thuật

+ Phá hủy rễ thần kinh V bằng Glycerol.

+ Phá hủy rễ thần kinh V bằng bóng áp lực.

+ Phá hủy rễ thần kinh V bằng nhiệt đông.

– Phẫu thuật cắt rễ thần kinh.

b. Phương pháp phá hủy thần kinh ngoại vi

Phá hủy thần kinh ngoại vi có thể thực hiện bằng tiêm Alcohol hoặc phẫu thuật cắt thần kinh V ngoại vi.

– Tiêm Alcohol

+ Tiêm Alcohol vào các vị trí: lỗ cằm, lỗ dưới ổ mắt, gai Spix, bờ trên ổ mắt: sử dụng Alcohol loại 100%, gây tê trước khi tiêm lượng Alcohol khoảng 1ml.

– Phẫu thuật cắt thần kinh V ngoại vi:

+ Xác định vị trí vùng khởi phát và nhánh thần kinh V cần cắt bỏ.

+ Vô cảm.

+ Phẫu thuật bộc lộ nhánh thần kinh.

+ Cắt bỏ đoạn nhánh dây V.

+ Cầm máu.

+ Khâu phục hồi.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Các trường hợp xác định được nguyên nhân: cho kết quả điều trị tốt.

– Các trường hợp không xác định được nguyên nhân.

– Điều trị nội khoa: dễ tái phát.

– Điều trị ngoại khoa: kết quả điều trị thường tốt, tuy nhiên vẫn có tỷ lệ tái phát nhất định.

2. Biến chứng

– Dị cảm.

– Mất cảm giác xúc giác vùng dây V chi phối.

VI. PHÒNG BỆNH

Khám sức khỏe định kỳ để phát hiện sớm các nguyên nhân gây đau và điều trị kịp thời.

49. UNG THƯ LƯỠI

I. ĐỊNH NGHĨA

Là ung thư biểu mô phát sinh ở niêm mạc lưỡi, thường từ rìa bên lưỡi sau đó lan ra mặt trên lưỡi, gốc lưỡi và sàn miệng.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Nguyên nhân bên trong

– Di truyền.

– Nội tiết.

2. Nguyên nhân bên ngoài.

– Tác nhân vật lý

+ Bức xạ ion hóa.

+ Bức xạ cực tím.

– Tác nhân hóa học

+ Thuốc lá.

+ Người có thói quen ăn trầu thuốc.

– Chế độ ăn uống và ô nhiễm thực phẩm

+ Các chất bảo quản thực phẩm.

+ Các thực phẩm hun khói, dưa khú…

+ Các nấm mốc từ gạo, lạc…

– Ung thư nghề nghiệp. Những người thường xuyên tiếp xúc với hóa chất, chất phóng xạ, Dioxin, thuốc trừ sâu diệt cỏ….

– Tác nhân sinh học: Virus gây ung thư.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, X quang và giải phẫu bệnh lý.

1.1. Lâm sàng

– Các dấu hiệu chỉ điểm đặc hiệu:

+ Các tổn thương loét không lành kéo dài trên 2 tuần.

+ Các tổn thương có chảy máu nào trong miệng mà không giải thích được

+ Có tổn thương chai cứng

+ Các tổn thương vết trắng (bạch sản), vết đỏ (hồng sản) hoặc đỏ trắng.

– Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở điển hình

+ Tổn thương lưỡi có bờ lồi ở xung quanh và hoại tử ở trung tâm

+ Tổn thương đám cứng trong mô mềm,thường ở bờ hoặc gốc lưỡi.

– Hạch vùng dưới hàm.

– Ở giai đoạn muộn, khối ung thư to gây chèn ép và rối loạn các chức năng.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang

+ X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh u xâm lấn phá hủy xương.

+ CT Scaner và MRI: thấy hình ảnh u xâm lấn các mô mềm và xương lân cận

+ Theo 3 chiều.

+ PET-CT: có thể phát hiện các tổn thương ung thư di căn.

– Siêu âm: có thể phát hiện các tổn thương di căn xa.

– Giải phẫu bệnh lý: thấy hình ảnh tế bào ung thư biểu mô.

2. Chẩn đoán giai đoạn: Sử dụng hệ thống TNM.

– Các mức độ:

T

N

M

T0: Khối u không xác định được trên Hm8803 hiện đang mở N0: Không có hạch M0: Chưa có di căn xa
T1: Khối u ĐK < 2cm N1: Xác định được hạch đơn cùng bên <3cm M1: Có biểu hiện di căn xa
T2: 2cm <Khối u<4cm N2:

N2a: 3cm<Hạch đơn cùng bên<6cm.

N2b: Nhiều hạch cùng bên nhưng không có hạch nào >6cm.

N2c: Hạch hai bên đơn hoặc nhiều hạch nhưng không có hạch nào >6cm.

T3: Khối u >4cm N3: Bất kỳ hạch đơn hoặc đa KT >6cm

 

– Giai đoạn:

Giai đoạn

T

N

M

I

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3

N0,N1

M0

IV

T4

N0,N1

M0

Bất kỳ T

N2,N3

M0

Bất kỳ T

Bất kỳ N

M1

3. Chẩn đoán phân biệt

– Áp tơ (Aphthe): thường là các vết loét nhỏ và tự khỏi sau 1 tuần.

– Ecpet (Herpes): thường có nhiều vết loét nhỏ và cũng tự khỏi sau 1 tuần.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phẫu thuật cắt bỏ rộng tổn thương ung thư phối hợp với nạo vét hạch vùng cổ.

– Có thể phối hợp với xạ trị và hóa trị liệu.

2. Điều trị cụ thể

– Phẫu thuật

+ Phẫu thuật cắt rộng lấy bỏ toàn bộ tổn thương ung thư tới mô lành.

+ Phẫu thuật nạo vét lấy bỏ hạch vùng cổ.

+ Tái tạo vùng khuyết hổng bằng vạt phần mềm và/ hoặc xương có cuống mạch

+ hoặc vạt từ xa với nối mạch vi phẫu.

– Xạ trị: thường áp dụng xạ trị để hỗ trợ điều trị ung thư lưỡi sau phẫu thuật.

– Hóa trị liệu: có thể sử dụng trước phẫu thuật và phối hợp điều trị sau phẫu thuật.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu phẫu thuật rộng cắt bỏ toàn bộ khối ung thư sớm thì tiên lượng sẽ tốt hơn. Tùy theo phẫu thuật ở giai đoạn nào của tổn thương ung thư mà thời gian sống của bệnh nhân kéo dài sau 5 năm khác nhau. Theo một số tác giả nước ngoài:

Giai đoạn

Thời gian sống sau 5 năm

I

57 – 84 %

II

49 – 70 %

III

25 – 59 %

IV

7 – 47 %

 

2. Biến chứng

– Bội nhiễm.

– Chảy máu.

– Di căn: tùy loại ung thư mà có thể di căn vào phổi, não, trung thất.

VI. PHÒNG BỆNH

– Tuyên truyền tránh các yếu tố nguy cơ ung thư: hút thuốc, ăn trầu, tiếp xúc phóng xạ, hóa chất…

– Khám chuyên khoa răng hàm mặt để phát hiện các tổn thương sớm và điều trị kịp thời.

50. UNG THƯ SÀN MIỆNG

I. ĐỊNH NGHĨA

Là ung thư biểu mô phát sinh ở vùng niêm mạc, thường ở phần trước của vùng sàn miệng giữa mặt trong cung răng và mặt dưới lưỡi. Ung thư sàn miệng phát triển nhanh và xâm lấn vào mô xung quanh.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Nguyên nhân bên trong

– Di truyền.

– Nội tiết.

2. Nguyên nhân bên ngoài.

– Tác nhân vật lý

+ Bức xạ ion hóa.

+ Bức xạ cực tím.

– Tác nhân hóa học

+ Thuốc lá.

+ Người có thói quen ăn trầu thuốc.

– Chế độ ăn uống và ô nhiễm thực phẩm

+ Các chất bảo quản thực phẩm.

+ Các thực phẩm hun khói, dưa khú…

+ Các nấm mốc từ gạo, lạc…

– Ung thư nghề nghiệp. Những người thường xuyên tiếp xúc với hóa chất, chất phóng xạ, Dioxin, thuốc trừ sâu diệt cỏ….

– Tác nhân sinh học: Virus gây ung thư.

III.CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, X quang và giải phẫu bệnh lý.

1.1. Lâm sàng

– Các dấu hiệu chỉ điểm đặc hiệu

+ Các tổn thương loét không lành kéo dài trên 2 tuần.

+ Các tổn thương có chảy máu nào trong miệng mà không giải thích được

+ Có tổn thương chai cứng

+ Các tổn thương vết trắng (bạch sản), vết đỏ (hồng sản) hoặc đỏ trắng.

– Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở điển hình

+ Tổn thương sàn miệng có bờ lồi ở xung quanh và hoại tử ở trung tâm

+ Vết loét nhỏ ở sâu trong các rãnh tự nhiên vùng sàn miệng

+ Tổn thương đám cứng trong mô mềm

– Hạch vùng dưới hàm.

– Ở giai đoạn muộn, khối ung thư to gây chèn ép và rối loạn các chức năng.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang

+ X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh u xâm lấn phá hủy xương.

+ CT Scaner và MRI: thấy hình ảnh u xâm lấn các mô mềm và xương lân cận

+ Theo 3 chiều.

+ PET Scan: có thể phát hiện các tổn thương ung thư di căn.

– Siêu âm: có thể phát hiện các tổn thương di căn xa.

– Xét nghiệm tế bào, sinh thiết: thấy hình ảnh tế bào ung thư biểu mô.

2. Chẩn đoán giai đoạn: Sử dụng hệ thống TNM.

– Các mức độ:

T

N

M

T0: Khối u không xác định được trên Hm8803 hiện đang mở N0: Không có hạch M0: Chưa có di căn xa
T1: Khối u ĐK < 2cm N1 : Xác định được hạch đơn cùng bên <3cm M1 : Có biểu hiện di căn xa
T2 : 2cm <Khối u<4cm N2 :

N2a: 3cm<Hạch đơn cùng bên<6cm.

N2b: Nhiều hạch cùng bên nhưng không có hạch nào >6cm.

N2c: Hạch hai bên đơn hoặc nhiều hạch nhưng không có hạch nào >6cm.

T3: Khối u >4cm N3: Bất kỳ hạch đơn hoặc đa KT >6cm

– Giai đoạn:

Giai đoạn

T

N

M

I

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3

N0,N1

M0

IV

T4

N0,N1

M0

Bất kỳ T

N2,N3

M0

Bất kỳ T

Bất kỳ N

M1

 

3. Chẩn đoán phân biệt

– Áp tơ sàn miệng: thường là các vết loét nhỏ và tự khỏi sau 1 tuần.

– Herpes sàn miệng: thường có nhiều vết loét nhỏ và cũng tự khỏi sau 1 tuần.

– Săng giang mai:xét nghiệm thấy xoắn khuẩn giang mai.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phẫu thuật cắt bỏ rộng tổn thương ung thư phối hợp với nạo vét hạch vùng cổ.

– Có thể phối hợp với xạ trị và hóa trị liệu.

2. Điều trị cụ thể

– Phẫu thuật

+ Phẫu thuật cắt rộng lấy bỏ toàn bộ tổn thương ung thư tới mô lành.

+ Phẫu thuật nạo vét lấy bỏ hạch vùng cổ.

+ Tái tạo vùng khuyết hổng bằng vạt phần mềm và/ hoặc xương có cuống mạch

+ hoặc vạt từ xa với nối mạch vi phẫu.

– Xạ trị: thường áp dụng xạ trị để hỗ trợ điều trị ung thư sàn miệng sau phẫu thuật.

– Hóa trị liệu: có thể sử dụng trước phẫu thuật và phối hợp điều trị sau phẫu thuật.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu phẫu thuật rộng cắt bỏ toàn bộ khối ung thư sớm thì tiên lượng sẽ tốt hơn. Tùy theo phẫu thuật ở giai đoạn nào của tổn thương ung thư mà thời gian sống của bệnh nhân kéo dài sau 5 năm khác nhau. Theo một số tác giả nước ngoài:

Giai đoạn

Thời gian sống sau 5 năm

I

57 – 84 %

II

49 – 70 %

III

25 – 59 %

IV

7 – 47 %

 

2. Biến chứng

– Bội nhiễm.

– Chảy máu.

– Di căn: tùy loại ung thư mà có thể di căn vào phổi, não, trung thất.

VI. PHÒNG BỆNH

– Tuyên truyền tránh các yếu tố nguy cơ ung thư: hút thuốc, ăn trầu, tiếp xúc phóng xạ, hóa chất…

– Khám chuyên khoa răng hàm mặt để phát hiện các tổn thương sớm và điều trị kịp thời.

51. UNG THƯ TUYẾN NƯỚC BỌT MANG TAI

I. ĐỊNH NGHĨA

Ung thư tuyến nước bọt mang tai là một ung thư biểu mô của tuyến, nang tuyến hoặc u hỗn hợp tuyến mang tai thoái hóa ác tính.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Nguyên nhân bên trong

– Di truyền.

– Nội tiết

2. Nguyên nhân bên ngoài

– Tác nhân vật lý

+ Bức xạ ion hóa.

+ Bức xạ cực tím.

– Tác nhân hóa học

+ Thuốc lá.

+ Người có thói quen ăn trầu thuốc.

– Chế độ ăn uống và ô nhiễm thực phẩm

+ Các chất bảo quản thực phẩm.

+ Các thực phẩm hun khói, dưa khú…

+ Các nấm mốc từ gạo, lạc…

– Ung thư nghề nghiệp. Những người thường xuyên tiếp xúc với hóa chất, chất phóng xạ, Dioxin, thuốc trừ sâu diệt cỏ….

– Tác nhân sinh học: Virus gây ung thư.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, X quang và giải phẫu bệnh lý.

1.1. Lâm sàng

– Các dấu hiệu chỉ điểm đặc hiệu

+ Đau liên tục vùng mặt bên bệnh.

+ Liệt mặt.

+ Loét sùi vùng tuyến mang tai.

– Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở điển hình

+ U vùng tuyến mang tai.

+ U to gây biến dạng mặt.

+ U dính với mô xung quanh.

+ Da bề mặt sùi loét.

– Hạch vùng dưới hàm, cạnh cổ.

– Ở giai đoạn muộn, khối ung thư to gây chèn ép và rối loạn các chức năng.

2.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– X quang

+ X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh u xâm lấn phá hủy tuyến mang tai.

+ CT Scaner và MRI: thấy hình ảnh u xâm lấn các mô mềm và xương lân cận

+ theo 3 chiều.

+ PET-CT: có thể phát hiện các tổn thương ung thư di căn.

– Siêu âm: có thể phát hiện các tổn thương di căn xa.

– Giải phẫu bệnh lý: thấy hình ảnh tế bào ung thư biểu mô tuyến.

2. Chẩn đoán giai đoạn: Sử dụng hệ thống TNM.

– Các mức độ:

T

N

M

T0: Khối u không xác định được trên Hm8803 hiện đang mở N0: Không có hạch M0: Chưa có di căn xa
T1: Khối u ĐK < 2cm N1 : Xác định được hạch đơn cùng bên <3cm M1 : Có biểu hiện di căn xa
T2 : 2cm <Khối u<4cm N2 :

N2a : 3cm<Hạch đơn cùng bên<6cm.

N2b: Nhiều hạch cùng bên nhưng không có hạch nào >6cm.

N2c: Hạch hai bên đơn hoặc nhiều hạch nhưng không có hạch nào >6cm.

T3: Khối u >4cm N3 : Bất kỳ hạch đơn hoặc đa KT >6cm

– Giai đoạn:

Giai đoạn

T

N

M

I

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3

N0,N1

M0

IV

T4

N0,N1

M0

Bất kỳ T

N2,N3

M0

Bất kỳ T

Bất kỳ N

M1

 

3. Chẩn đoán phân biệt

– U hỗn hợp tuyến mang tai: không đau, không liệt mặt, u di động.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phẫu thuật cắt bỏ rộng tổn thương ung thư phối hợp với nạo vét hạch vùng cổ.

– Có thể phối hợp với xạ trị và hóa trị liệu.

2. Điều trị cụ thể

– Phẫu thuật

+ Phẫu thuật cắt rộng lấy bỏ toàn bộ tổn thương ung thư bao gồm cả tuyến mang tai tới mô lành.

+ Phẫu thuật nạo vét lấy bỏ hạch vùng cạnh cổ, dưới hàm cùng bên.

+ Tái tạo vùng khuyết hổng bằng vạt phần mềm tại chỗ hoặc vạt từ xa với nối mạch vi phẫu.

– Xạ trị: thường áp dụng xạ trị để hỗ trợ điều trị ung thư tuyến mang tai sau phẫu thuật.

– Hóa trị liệu: có thể sử dụng trước phẫu thuật và phối hợp điều trị sau phẫu thuật.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu phẫu thuật rộng cắt bỏ toàn bộ khối ung thư sớm thì tiên lượng sẽ tốt hơn. Tùy theo phẫu thuật ở giai đoạn nào của tổn thương ung thư mà thời gian sống của bệnh nhân kéo dài sau 5 năm khác nhau. Theo một số tác giả nước ngoài:

Giai đoạn

Thời gian sống sau 5 năm

I

57 – 84 %

II

49 – 70 %

III

25 – 59 %

IV

7 – 47 %

2. Biến chứng

– Bội nhiễm.

– Chảy máu.

– Di căn: tùy loại ung thư mà có thể di căn vào phổi, não, trung thất.

VI. PHÒNG BỆNH

– Tuyên truyền tránh các yếu tố nguy cơ ung thư: hút thuốc, ăn trầu, tiếp xúc phóng xạ, hóa chất…

– Khám chuyên khoa răng hàm mặt để phát hiện các tổn thương sớm và điều trị kịp thời.

52. VIÊM QUANH IMPLANT

I. ĐỊNH NGHĨA

Viêm quanh Implant là tình trạng viêm mô mềm, viêm và tiêu xương xung quanh Implant.

II. NGUYÊN NHÂN

– Vi khuẩn trong mảng bám.

– Các yếu tố gây tích tụ mảng bám

+ Cement gắn cầu, chụp trên Implant dư thừa quanh trụ Implant.

+ Phục hình sai quy cách.

+ Vị trí Implant không thích hợp.

+ Thiếu mô lợi sừng hóa quanh Implant.

+ Lỏng kết nối trụ phục hình với trụ Implant….

– Quá tải lực nhai gây mất cân bằng về sinh cơ học từ đó gây tiêu xương quanh Implant.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

– Niêm mạc xung quanh Implant nề, đỏ.

– Khi thăm khám quanh Implant có hiện tượng chảy máu,

– Có dịch tiết: Giai đoạn viêm nặng có thể có dịch tiết ở túi quanh Implant.

– Tăng độ sâu túi xung quanh Implant.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: Có biểu hiện mất xương xung quanh Implant.

2. Chẩn đoán phân biệt

Viêm quanh Implant chẩn đoán phân biệt với Viêm lợi quanh Implant, và dựa vào các triệu chứng dưới đây:

Triệu chứng

Viêm quanh Implant

Viêm lợi quanh Implant

Lợi nề đỏ

+

+

Chảy máu lợi tự nhiên

+/-

+/-

Chảy máu lợi khi thăm khám

+

+

Tăng độ sâu túi quanh Implant

+

Dịch rỉ viêm

+

+/-

X quang: Tiêu xương quanh Implant

+

 

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Loại bỏ tác nhân gây bệnh và ổ viêm nhiễm xung quanh Implant.

– Giảm độ sâu của túi quanh Implant.

– Ghép xương trong trường hợp tiêu nhiều xương quanh Implant.

2. Điều trị cụ thể

– Tùy theo mức độ mất xương xung quanh Implant mà có thể có các mức độ xử trí khác nhau. Nếu xương chưa bị mất quá 2 mm thì việc điều trị có thể giới hạn ở mức độ lấy cao răng, mảng bám và kiểm soát mảng bám kết hợp làm sạch Abutment, chỉnh sửa cấu trúc phục hình nếu cần và hướng dẫn bệnh nhân tăng cường vệ sinh răng miệng.

– Có thể dùng các tác nhân kháng khuẩn toàn thân (Amoxicillin, Metronidazole, Tetracycline, Clindamycin) hoặc tại chỗ (sợi Tetracycline, tinh thể Monocycline và Gel Chlorhexidine) và dùng nước súc miệng chứa Chlohexidine.

– Nếu xương đã bị mất quá 2 mm nhưng vẫn chưa quá ½ chiều dài của Implant cần điều trị phẫu thuật lấy bỏ tổ chức viêm nhiễm xung quanh Implant, làm sạch bề mặt Implant và có thể tiến hành ghép xương để tái tạo tổ chức xương đã mất. Bề mặt Implant có thể được làm sạch bằng các chất hóa học (Gel Metronidazole), các phương pháp cơ học sử dụng bàn chải và bột đánh bóng, sử dụng lazer cũng cho kết quả tốt. Sau khi bề mặt Implant được làm sạch có thể tiến hành ghép xương nhằm khôi phục khối lượng xương đã mất. Nếu không ghép xương thì làm nhẵn bề mặt nhám của Implant đã bị bộc lộ nhằm giảm sự tích tụ mảng bám lên bề mặt Implant.

– Nếu xương bị mất quá ½ chiều dài của Implant thì tốt nhất nên tháo Implant ra, phát triển xương tại chỗ và chờ để có thể đặt lại Implant mặc dù trên lý thuyết có thể ghép lại xương vào phần xương đã tiêu tuy nhiên trên thực tế tỷ lệ thành công của phương pháp này rất thấp.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Đối với tình trạng viêm quanh Implant ở giai đoạn ban đầu có nguyên nhân do cấu trúc phục hình hoặc lực nhai quá tải thì tiên lượng điều trị rất khả quan, tuy nhiên đối với tình trạng viêm quanh Implant ở giai đoạn tiến triển trên bệnh nhân bị bệnh viêm quanh răng hoặc không xác định được nguyên nhân gây bệnh thì kết quả điều trị ít khả quan và bệnh vẫn có nguy cơ tiến triển dẫn đến việc phải tháo bỏ Implant.

2. Biến chứng

Đào thải Implant.

VI. PHÒNG BỆNH

– Tuân thủ đúng quy trình phẫu thuật đặt Implant và phục hình răng.

– Hướng dẫn bệnh nhân tăng cường vệ sinh răng miệng, kiểm soát mảng bám răng.

– Khám định kỳ để phát hiện tổn thương sớm và điều trị kịp thời, nhất là ở các trường hợp nguy cơ cao như bệnh nhân có tiền sử viêm quanh răng, bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, hút thuốc lá, điều trị corticoid kéo dài,….

53. CHẤN THƯƠNG PHẦN MỀM VÙNG HÀM MẶT

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng tổn thương mô mềm vùng hàm mặt do chấn thương với một hoặc các biểu hiện như bầm tím, đụng giập, rách, chảy máu, thiếu hổng mô.…

II. NGUYÊN NHÂN

– Do tai nạn giao thông.

– Do tai nạn lao động.

– Do tai nạn sinh hoạt…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Chủ yếu dựa trên các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, một số trường hợp có thể kết hợp cận Hm8803 hiện đang mở.

1.1. Vết thương xây sát

– Tổn thương nông trên mặt da đến lớp thượng bì với biểu hiện có vết xước, rớm máu, xây xát.

– Có thể có dị vật, có thể làm thay đổi màu sắc da nếu không được làm sạch.

– Bệnh nhân cảm thấy rất đau, rát do bong lớp thượng bì, hở đầu mút thần kinh.

1.2. Vết thương đụng dập

– Da có biểu hiện xuất huyết, tụ máu tại chỗ, có biểu hiện bầm tím, phù nề và biến dạng mô mềm.

– Bề mặt vết thương đụng giập có thể màu tím hoặc vàng nếu bệnh nhân đến muộn.

1.3. Vết thương rách da

– Rách da với các kích thước khác nhau. Vết rách có thể gọn hoặc nham nhở. Hai mép vết rách có thể đóng kín hoặc hở. Có thể có dị vật.

– Rách mô mềm dưới da: có thể có tổn thương rách cơ, tổn thương thần kinh, mạch máu, tuyến nước bọt….

– Có thể có rách niêm mạc.

– Chảy máu: tùy vị trí và mức độ tổn thương mà có chảy máu ở các mức độ khác nhau.

1.4. Vết thương xuyên

– Có tổn thương xuyên thấu đi từ da, qua các mô mềm dưới da và niêm mạc thông với các hốc tự nhiên vùng hàm mặt như: khoang miệng, hốc mũi, xoang hàm…

– Tùy theo vết thương xuyên thông vào vùng nào mà có triệu chứng liên quan kèm theo như: rách niêm mạc miệng và chảy máu miệng, rách niêm mạc mũi và chảy máu qua ngách mũi…

– Có thể có dị vật ở vùng vết thương.

– Cận Hm8803 hiện đang mở: X quang: nếu tổn thương chảy máu xoang hàm thì có hình ảnh mờ xoang hàm…

1.5. Vết thương mất mô

– Mất da: với kích thước khác nhau tùy theo loại tổn thương.

– Mất mô dưới da: vết thương có thể gây mất cơ, để lại thiếu hổng mô.

– Tổn thương mạch máu: có thể có tổn thương mạch máu gây chảy máu với các mức độ khác nhau.

– Biểu hiện tổn thương thần kinh: có thể có dấu hiệu tê bì ở vùng da tương ứng nếu có tổn thương thần kinh.

– Rò nước bọt: nếu có tổn thương tuyến nước bọt hoặc ống tuyến.

– Dị vật vùng tổn thương: có thể có dị vật.

– Có biểu hiện co kéo làm biến dạng.

1.6. Vết thương hỏa khí

– Tổn thương mô mềm: tùy từng trường hợp mà có thể có các mức độ tổn thương khác nhau như tổn thương da, mô mềm dưới da, mất mô….

– Đặc điểm tổn thương: đường vào nhỏ, đường ra to, mô bị tổn thương rộng kèm theo dị vật….

– X quang: có thể có hình ảnh các dị vật ở các vùng tổn thương.

1.7. Vết thương tuyến nước bọt

– Rách da vùng tuyến nước bọt.

– Tổn thương nhu mô tuyến nước bọt, có thể có dấu hiệu chảy nước bọt qua vùng tổn thương.

– Tổn thương niêm mạc miệng tương ứng ống tuyến và ống tuyến, có dấu hiệu chảy nước bọt qua vùng tổn thương ống tuyến.

1.8. Vết thương bỏng

– Da đỏ, có thể có vết chợt.

– Có phỏng nước vùng tổn thương.

– Có các biểu hiện nhiễm trùng nếu bệnh nhân đến muộn.

2. Chẩn đoán phân biệt

Các tổn thương mô mềm vùng hàm mặt luôn có các triệu chứng rõ rệt vì vậy không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Đánh giá hết tổn thương, tránh bỏ sót.

– Xử lý vết thương càng sớm càng tốt.

– Làm sạch tổn thương và loại bỏ hết dị vật.

– Cắt lọc tiết kiệm da và mô mềm dưới da.

– Cầm máu kỹ.

– Khâu phục hồi

+ Khâu kín từ trong ra ngoài đặc biệt lớp niêm mạc.

+ Khâu đúng vị trí giải phẫu, tránh để khoang ảo, không căng.

+ Khâu đóng ngay nếu vết thương sạch.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Vết thương xây sát

– Vết thương nhỏ

+ Làm sạch bằng nước muối sinh lý, lấy bỏ dị vật.

+ Băng bằng mỡ kháng sinh có phủ Lidocaine.

– Vết thương lớn

+ Vô cảm: gây tê, trong một số trường hợp có thể gây mê.

+ Điều trị vết thương: lau rửa bằng gạc hoặc dùng bàn chải với xà phòng, thìa nạo….

+ Băng bằng mỡ kháng sinh có phủ Lidocaine.

2.2. Vết thương đụng dập

– Nếu máu tụ đang hình thành: băng ép để cầm máu.

– Tụ máu đã cầm: Nếu tụ máu nhỏ thì theo dõi để tự tiêu. Nếu lớn thì phải phẫu thuật lấy máu tụ.

– Tụ máu chưa cầm: mở ra lấy máu tụ, cầm máu và băng ép.

– Tụ máu lâu, có xu hướng nhiễm trùng: rạch lấy bỏ máu tụ

2.3. Vết thương rách da

– Làm sạch

+ Rửa vết thương: rửa bằng nước muối sinh ly dưới áp lực. Trường hợp vết thương bẩn dùng nước Ôxy già hoặc nước muối pha Betadin.

+ Lấy bỏ hết dị vật.

+ Tẩy rửa vết thương: vết thương có lẫn hóa chất, đặc biệt hóa chất có màu, cần tìm dung môi thích hợp để tẩy rửa.

+ Vết thương rộng lẫn nhiều dị vật hoặc bẩn: bệnh nhân được gây mê, dùng bàn chải phẫu thuật chải rửa để loại bỏ dị vật.

– Cắt lọc tiết kiệm

+ Da: cắt xén mép da. Bảo tồn vạt da còn cuống.

+ Cơ: cắt bỏ phần cơ dập nát hoại tử.

– Cầm máu: lựa chọn các phương pháp sau

+ Kẹp mạch.

+ Đốt điện.

+ Khâu cầm máu.

– Khâu phục hồi

+ Yêu cầu: khâu đúng vị trí giải phẫu, từ trong ra ngoài, tránh để khoang ảo, không được căng, lớp niêm mạc phải kín tuyệt đối.

+ Phương pháp khâu: lựa chọn kiểu khâu, mũi rời, khâu vắt, trong da, xa gần….

+ Thời gian được đóng kín da: tương đối, nếu vết thương sạch đóng kín, nếu vết thương bẩn đóng thì hai.

2.4. Vết thương xuyên

– Vết thương nhỏ, không chảy máu, không dị vật: không phẫu thuật, điều trị kháng sinh, chống phù nề, thay băng, theo dõi.

– Vết thương to, chảy máu nhiều, có dị vật: phẫu thuật làm sạch, cầm máu, đóng vết thương.

2.5. Vết thương mất mô

– Vết thương nhỏ: bóc tách, khâu phục hồi.

– Mất mô rộng: tạo hình, đóng kín vùng thiếu hổng mô.

2.6. Vết thương hỏa khí

Phẫu thuật cầm máu, loại bỏ dị vật, tạo hình đóng kín vết thương.

2.7. Vết thương tuyến nước bọt

Tổn thương có thể ở nhu mô hoặc ống tuyến.

– Dò nước bọt ở nhu mô: khâu phục hồi.

– Dò ở ống tuyến: nối, hoặc dẫn lưu vào trong miệng.

2.8. Vết thương bỏng

– Chườm lạnh, chống shock, bù nước, điện giải, dùng kháng sinh….

– Khi tổn thương đã ổn định tùy tình trạng mà có thể ghép da hoặc tạo hình phục hồi vết thương.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Điều trị sớm và đúng nguyên tắc sẽ cho kết quả tốt.

– Điều trị muộn và sai nguyên tắc có thể gây ra tai biến, di chứng trầm trọng, làm ảnh hưởng đến chức năng, thẩm mỹ.

2. Biến chứng

– Nhiễm trùng vết thương.

– Rò nước bọt.

– Sẹo xấu ảnh hưởng đến chức năng và thẩm mỹ …

54. GÃY XƯƠNG HÀM DƯỚI

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tổn thương gãy, làm mất sự liên tục của xương hàm dưới.

II. NGUYÊN NHÂN

– Tai nạn giao thông.

– Tai nạn lao động.

– Tai nạn sinh hoạt.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở gãy xương hàm dưới

– Sưng nề và tụ máu: Tùy theo vị trí, mức độ chấn thương mà dấu hiệu sưng nề và tụ máu có những mức độ nhiều ít khác nhau, có thể gặp ở ngoài hoặc trong miệng.

– Gián đoạn và đau chói bờ xương hàm dưới.

– Gián đoạn và di lệch cung răng.

– Sai khớp cắn.

– Lung lay răng và khối xương ổ răng.

– Có dấu hiệu di động của hai đầu xương gãy khi khám.

– Rối loạn vận động hàm dưới: há miệng hạn chế, lệch hàm sang bên khi há miệng.

– Dị cảm: thường biểu hiện tê môi dưới, da vùng cằm.

– Có thể có tràn khí dưới da : sờ nắn có cảm giác lép bép hơi.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: Phim Panorama, phim mặt thẳng, phim hàm chếch, phim CT scanner….

Có hình ảnh đường gãy, di lệch xương hàm….

2. Chẩn đoán phân biệt

Gãy xương hàm dưới luôn có các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và X quang rõ rệt nên không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Nắn chỉnh lại xương gãy.

– Cố định xương gãy.

– Ngăn ngừa các biến chứng xảy ra.

– Điều trị phải phục hồi chức năng và thẩm mỹ.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị không phẫu thuật bằng nắn chỉnh và cố định

– Nắn chỉnh xương gãy

+ Nắn chỉnh bằng tay.

+ Nắn chỉnh bằng lực kéo.

– Cố định xương gãy

+ Cố định bằng phương pháp cố định ngoài miệng: Băng cằm đầu, các khí cụ tựa trên sọ.

+ Cố định trong miệng: cố định hai hàm bằng cung Tiguersted hoặc nút Ivy trong thời gian từ 4- 6 tuần

– Điều trị toàn thân: Kháng sinh, chống viêm, giảm đau, dinh dưỡng.

2.2. Điều trị bằng phẫu thuật.

– Kết hợp xương bằng chỉ thép

+ Bộc lộ ổ gãy.

+ Kiểm soát ổ gãy.

+ Nắn chỉnh và cố định.

+ Kết hợp xương bằng chỉ thép.

+ Cầm máu.

+ Khâu đóng phần mềm theo các lớp giải phẫu.

– Kết hợp xương bằng nẹp vít

+ Bộc lộ ổ gãy.

+ Kiểm soát ổ gãy.

+ Nắn chỉnh và cố định.

+ Kết hợp xương bằng nẹp vít.

+ Cầm máu.

+ Khâu đóng phần mềm theo các lớp giải phẫu.

– Điều trị toàn thân: Kháng sinh, chống viêm, giảm đau, dinh dưỡng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Điều trị sớm và đúng nguyên tắc sẽ cho kết quả tốt.

– Điều trị muộn và sai nguyên tắc có thể gây ra tai biến, di chứng trầm trọng, làm ảnh hưởng đến chức năng, thẩm mỹ.

2. Biến chứng

– Nhiễm trùng.

– Khớp cắn sai.

– Hạn chế há miệng.

VI. PHÒNG BỆNH

– Các biện pháp đề phòng tai nạn giao thông.

– Có các phương tiện bảo hộ trong các trường hợp tai nạn giao thông và lao động.

55. GÃY XƯƠNG HÀM TRÊN

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tổn thương gãy, làm mất sự liên tục của xương hàm trên.

II. NGUYÊN NHÂN

– Tai nạn giao thông.

– Tai nạn lao động.

– Tai nạn sinh hoạt.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Gãy một phần

– Gãy cành lên xương hàm trên

+ Bầm tím góc trong mắt, sờ thấy có điểm đau chói hoặc hơi lõm nơi tổn thương.

+ Chảy máu mũi.

+ Có thể có chảy nước mắt do tắc ống lệ.

+ X-quang: CT Scanner, mặt nghiêng, Blondeau. Thấy hình ảnh đường gãy vùng cành lên xương hàm trên.

– Gãy hoặc lún thành trước xoang hàm

+ Chảy máu mũi.

+ Bầm tím bờ dưới ổ mắt.

+ Có thể tê bì ở má bên tổn thương.

+ Ấn vào vùng hố nanh có điểm đau chói hoặc có thể thấy tiếng lạo xạo, dấu hiệu vỡ nhiều mảnh.

+ X quang: CT Scanner, Blondeau, Hirzt: Thấy hình ảnh tổn thương thành trước xoang, mờ xoang hàm.

– Gãy bờ dưới ổ mắt và sàn ổ mắt

+ Chảy máu mũi.

+ Xuất huyết kết mạc mi dưới.

+ Tê bì vùng má, có thể có dấu hiệu nhìn song thị.

+ Mắt lõm.

+ Sờ bờ dưới hốc mắt thấy điểm đau chói hoặc có thể thấy khuyết bậc thang.

+ X-quang: CT Scanner Blondeau: thấy hình ảnh tổn thương bờ dưới ổ mắt.

– Gãy mỏm khẩu cái và vòm khẩu cái

+ Chảy máu miệng, máu mũi, sặc khi ăn.

+ Bịt mũi khi bệnh nhân thở hơi thoát ra ở miệng.

+ X quang: CT Scanner: thấy hình ảnh tổn thương mỏm khẩu cái.

1.2. Gãy toàn bộ

Bệnh nhân có thể bị choáng, hoặc kèm chấn thương sọ não. Tùy đường gãy mà có các biểu hiện tại chỗ khác nhau.

a. Gãy dọc

– Lâm sàng

+ Chảy máu mũi, miệng.

+ Khớp cắn sai.

+ Khe giữa hai răng cửa giữa hoặc răng cửa bên rộng ra.

+ Dọc giữa vòm miệng thấy đường bầm tím hoặc rách niêm mạc.

+ Khám xương hàm trên thấy di động.

– X quang : CT Scanner, Blondeau, Belot hàm trên: có hình ảnh tổn thương dọc giữa hay dọc bên xương hàm trên.

b. Gãy ngang

Có 3 thể gãy

– Gãy Lefort I

+ Bầm tím môi trên và ngách lợi.

+ Khớp cắn sai, há miệng hạn chế.

+ Đau khi ấn dọc từ gai mũi trước đến lồi củ xương hàm trên.

+ Di động xương hàm trên khi khám.

+ X-quang: CT Scanner, phim mặt thẳng và nghiêng: có hình ảnh đường gãy ngang qua trên cuống răng. Gãy 1/3 dưới chân bướm.

– Gãy Lefort II

+ Mặt sưng nề, tụ máu màng tiếp hợp và ổ mắt hai bên.

+ Chảy máu tươi qua mũi.

+ Khớp cắn sai.

+ Có dấu hiệu di động xương hàm trên.

+ X quang: CT scanner, phim mặt thẳng và nghiêng, Blondeau: có hình ảnh đường gãy qua giữa xương chính mũi qua mỏm lên xương hàm trên, qua xương lệ ra ngoài cắt bờ dưới hốc mắt cạnh hoặc qua lỗ dưới ổ mắt, cắt qua 1/3 giữa xương chân bướm ngoài. Có hình ảnh mờ xoang hàm.

– Gãy Lefort III

+ Mặt phù nề to, bầm tím quanh hốc mắt hai bên, tụ máu màng tiếp hợp, song thị.

+ Khớp cắn sai, tầng giữa mặt bị đẩy tụt và ra sau xuống dưới.

+ Có thể sở thấy các đầu xương di lệch.

+ X quang: Tư thế mặt thẳng, nghiêng, Blondeau, Hizt hoặc C.T. Scaner: có hình ảnh đường gãy qua xương chính mũi sát chỗ nối trán – mũi đến mỏm lên xương hàm trên, cắt qua 1/3 trên xương chân bướm ngoài. Cắt rời xương tiếp gò má.

2. Chẩn đoán phân biệt

Gãy xương hàm trên luôn có các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và X quang rõ rệt nên không cần chẩn đoán phân biệt. Lưu ý : phát hiện các trường hợp có chấn thương sọ não kèm theo để xử trí thích hợp.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP GÃY XƯƠNG HÀM TRÊN

1. Nguyên tắc

– Nắn chỉnh lại xương gãy.

– Cố định xương gãy.

– Ngăn ngừa các biến chứng xảy ra.

– Điều trị phải phục hồi chức năng và thẩm mỹ.

2. Điều trị cụ thể

a. Điều trị bằng phẫu thuật treo xương hàm trên.

– Dùng bút chuyên dụng vẽ thiết kế các đường rạch trên da.

– Rạch da đuôi cung mày.

– Nắn chỉnh và cố định

+ Dùng dụng cụ thích hợp nắn chỉnh các đầu xương gãy về vị trí giải phẫu.

+ Cố định 2 hàm đúng khớp cắn bằng cung Tigeursted, hoặc nút Ivy, hoặc vít neo chặn.

+ Treo xương hàm trên vào mấu ngoài ổ mắt

– Cầm máu.

– Khâu đóng phần mềm theo các lớp giải phẫu.

b. Điều trị bằng phẫu thuật kết hợp xương hàm trên bằng nẹp vít

– Dùng bút chuyên dụng vẽ thiết kế các đường rạch trên da và niêm mạc.

+ Đường rạch ngách tiền đình hàm trên cách ranh giới lợi dính khoảng 3 mm để kết hợp xương ở trụ gò má và trụ hàm trên.

+ Đường rạch qua đuôi cung mày để kết hợp máu ngoài ổ mắt.

+ Đường dưới mi dưới để kết hợp bờ dưới ổ mắt.

– Nắn chỉnh và cố định.

+ Dùng dụng cụ thích hợp nắn chỉnh các đầu xương gãy về vị trí giải phẫu.

+ Cố định 2 hàm đúng khớp cắn bằng cung Tigeursted, hoặc nút Ivy, hoặc vít neo chặn.

+ Kết hợp xương hàm trên bằng nẹp vít

– Cầm máu.

– Khâu đóng phần mềm theo các lớp giải phẫu.

V TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

– Điều trị sớm và đúng nguyên tắc sẽ cho kết quả tốt.

– Điều trị muộn và sai nguyên tắc có thể gây ra tai biến, di chứng trầm trọng, làm ảnh hưởng đến chức năng, thẩm mỹ.

2. Biến chứng

– Nhiễm trùng.

– Khớp cắn sai.

– Hạn chế há miệng.

VI. PHÒNG BỆNH

– Các biện pháp đề phòng tai nạn giao thông.

– Có các phương tiện bảo hộ trong các trường hợp tai nạn giao thông và lao động.

56. GÃY XƯƠNG GÒ MÁ CUNG TIẾP

I. ĐỊNH NGHĨA

Gãy xương gò má cung tiếp là tình trạng tổn thương gãy, gián đoạn xương gò má cung tiếp.

II. NGUYÊN NHÂN

– Tai nạn giao thông.

– Tai nạn lao động.

– Tai nạn sinh hoạt…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

– Sưng nề, biến dạng mặt.

– Tụ máu quanh hốc mắt bên chấn thương.

– Ấn có điểm đau chói tương ứng điểm gãy.

– Sờ thấy dấu hiệu bậc thang, mất liên tục tại vị trí tương ứng điểm gãy.

– Há miệng hạn chế.

– Khớp cắn đúng.

– Có thể có dấu hiệu tê môi trên bên gãy.

– Có thể có dấu hiệu song thị.

1.2 Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: Phim Hirtz, Blondeau, CT Scanner, Conebeam CT.

Thấy có hình ảnh đường gãy và mức độ di lệch xương.

2. Chẩn đoán phân biệt

Gãy xương gò má cung tiếp luôn có các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và X quang rõ rệt nên không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Nắn chỉnh lại xương gãy.

– Cố định xương gãy.

– Ngăn ngừa các biến chứng xảy ra.

– Điều trị phải phục hồi chức năng và thẩm mỹ.

2. Điều trị cụ thể

Tùy từng trường hợp có thể điều trị nắn chỉnh không phẫu thuật hoặc phẫu thuật.

a. Điều trị nắn chỉnh không phẫu thuật

– Áp dụng với các trường hợp gãy ít di lệch.

– Dùng dụng cụ thích hợp nắn chỉnh đưa các phần xương gãy về đúng vị trí giải phẫu.

b. Điều trị phẫu thuật

– Áp dụng với các trường hợp gãy di lệch.

– Điều trị

+ Rạch da và niêm mạc.

+ Bộc lộ các đầu xương gãy.

+ Kiểm soát và nắn chỉnh các đầu xương gãy về vị trí giải phẫu.

+ Kết hợp xương bằng chỉ thép hoặc nẹp vít.

+ Khâu đóng phần mềm theo các lớp giải phẫu.

+ Điều trị kháng sinh toàn thân, chống viêm, giảm đau.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu được điều trị kịp thời và đúng kỹ thuật sẽ phục hồi đầy đủ chức năng và thẩm mỹ của mặt.

2. Biến chứng

– Mất cảm giác ở vùng dây thần kinh dưới ổ mắt chi phối.

– Viêm xoang hàm.

VI. PHÒNG BỆNH

– Các biện pháp đề phòng tai nạn giao thông.

– Có các phương tiện bảo hộ trong lao động và sinh hoạt.

57. DÍNH KHỚP THÁI DƯƠNG HÀM

I. ĐỊNH NGHĨA

Dính khớp thái dương hàm là tình trạng hạn chế hoặc mất vận động của khớp do sự xơ hóa, vôi hóa các thành phần của khớp như lồi cầu, ổ chảo, hõm khớp, dây chằng ngoài bao khớp.

II. NGUYÊN NHÂN

– Chấn thương

+ Tai nạn giao thông.

+ Tai nạn lao động.

+ Tai nạn sinh hoạt…

– Rối loạn sự phát triển của lồi cầu, lồi cầu quá phát hay giảm phát.

– Viêm khớp thái dương hàm.

– Viêm tuyến mang tai, biến chứng của viêm tai giữa…

III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

– Toàn thân thể trạng gầy yếu do hạn chế há miệng ăn nhai kém

– Ăn uống khó.

– Mặt ở tư thế thẳng mặt bất cân xứng cằm lệch về một bên, giảm phát tầng dưới mặt.

– Mặt ở tư thế nghiêng cằm tụt ra sau (dấu hiệu cằm mỏ chim).

– Hạn chế há miệng. Tùy mức độ dính có thể hạn mức độ há miệng từ 1 tới 2 cm hay khít hàm hoàn toàn.

– Sờ khớp thái dương hàm thấy lồi cầu hạn chế vận động hoặc thành khối dính với cung tiếp không vận động.

– Khớp cắn sâu.

1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

X quang: Panorama, mặt thẳng, CT scanner, Conebeam CT.

Có hình ảnh tổn thương khớp ở bốn mức độ:

– Độ 1

+ Lồi cầu có thể biến dạng.

+ Còn hình ảnh khe khớp.

– Độ 2

+ Có hình ảnh dính một phần của khớp.

+ Còn hình ảnh khe khớp nhưng hẹp hơn độ I.

– Độ 3: Có hình ảnh cầu xương giữa lồi cầu và hõm khớp.

– Độ 4: Có hình ảnh xương dính liền một khối với nền sọ.

2. Chẩn đoán phân biệt

Dính khớp thái dương hàm luôn có các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và X quang rõ rệt nên không cần chẩn đoán phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Phục hồi được sự vận động của khớp.

– Phục hồi được chức năng ăn nhai.

2. Điều trị cụ thể

2.1. Điều trị bảo tồn

Các trường hợp dính khớp ở mức độ 1: Hướng dẫn bệnh nhân tập há miệng bằng dụng cụ banh miệng, tập vận động xương hàm dưới.

2.2. Điều trị bằng phẫu thuật.

Tùy từng trường hợp, có thể áp dụng một trong hai phương pháp dưới đây:

a. Tạo hình khớp có ghép sụn sườn tự thân.

– Rạch da.

– Cắt bỏ khối dính và tạo hình ổ khớp.

– Cố định hai hàm.

– Lấy xương sụn sườn.

– Ghép xương sụn.

– Đặt dẫn lưu kín có áp lực, khâu đóng theo lớp.

– Điều trị kháng sinh toàn thân.

b. Tạo hình khe khớp và sử dụng vật liệu thay thế.

– Rạch da.

– Cắt bỏ khối dính và tạo hình ổ khớp.

– Cố định hai hàm.

– Đặt vật lồi cầu sao cho chỏm khớp nằm đúng vị trí, dùng vít cố định lồi cầu vào phần cành cao xương hàm dưới đã được chuẩn bị.

– Điều trị kháng sinh toàn thân, chống viêm, giảm đau, dinh dưỡng.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Nếu thực hiện đúng quy trình thì có khả năng phục hồi được sự vận động của khớp và chức năng ăn nhai cho bệnh nhân.

2. Biến chứng

– Dính lại khớp.

– Sai khớp cắn.

VI. PHÒNG BỆNH

– Dự phòng ngăn ngừa các chấn thương.

– Phát hiện và điều trị sớm tổn thương lồi cầu sau chấn thương.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

A. Tiếng Việt

1. Atlas Giải Phẫu Học, tr.25-28, Bộ môn giải phẫu, Học viện Quân Y.

2. Trần Cao Bính (2001), “Nhận xét đặc điểm Hm8803 hiện đang mở và kết quả điều trị tại Viện Răng hàm mặt Hà Nội năm 1999-2001”, tr. 30-35, Luận án Thạc sỹ Y học năm 2001.

3. Trương Cam Cống, Phạm Phan Địch, Nguyễn Văn Ngọc, Đỗ Kính (1977), “Mô học”, tr.436, Phôi thai học đại cương, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

4. Hà Hồng Diệp (1999), “Nghiên cứu một số chỉ số sọ mặt ở người Việt Nam”, tr.48 – 84, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại Học Y Hà Nội.

5. Trương Mạnh Dũng (1998), “Tình hình chấn thương hàm mặt tại Viện Răng hàm mặt Hà Nội trong 11 năm (1988-1998)”, Tạp chí Y học Việt Nam số 10-11.

6. Nguyễn Thế Dũng (1996), Lâm sàng và điều trị gãy xương hàm dưới do va đập, , tr.45-52, Luận án Phó Tiến sỹ Y học, Đại học Y Hà Nội.

7. Nguyễn Văn Dỹ (2003), “Phẫu thuật nhổ răng khôn hàm dưới mọc lệch ngầm” , tr. 1-10, Bài giảng nhổ răng phẫu thuật.

8. Nguyễn Hoàng Đức (1979), Chấn thương vùng hàm mặt tập 2, tr.208-210, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.

9. Nguyễn Quốc Đức (1998), “Gãy xương hàm dưới thời bình, Đánh giá kết quả điều trị tại Viện Răng hàm mặt Hà Nội”, tr.20-25, Luận văn Thạc sỹ Y học năm 1998.

10. Giải Phẫu Người Tập 1 (2002), tr.69 – 85, Bộ môn Giải phẫu, Trường Đại Học Y Hà Nội.

11. Nguyễn Khắc Giảng (1978), “Nhân hai trường hợp gãy rời phần dưới tầng mặt thuộc xương hàm trên theo Lefort 1 không điển hình trong cấp cứu răng hàm mặt”, tr.73-83, Tài liệu nghiên cứu Răng hàm mặt, Tập 1, năm 1978.

12. Trịnh Đình Hải (2013), “Bệnh học quanh răng”, Bài giảng dành cho sinh viên Răng Hàm Mặt, Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam.

13. Nguyễn Dương Hồng, Phan Huy Phát (1961), “Máng nhựa để cố định xương hàm gãy”, tr.62-65, Nội san Răng miệng hàm mặt số 01 năm 1961.

14. Đỗ Xuân Hợp (1971), Giải phẫu đại cương: Giải phẫu đầu mặt cổ, tr.90 – 433, Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học.

15. Nguyễn Văn Huy (2001), Giải phẫu Hm8803 hiện đang mở xương hàm dưới, tr. 367-369, Tài liệu dịch, Nhà xuất bản Y học năm 2001.

16. Mai Đình Hưng (1999), “X quang Răng hàm mặt”, Tài liệu dịch 1999.

17. Mai Đình Hưng (1977), “Phẫu thuật nhổ răng khôn và răng ngầm” , tr. 228- 232, Răng hàm mặt tập I.

18. Vũ Khoái (1977), “Kỹ thuật thực hành hàm giả cố định” , tr.348-352, Răng hàm mặt tập I, Nhà xuất bản Y học.

19. Trần Văn Liệu (1996), “Góp phần nghiên cứu Hm8803 hiện đang mở và phẫu thuật gãy xương hàm dưới”, tr.36-47, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa cấp II.

20. Trần Thiện Lộc (2002), Bài giảng phục hình răng cố định, , tr.114-117, Nhà xuất bản Y học.

21. Trần Thiện Lộc, Nguyễn Thị Bích Thủy, Nguyễn Thị Kim Dung (2002), Bài giảng phục hình răng cố định, tr.20-22, Nhà xuất bản Y học.

22. Trần Thiện Lộc, Lề Hồ Phương Trang, Nguyễn Thị Cẩm Bình, Nguyễn Hiếu Hạnh (2003), Phục hình răng tháo lắp toàn hàm, Nhà xuất bản Y học.

23. TS.BS Trần Thuý Nga (2001), “Điều trị tủy”, tr.252, Nha khoa trẻ em, Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh.

24. TS.BS. Trần Thuý Nga (2001), “Sâu Răng ở Trẻ em” , tr.156, Nha khoa trẻ em, Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh.

25. Lê Thi Nhàn (1977), “Mấy nét về sự phát triển xương vùng mặt” , tr.423 – 433, Răng Hàm Mặt Tập I, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

26. Nguyễn Huy Phan (1963), “110 trường hợp gãy xương hàm do chấn thương, chẩn đoán và điều trị”, tr.36-39, Tài liệu nghiên cứu Răng hàm mặt số 04/1963.

27. Nguyễn Tấn Phong (2001), “Xử trí chấn thương tầng dưới sọ mặt, phẫu thuật, điều trị chấn thương sọ mặt”, tr.66-69, Nhà xuất bản Y học năm 2001.

28. Võ Thế Quang (1992), Chấn thương hàm mặt, cấp cứu Răng hàm mặt, tr.62- 115, Tái bản lần thứ 3, Nhà xuất bản Y học Chi nhánh TP. Hồ Chí Minh năm 1992.

29. Võ Thế Quang (1973), Phẫu thuật miệng và hàm mặt, tr.222-235, Tài liệu dịch Gãy xương hàm dưới, tr.228-229, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1973.

30. Nguyễn Quang Quyền (1996), “Đầu mặt cổ”, tr.96-105, Bài giảng giải phẫu học tập 1, Tái bản lần thứ 6, Nhà xuất bản Y học chi nhánh TP. Hồ Chí Minh.

31. Răng Hàm Mặt Tập III (1980), tr.208 – 233, Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học.

32. Lê Văn Sơn (1998), “Chấn thương vùng hàm mặt”, tr.68-75, Bài giảng Răng hàm mặt, Nhà xuất bản Y học 1998.

33. Tổng Minh Sơn (1996), “Xử trí phục hình các tổn thương bệnh lý nhóm răng cửa”, tr.36, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

34. Mai Thu Thảo (2004), “Chỉnh hình can thiệp sai khớp cắn hạng II Angle”, tr.176-196, Chỉnh hình Răng Mặt, Nhà xuất bản Y học.

35. Mai Thu Thảo, Nguyễn Văn Lân, Phan Thị Xuân Lan (2004), “Khớp cắn bình thường theo quan niệm của Andrews”, tr. 76-83, Chỉnh hình Răng Mặt, Nhà xuất bản Y học.

36. Nguyễn Thụ (1992), “Sốc chấn thương”, tr.231-240, Bách khoa thư bệnh học tập 1, Trung tâm biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam, 1992.

37. Hồ Thùy Trang, Phan Xuân Lan (2004), “Phim sọ nghiêng dùng trong chỉnh hình răng mặt”, tr. 84-105, Chỉnh hình Răng Mặt, Nhà xuất bản Y học.

38. Hồ Thùy Trang (2004), “Phân tích Steiners” , tr. 106-112, Chỉnh hình Răng Mặt, Nhà xuất bản Y học.

39. Lê Xuân Trung (1991), “Chấn thương sọ não”, tr.116-119, Bách khoa thư bệnh học tập 1, Nhà xuất bản Y học năm 1991.

40. Đỗ Quang Trung (2008), “Viêm lợi”, Bài giảng dành cho sinh viên chuyên khoa. Đại học Y Hà Nội.

41. Trần Văn Trường (1973), “Chấn thương Răng hàm mặt, cấp cứu Răng miệng hàm mặt”, tr.176-188, Tài liệu dịch, GS. Vale Rian Popexcu, GS. Xtiebe Gsalepurexcu, Nhà xuất bản Y học năm 1973.

B. Tiếng Anh

42. Abyholm F.E, Bergland O, and Semb G. (1981), “Secondary Bone Grafting of Alveolar Cleft”, Vol 15: 127 – 140, Plast Reconstr Surg Journal.

43. Allan G.F (2007), “Getting The Most Out of Panoramic Radiographic Interpretation” , pp.1 – 6, Panoramic Radiology.

44. Andrews L. (1972), “The six keys to normal occlusion”, Vol. 6, pp. 296-309, American journal of orthodontics and dentofacial orthopedics.

45. Angle E. H. (1899), “Classification of malocclusion”, Vol. 41, pp. 248-264, Dental Cosmos.

46. Anthony W. S and Associates (1977), “Alveolar and Anterior Palatal Clefts”, Chapter 55: 2753 – 2767, Plastic and Reconstructive Surgery, Mc Carthy.

47. Archer. (1988) Volume II, “Chapter 18 Fractures of the Facial Bones and their treatment”, pp. 3031- 3064, Oral and Maxillofacial Surgery, W.B. Saunders Company 1988.

48. Arup R (2003), ”Cleft of The Lip and Palate”, Texbook of General and Oral, Chapter 16: 131 – 139.

49. Baker S; Wolf SA (1993), “History of facial facture treatment”, Facial Factures, Theme Medical Publishes in New York 1993, pp.15-19.

50. Bishara S. (2001). Textbook of Orthodontics, pp. 224-225.

51. Challes C Alling III (1988), “Chapter 6 Mandibular Factures Maxillofacial Traauma”, pp. 238-285, Philadenphia 1988.

52. Charles C Alling III Rockin D. (1984), “Hemorrhage and Shock Oral and Maxillofacial Surgery”, pp.229- 254, Chapter 12 the CV Mosby Company 1984.

53. Dingman R.O Navig. P. (1976), Surgery of Faccial Factures, Philadenphia 1976. WB. Saunders Co.

54. Edgrton M.T historical aspects. “The Mouth, Tongue, Jaw and Salivary Gland”, pp.1228- 1229, Text book of surgery, Edition 14th by WB Saunders Company 1991.

55. Fermin Carranza, “Diagnosis, prognosis and treatment plan”, Clinical periodontics, Philadenphia, 1996.

56. Fermin Carranza, “Slowly progressive periodontitis”, pp.201-312, Clinical periodontics, Philadenphia, 1996.

57. Ferrari J.L and Sadoun M (1995), “Classification des cramique dentaires”, pp.17-26, Cah Prothese.

58. Gordon. W. Pedersen (1988), “Chapter 10: Management of oroacial”, Trauma Oral, pp.221- 265.

59. Graber T.M., Swain B.F. (1985), “Othodontics: Current principles and techniques”, pp. 4-10, 501-523, 544, 880-898, Mosby.

60. Gustav O.Kruger (1984), “Chapter 18 Factures of the jaws, Oral and Maxillofacial surgery” , pp.364-421, The C.V Mosby Company 1984.

61. Hughp Brindlay (1988), “Chapter 5: Maxillofacial Fracture Fixtion Prostheses Methods and Device”, pp.164- 238, Macillfaccial Trauma Phiadelphia 1988.

62. Iain A Pretty, “Carries detection and diagnosis”. Novel technologies – Dental Health Unit, 3A Skelton House, I.loyd street north, Mnachester science park, Manchester M15GSH, UK.

63. J. Nonclercp, C. Taddei(1999), “Prothese partielle”, pp. 41-50, Faculte de Chirurgie Dentaire, Universite Louis Pasteur.

64. J.F.Lasser (2000), “Les couronnes Ceramo-Metalliques”, pp. 1-25, Couronnes ceramo-metalliques.

65. Keneth Dolan, (1988), “Chapter 3: Imaging, Radiographic Patterns of Mandibular Fracture”, pp.58-70, Maxillofacial Trauma, Philadenphia 1988.

66. Khaled M. Abughazleh, (1998), “Mandibular fractures”, University of Llinois Grand Round, Octoble 19,1998.

67. Kurth H Thoma, (1963), “Chapter 19: Fractures of Mandible”, pp.367 -571, Oral Surgery, Volume I, Mosby Company 1963.

68. Kutin G, Hawes R., “Posterior crossbite in the deciduous and mixed dentition”, 56:491-504, Am J Orthod,1969.

69. Langberg BJ, Arai K, Miner RM, “Transverse skeletal and dental asymmetry in adults with unilateral lingual posterior crossbite”, 127:6-15, Am J Orthod Dento Orthop, 2005.

70. Lars Andersson, Karl-Eric Kahnberg, M. Anthony Pogrel (2010), “Surgical Management of third Molars”, pp. 47-81, Oral and Maxillofacial Surgery.

71. Leo J.Miserendino, Schilder H. (1994), “Instruments. Materials and Devices”, pp. 377-431, Pathway of the pulp Stephe Cohen, Richard C. Burns.

72. Luhrt HG. (1992), “Specification, Indication, and Clinical Applications of Luhr Vitalium maxillo facial sytems”, pp.79-115, J. Granio FacSing 1992.

73. Manson J.D, Eley BM, “Acute necrotizing ulcerative gingivitis” , 1995:252- 259, Outline of periodontics, Wright.

74. Mariotti, A (1999), “Dental plaque-induced gingival diseases”, pp.4, 7-19, Annals of Periodontology.

75. Mc Namara James A., Peterson. John E.Jr., Alexander G.R. (1996), “Three- dimensional diagnosis and management of class II malocclusion in the mixed dentition”, pp 114-137, Seminars in orthodontics, Vol 2, No (2).

76. Nanda R. (2005), Biomechanics and Esthetic Strategies in Clinical Orthodontics, pp. 156-160.

77. Nanda R., Kapila S. (2010), Current therapy in Orthodontics, pp.160-178.

78. Ngan P, Hu AM, Fields HW, “Treatmen of Class III problems begins with differential diagnosis of anterior crossbite” , pp.386-395,1997, Pediatr Dent 19.

79. Noel Claffey (2003), “Plaque induced gingival disease”, pp. 198-204, Clinical periodontology and implant in dentistry, 4th edition, Blackwell Munksgaard Publishing Company.

80. Okayasu K, Wang HL, “Decision tree for the management of periimplant diseases”, pp. 256-261, Implant Dent. 2011 Aug;20(4).

81. Pederson (1998), “Surgical removal of teeth”, pp. 184-213, Oral Surgery.

82. Petezson (2003), “Principles of management of impaeted teeth”, pp. 219-254, Oral and Maxilofacial surgery, Fourth edition.

83. Proffit W.R., Henry W. Fields., David M. Sarver. (2007), Contemporary orthodontics, pp. 2-11, 28-71, 80-84, 201-219, 234-269, 272-276, 287-299, 511-548, Mosby.

84. Ranta R, “Treatment of unilateral posterior crossbite: Comparison of the quad-helix and removable plate”, pp.102-104,1988, J Dent Child 55.

85. Ravindra Nanda (2005), “Biomechanics and Esthetic strategies in clinical orthodontics”, pp. 38-73, Mosby.

86. Robert Bruce. D.D.S, MS and Raymond J. Fonseca, DMD. (1991), “Chapter 16 Mandibular factures”, pp.390-391, Oral and Maxollofacial Trauma, WB. Saunders Company Phiadenphia, Lon Don, Toronto, Tokyo 1991.

87. Robert V. Waler (1991), “Management of Head and Neck injuries”, pp.302-305, Mandibular Fracture, W.B Saunders Company Phiadenphia, LonDon, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo 1991.

88. Romeo E, Lops D, Chiapasco M, et al, “Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part II: Radiographic outcome” , pp.179-187, Clin Oral Implants Res. 2007;18.

89. Roos-Jansaker AM, Renvert H, Lindahl C, et al, “Surgical treatment of periimplantitis using a bone substitute with or without a resorbable membrane: A prospective cohort study” , pp.625-632, J Clin Periodontol. 2007;34.

90. Salvi GE, Persson GR, Heitz- Mayfield LJ, et al, “Adjunctive local antibiotic therapy in the treatment of peri-implantitis II: Clinical and radiographic outcomes” , pp.281-285, Clin Oral Implants Res. 2007;18.

91. Sandikcioglu M, Hazar S., “Skeletal and dental changes after maxillary expansion in the mixed dentition”, pp.321-327,1997, Am J Orthod Dentofac Orthop 111.

92. Sarver DM, Johnston MW, “Skeletal changes in vertical and anterior displacement of the maxilla with bonded rapid palatal expansion appliances” , pp.462-466.1989, Am J Orthod Dentofac Orthop 95.

93. Shapiro PA, Kokich VG, “Treatment alternatives for childen with severe maxillary hypoplasia”, pp.141-147,1984, Eur J Orthod 6.

94. Shillingburg H.T (1982), “Base fondamentales de Prothese Fixe”, pp. 419-441, Editions cdp Paris 1982.

95. Shillingburg H.T, Sumiya Hobo, Lowell D.Whitsett (1981), “All-Ceramic Restorations”, pp .433-454, Fundamentals of fixed Prosthodontics.

96. Shillingburg H.T, Sumiya Hobo, Lowell D.Whitsett (1981), “Metal-Ceramic Restorations”, pp. 455-483, Fundamentals of fixed Prosthodontics.

97. Trejo PM, Bonaventura G, Weng D,et al, “Effect of mechanical and antiseptic therapy on peri-implant mucositis: An experimental study in monkeys”, pp.294-304, Clin Oral Implants Res. 2006;17.

98. Trevisi H., Trevisi R. (2011), “State-of-the-art Orthodontics”, pp. 27-31; 86-98.

99. Usha Carounanidy and R Sathyanarayanan, “Dental caries”, pp.87-100, A complete changeover ( part II) – changeover in the diagnosis and prognosis, J.conserv Dent .2009 Jul- sep, 12( 3), Copyright journal of conservative dentistry.

100. William R. P., Henry W. F. (2007), Contemporary Orthodontics – 5th edition, pp. 140; 402-415; 517-520.

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Răng Hàm Mặt – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3108/QĐ-BYT ngày 28/07/2015 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-mot-so-benh-ve-rang-ham-mat-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3108-qd-byt-ngay-28-07-2015/feed/ 0
Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-xu-tri-ngo-doc-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3610-qd-byt-ngay-31-08-2015/ https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-xu-tri-ngo-doc-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3610-qd-byt-ngay-31-08-2015/#respond Fri, 14 Jun 2024 02:51:43 +0000 https://hmm88i.com/?p=25610 Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Ngộ độc”

The post Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
TẢI PDF Hm88 link nhà cái TẠI ĐÂY

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC
(Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/8/2015 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k)

BỘ Y TẾ
——-
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
—————
Số: 3610/QĐ-BYT Hà Nội, ngày 31 tháng 08 năm 2015

 

Hm88 link nhà cái

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luậl HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á năm 2009;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính Phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ,

Hm88 link nhà cái:

Điều 1. Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc” ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập này được áp dụng tại các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á.

Căn cứ vào tài liêu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á xây dựng và ban hành tài liệu Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Hm88 link đăng nhập này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đốc các bệnh viện, viện có giường bệnh trực thuộc Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Giám đốc Hm88.com vn lì xì hội viên mới các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương. Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Hm88 link đăng nhập này./.

Nơi nhận:
– Như Điều 4;
– Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k (để b/c);
– Các Thứ trưởng BYT;
– Bảo him Xã hội Việt Nam (để phối hợp);
– Cng thông tin điện t BYT;
– Website Cục KCB;
– Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

 

Chủ biên

PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên

Đồng Chủ biên:

PGS.TS. Nguyễn Quốc Anh

PGS.TS. Phạm Duệ

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

Ban biên soạn

PGS.TS. Phạm Duệ

PGS.TS. Bế Hồng Thu

PGS.TS. Hoàng Công Minh

TS. Nguyễn Kim Sơn

TS. Trần Quý Tường

TS. Hà Trần Hưng

TS. Lê Đức Nhân

BSCK II. Đặng Thị Xuân

Ths. Nguyễn Trung Nguyên

Ths. Nguyễn Tiến Dũng

Ths. Lê Khắc Quyến

Ths. Lê Quang Thuận

Ths. Nguyễn Anh Tuấn

Ths. Nguyễn Đàm Chính

Thư kí

Ths. Nguyễn Đức Tiến

Ths. Nguyễn Trung Nguyên

Ths. Ngô Thị Bích Hà

Ths. Trương Lê Vân Ngọc

Ths. Lê Văn Trụ

MỤC LỤC

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

CHƯƠNG I: CÁC BIỆN PHÁP CHUNG

1. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CHUNG VỚI NGỘ ĐỘC CẤP

CHƯƠNG 2: CÁC TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC CỤ THỂ

Phần 2.1. Thuốc tân dược

2. NGỘ ĐỘC BARBITURAT

3. NGỘ ĐỘC BENZODIAZEPIN

4. NGỘ ĐỘC ROTUNDIN

5. NGỘ ĐỘC PARACETAMOL

Phần 2.2. Các hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live

6. NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT TRỪ SÂU PHOSPHO HỮU CƠ

7. NGỘ ĐỘC NEREISTOXIN

8. NGỘ ĐỘC PARAQUAT

9.NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI MUỐI PHOSPHUA (PHOSPHUA KẼM, PHOSPHUA NHÔM)

10. NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI NATRI FLUOROACETAT VÀ FLUOROACETAMID

11. NGỘ ĐỘC CARBAMAT

12. NGỘ ĐỘC CLO HỮU CƠ

13. NGỘ ĐỘC CẤP STRYCHNIN

14. NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT KHÁNG VITAMIN K

Phần 2.3. Các chất độc tự nhiên

15. RẮN HỔ MANG CẮN (Naja atra, Naja kaouthia)

16. RẮN CẠP NIA CẮN

17. RẮN HỔ MÈO CẮN

18. RẮN LỤC CẮN

19. RẮN CHÀM QUẠP CẮN

20. ONG ĐỐT

21. NGỘ ĐỘC MẬT CÁ TRẮM, CÁ TRÔI

22. NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

23. NGỘ ĐỘC TETRODOTOXIN

24. NGỘ ĐỘC LÁ NGÓN

25. DỊ ỨNG DỨA

26. NGỘ ĐỘC NỌC CÓC

27. NGỘ ĐỘC ACONITIN

Phần 2.4. Các chất ma túy, lạm dụng

28. NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHANOL

29. NGỘ ĐỘC RƯỢU METHANOL

30. NGỘ ĐỘC CẤP AMPHETAMIN

31. NGỘ ĐỘC MA TÚY NHÓM ÔPI

Phần 2.5. Các chất độc trong môi trường, nghề nghiệp

32. NGỘ ĐỘC CHÌ

33. NGỘ ĐỘC KHÍ CARBON MONOXIDE (CO)

34. NGỘ ĐỘC CYANUA

35. NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT GÂY METHEMOGLOBIN

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

– ALT: Alanine transaminase

– ALTT: Áp lực thẩm thấu

– APTT: Activated partial thromboplastin time

– ARDS: Acute respiratory distress syndrome

– AST: Aspartate transaminase

– BN: Bệnh nhân

– BUN: Blood urea nitrogen

– ChE: Cholinesterase

– CK: Creatine kinase

– CK-MB: Creatine kinase-myocardial band

– CO: Carbon monoxide

– COPD: Chronic obstructive pulmonary disease

– CPK: Creatine phosphokinase

– CRP: C- reactive protein

– CTM: Công thức máu

– CVP: Central venous pressure

– CVVH: Continuous venous-venous hemofiltration

– Cyp2E1: Cytochrome 2E1

– DDT: Dichlorodiphenyltrichloroethane

– ĐGĐ: Điện giải đồ

– ECG: Electrocardiography

– ECMO: Extracorporeal membrane oxygenation

– ELISA: Enzyme-linked immunosorbent assay

– G6PD: Glucose-6-phosphate dehydrogenase

– GABA: Gamma-aminobutyric acid

– GC-MS: Gas chromatography-mass spectrometry

– GGT: Gamma-glutamyl transferase

– GTBTTT: Giá trị bình thường tối thiểu

– HA: Huyết áp

– HbCO: Carboxyhemoglobin

– HCN: Hydrogen cyanide

– HPLC: High-performance liquid chromatography

– HTKN: Huyết thanh kháng nọc

– HTKNR: Huyết thanh kháng nọc rắn

– INR: International normalized ratio

– LD50: Median lethal dose

– LDH: Lactate dehydrogenase

– MARS: Molecular Adsorbent Recirculating System

– MDA: Methylenedioxyamphetamine

– MDEA: 3,4- methylenedioxyethamphetamine

– MDMA: 3,4 – methylen dioxymethamphetamine

– MetHb: Methemoglobin

– NAC: N-acetyl cysteine

– NADPH: Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

– NAPQI: N-acetyl-p-benzoquinone imine

– NĐC: Ngộ độc cấp

– NKQ: Nội khí quản

– PEEP: Positive end expiratory pressure

– PMA: Para-methoxyamphetamine

– PHC: Phospho hữu cơ

– PT: Prothrombin time

– PXGX: Phản xạ gân xương

– RLĐM: Rối loạn đông máu

– TKTƯ: Thần kinh trung ương

– TM: Tĩnh mạch

– TMC: Tĩnh mạch chậm

– TTX: Tetrodotoxin

– WHO: World Health Organization

CHƯƠNG 1: CÁC BIỆN PHÁP CHUNG

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CHUNG VỚI NGỘ ĐỘC CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Xử trí bệnh nhân ngộ độc cấp bao gồm 2 nhóm công việc:

a. Nhóm 1: Các biện pháp hồi sức và điều trị các triệu chứng, bao gồm:

– Cấp cứu ban đầu

– Hỏi bệnh, khám, định hướng chẩn đoán.

– Các biện pháp điều trị hỗ trợ toàn diện

b. Nhóm 2: Các biện pháp chống độc đặc hiệu, bao gồm:

– Hạn chế hấp thu

– Tăng đào thải độc chất

– Thuốc giải độc đặc hiệu.

Làm gì trước: Khi bệnh nhân đã có triệu chứng, ưu tiên các biện pháp nhóm 1 và thuốc giải độc (nếu có); khi bệnh nhân đến sớm chưa có triệu chứng, ưu tiên các biện pháp nhóm 2.

2. XỬ TRÍ CỤ THỂ

a. Cấp cứu ban đầu hay ổn định các chức năng sống của bệnh nhân (ưu tiên số 1)

– Nhiệm vụ: ngay khi tiếp xúc với bệnh nhân, trong vòng vài ba phút đầu tiên, xác định và thực hiện ngay các biện pháp cần tiến hành nhằm bảo đảm tính mạng và ổn định tình trạng bệnh nhân (không để bệnh nhân chết trong khi đang thăm khám…). Việc xác định được thực hiện bằng: nhìn bệnh nhân, sờ mạch và lay gọi bệnh nhân. Các tình huống cần giải quyết ngay thuộc về 3 hệ cơ quan sống còn: Hô hấp, tuần hoàn và thần kinh.

Hô hấp: Độc chất có thể gây suy hô hấp qua các cơ chế sau: ức chế thần kinh trung ương gây thở chậm, ngừng thở (heroin, morphin, gardenal và các thuốc ngủ, an thần); gây liệt cơ toàn thân bao gồm cơ hô hấp (ngộ độc Phospho hữu cơ, tetrodotoxin – cá nóc…); gây tổn thương phổi do độc chất (paraquat) hoặc do sặc, thiếu ôxy đơn thuần hay hệ thống

Tùy tình huống cần can thiệp kịp thời

– Mục đích can thiệp nhằm: Khai thông đường thở, bảo đảm thông khí, thở oxy để bảo đảm tình trạng oxy hóa máu.

– Các biện pháp can thiệp: ngửa cổ, thở oxy, hút đờm dãi, đặt canun mayo, đặt nội khí quản, mở khí quản, thổi ngạt, bóp bóng ambu, thở máy, dùng các thuốc giãn phế quản…

■ Tuần hoàn:

Có 2 tình trạng cần xử lý cấp: loạn nhịp và tụt huyết áp.

– Loạn nhịp:

+ Nhịp chậm dưới 60 chu kỳ/phút: atropine 0,5mg tĩnh mạch, nhắc lại cho đến khi mạch > 60 lần /phút hoặc tổng liều = 2mg. Nếu nhịp chậm không cải thiện, thường kèm với tụt huyết áp: truyền adrenaline TM 0,2 mg/kg/phút, điều chỉnh liều theo đáp ứng.

+ Nhịp nhanh: ghi điện tim và xử trí theo loại loạn nhịp: nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh: sốc điện khử rung; nhanh xoang, nhanh trên thất: tìm và điều trị các nguyên nhân (VD mất nước, thiếu ôxy, kích thích), digoxin,…

– Trụy mạch – tụt huyết áp: do giảm thể tích, do sốc phản vệ, giãn mạch, do viêm cơ tim nhiễm độc…

+ Trước hết xác định có giảm thể tích tuần hoàn không; nếu có truyền dịch. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và điều chỉnh dịch truyền. Nếu giảm thể tích trong lòng mạch do thoát mạch mất huyết tương cần truyền dung dịch keo: huyết tương, dịch truyền thay thế huyết tương (ví dụ gelatin, gelafundin,…).

+ Khi đã loại trừ giảm thể tích và CVP ≥ 5 cm nước mà vẫn tụt HA thì cho thuốc vận mạch: dopamin (5-15 mg/kg/phút); nếu tụt HA do viêm cơ tim nhiễm độc: dobutamin: bắt đầu 10 mg/kg/phút, tăng liều nếu chưa đáp ứng, mỗi lần có thể tăng 5 – 10 mg/kg/phút cho đến khi đạt kết quả hoặc đạt 40 mg/kg/phút;

+ Nếu tụt HA do giãn mạch giảm trương lực thành mạch: dùng noradrenaline, bắt đầu 0,05 mg/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng, phối hợp với các thuốc vận mạch khác: thường là dobutamin nếu có suy tim, nếu không có dobutamin có thể phối hợp với dopamine hoặc adrenalin.

■ Thần kinh: co giật hay hôn mê là hai trạng thái mà nhiều độc chất gây ra và cần được điều trị kịp thời:

– Co giật: cắt cơn giật bằng các loại thuốc với liều hiệu quả là phải cắt được cơn giật, không phải liều tối đa trong các dược điển.

+ Seduxen ống 10 mg tiêm TM (trẻ em tiêm 1/3 đến một nửa ống) nhắc lại cho đến khi cắt được cơn giật. Sau đó truyền TM hoặc tiêm bắp duy trì khống chế cơn giật.

+ Thiopental lọ 1g; Tiêm TM 2 – 4 mg/kg, nhắc lại cho đến khi cắt cơn giật; duy trì 2mg/kg/giờ. Điều chỉnh để đạt liều thấp nhất mà cơn giật không tái phát.

+ Nếu co giật kéo dài hay tái phát, có thể thay thuốc duy trì bằng gacdenal viên 0,1g uống từ 1 đến 20 viên/ ngày tùy theo mức độ.

+ Kinh nghiệm tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai: bé 6 tuổi co giật do hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live, được truyền thiopental 6 g/5 giờ mới khống chế được cơn giật. Sau đó chuyển mydazolam và propofol để tránh viêm gan do liều cao thiopental. Cháu được cứu sống mà không có bất cứ di chứng nào. Hai BN ngộ độc hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live co giật kéo dài đã phải dùng gardenal kéo dài hàng tháng, liều cao nhất 2g / ngày, giảm dần sau 2 tháng xuống 2 viên/ ngày. BN tự ngừng thuốc và lên cơn co giật tái phát, một BN tử vong và BN còn lại lại tiếp tục được điều trị nhiều tháng sau.

– Hôn mê:

+ Glucose ưu trương 30% 50ml TM, kèm vitamin B1 200mg.

+ Naloxon 0,4mg TM chậm để loại trừ quá liều heroin.

+ Bảo đảm hô hấp chống tụt lưỡi, hít phải dịch trào ngược…

b. Chẩn đoán.

■ Hỏi bệnh: khoảng 95% chẩn đoán nguyên nhân ngộ độc là do hỏi bệnh; cần kiên trì, hỏi người bệnh, người nhà, nhiều lần, để nắm được thông tin trung thực. Yêu cầu người nhà mang đến vật chứng nghi gây độc (đồ ăn uống, vỏ lọ, bao bì thuốc, hóa chất…) sẽ rất hữu ích cho việc chẩn đoán độc chất.

Bảng 1.1: TÓM TẮT MỘT SỐ HỘI CHỨNG NGỘ ĐỘC

Nhóm chất độc

HA

M

Hô hấp

To

Thần kinh

Đồng tử

Tiêu hóa

Mồ hôi

Khác

Kích thích giao cảm (amphetamin, ecstasy,…)

Kích thích, sảng

Giãn

Co bóp

Đỏ da

Thuốc an thần/gây ngủ, rượu

Co

phản xạ

Anticholinergic (VD atropin)

±

Kích thích sảng

Giãn

Liệt ruột

da khô, đỏ, cầu bàng quang (+)

Cholinergic (phospho hữu cơ, carbamate)

↓, loạn nhịp

Co thắt, ↑

tiết PQ

 

Máy cơ, liệt

Co nhỏ

co, nôn, ỉa chảy

Tăng tiết các tuyến và co thắt các cơ

Opioids

Hôn mê

Co nhỏ

Có thể phù phổi cấp

■ Khám toàn diện phát hiện các triệu chứng, tập hợp thành các hội chứng bệnh lý ngộ độc để giúp cho việc chẩn đoán nguyên nhân; xét nghiệm độc chất và các xét nghiệm khác giúp cho chẩn đoán độc chất, chẩn đoán mức độ, chẩn đoán biến chứng.

c. Áp dụng các biện pháp hạn chế hấp thu

■ Chất độc qua đường hô hấp đưa nạn nhân ra khỏi nơi nguy hiểm, vùng thoáng khí.

■ Da, niêm mạc:

– Cởi bỏ quần áo bẩn lẫn hóa chất độc, tắm rửa bằng xối nước ấm và xà phòng, gội đầu. Chú ý nếu có nhiều người cùng bị ngộ độc hóa chất thì phải xối nước đồng loạt cùng một lúc, tránh để trì hoãn, đợi chờ.

– Rửa mắt khi chất độc bắn vào: cần rửa mắt liên tục 15 phút bằng dòng nước muối 0,9% chảy liên tục trước khi đưa đi khám chuyên khoa mắt.

■ Chất độc qua đường tiêu hóa

– Gây nôn: Chỉ định: nếu mới uống, ăn phải chất độc và nạn nhân còn tỉnh táo, chưa có triệu chứng ngộ độc. Chống chỉ định: nạn nhân lờ đờ, hôn mê hay co giật , ngộ độc axít hay kiềm mạnh. Gây nôn bằng cách: cho nạn nhân uống 100 – 200 ml nước sạch rồi ngay lập tức dùng tăm bông, hoặc ống xông ngoáy họng, cúi thấp đầu nôn, tránh sặc vào phổi. Quan sát chất nôn, giữ lại vào một lọ gửi xét nghiệm.

– Uống than hoạt:

– Cho than hoạt với liều 1g/kg thể trọng hòatrong 100 ml nước sạch cho nạn nhân uống. Sau 2 giờ có thể uống nhắc lại nếu thấy cần.

– Kèm theo than hoạt bao giờ cũng phải cho sorbitol với một lượng gấp 2 lần than hoạt.

– Tốt nhất uống hỗn hợp than hoạt + sorbitol (Antipois – B. Mai của Trung tâm chống độc).

– Rửa dạ dày:

+ Hiệu quả nhất trong 60 phút đầu bị ngộ độc cấp

+ Còn hiệu quả trong 3 giờ đầu và đã uống than hoạt

+ Còn hiệu quả trong 6 giờ đầu với ngộ độc: các thuốc gây liệt ruột, hoặc uống một số lượng lớn, bệnh nhân tụt huyết áp.

+ Chỉ định:

√ Hầu hết các ngộ độc đường tiêu hóa

√  Cho các bệnh nhân không gây nôn được

+ Chống chỉ định:

√ Sau uống các chất ăn mòn: acid, kiềm mạnh

√ Sau uống các hóa chất: dầu hỏa, ét xăng, parafin: đặt sonde nhỏ mềm và hút để phòng tránh biến chứng sặc vào phổi

√ Bệnh nhân hôn mê, co giật trừ khi được đặt ống NKQ bơm bóng chèn và dùng thuốc chống co giật.

+ Kỹ thuật:

√ Bệnh nhân nằm nghiêng trái, đầu thấp

√ Xông dạ dày cỡ 37- 40F cho người lớn; 26-35F cho trẻ em, bôi trơn đưa qua miệng hay mũi vào tới dạ dày.

√ Nước đưa vào mỗi lần 200ml với người lớn, 50-100ml với trẻ em, sóc bụng rồi tháo ra. Không dùng máy hút điện. Nhắc lại nhiều lần cho tới khi sạch dạ dày.

√ Dùng nước sạch, ấm pha với muối 5g muối/lít nước, tổng số lượng nước rửa thường 5 -10 lít với các trường hợp uống thuốc trừ sâu, 3-5 lít nước với hầu hết các trường hợp khác.

– Nhuận tràng:

+ Nhằm kích thích co bóp ruột tổng chất độc ra ngoài. Thường dùng là sorbitol 1-4g/kg uống ngay sau dùng than hoạt, hoặc trộn vào than hoạt.

d. Các biện pháp tăng thải trừ độc chất

– Bao gồm các biện pháp: bài niệu tích cực, uống than hoạt đa liều, lọc ngoài thận, thay huyết tương, thay máu. Chỉ thực hiện ở bệnh viện.

– Bài niệu tích cực:

– Chỉ định: ngộ độc các loại độc chất được đào thải qua đường tiết niệu: VD gardenal, paraquat, hoặc tình trạng tiêu cơ vân trong ngộ độc (ong đốt, rắn hổ mang cắn…). Chống chỉ định: suy tim, suy thận thể thiểu niệu hoặc vô niệu.

– Thực hiện: truyền dịch với tốc độ 150-200ml/giờ ở người lớn, 20-100ml/giờ ở trẻ em tùy theo cân nặng và tổng số dịch truyền.

– Dịch truyền thường là dịch đẳng trương (một nửa là glucose 5%; một nửa là natri clorua 0,9%; nếu là gardenal thì truyền glucose 5%, natriclorua 0,9% và natribicarrbonat 1,4% theo tỉ lệ 2:2:1 với khối lượng toàn bộ bằng 50-80ml/kg cân nặng nhằm kiềm hóa nước tiểu với những độc chất gây toan máu).

– Theo dõi lượng nước tiểu theo giờ, nếu không đạt 100-200 ml/ giờ cho người lớn và 2-4 ml/kg cân nặng cho trẻ em thì cho thêm thuốc lợi tiểu mạnh (furosemide). Điều chỉnh lượng dịch truyền vào theo lượng nước tiểu/giờ.

– Lọc ngoài thận: khi kích thước phân tử chất độc đủ nhỏ để qua được lỗ lọc, thể tích phân bố thấp, chất độc gắn ít với protein huyết tương, bài niệu tích cực không có tác dụng, hoặc BN suy thận, ngộ độc với số lượng lớn. Chỉ định chống chỉ định phụ thuộc vào biện pháp lọc, và từng chất độc riêng. Các kỹ thuật đang áp dụng phổ biến hiện nay là thận nhân tạo ngắt quãng, siêu lọc liên tục (CVVH).

– Thay huyết tương hoặc thay máu: có thể được chỉ định với các chất độc có tỷ lệ gắn protein cao và các biện pháp thải trừ khác không có hiệu quả; thực hiện vào các thời điểm chất độc có nồng độ trong máu cao nhất, chất độc gắn protein nhiều.

– Lọc máu hấp phụ: bằng than hoạt hoặc resin. Chỉ định cho các độc chất có trọng lượng phân tử cao, không đáp ứng với các biện pháp lọc máu khác. Đã được ứng dụng trong lọc máu cho bệnh nhân ngộ độc paraquat với hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong từ 70% xuống dưới 50%.

e. Sử dụng thuốc giải độc.

■ Định nghĩa: Thuốc giải độc (antidote) là các chất có tác dụng đặc hiệu chống lại tác động hoặc hiệu quả độc hại của một chất độc.

■ Cơ chế tác dụng

– Giải độc qua tương tác hóa học

– Giải độc qua tác dụng dược lý.

– Cạnh tranh thể cảm thụ

– Đối kháng tác dụng

– Phục hồi chức năng bình thường

■ Về liều thuốc giải độc:

– Thuốc giải độc phải dùng đúng, đủ liều mới phát huy tác dụng. Hiện mới có ít thuốc giải độc có phác đồ điều trị cụ thể đã được kiểm chứng qua Hm8803 hiện đang mở (PAM và atropin trong ngộ độc phospho hữu cơ; N-acetylcystein trong ngộ độc paracetamol; naloxon trong quá liều heroin,…)

– Rất nhiều thuốc giải độc chưa xác định được liều tối ưu. Các liều khuyến cáo thường dựa trên thực nghiệm trên súc vật và trên người bình thường.

– Người bị ngộ độc sẽ đáp ứng khác với người bình thường; và lượng thuốc giải độc phải tương đương (để trung hòa độc chất…) hoặc thậm chí nhiều hơn độc chất (để tranh chấp thể cảm thụ, để đối kháng tác dụng, để phục hồi chức năng…).

– Dùng không đủ thuốc giải độc sẽ không có tác dụng; ngược lại dùng quá liều thuốc giải độc có thể sẽ trở thành tác nhân gây ngộ độc. Vì vậy người bác sĩ điều trị phải quyết định liều lượng cho từng người bệnh và theo dõi chặt phản ứng của người bệnh khi dùng thuốc giải độc

g. Các biện pháp điều trị triệu chứng, hồi sức toàn diện: gan, thận, huyết học, nước điện giải…. Giáo dục phòng chống ngộ độc tái diễn trước khi ra viện.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính và cộng sự (2002), “Các nguyên tắc xử trí ngộ độc cấp”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Tr. 348-356, NXB Y Học, Hà Nội.

2. Lewis S. Nelson (2011), “Principle of managing the acutely poisoned or overdosed patient, Goldfrank‟s toxicologic emergencies”, The McGraw- Hill, 9th ed., P.37-44.

3. M. Ellenhorn, D.G. Barceloux (1988), “General approach to the poisoned patient”, Medical Toxicology, 1st edition, Elsevier Science Publishing Company, P.1-102.

4. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 21-39.

5. Thomas E. Kearney (2006), “Charcoal, activated”, Poisoning and Drug overdose. 5th edition, Mc Graw Hill-LANGE, electronic version.

CHƯƠNG 2: CÁC TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC CỤ THỂ

Phần 2.1. Thuốc tân dược

NGỘ ĐỘC BARBITURAT

1. ĐẠI CƯƠNG

– Barbiturate là thuốc có tác dụng an thần, gây ngủ, gây mê, điều trị động kinh & tình trạng co giật.

– Cơ chế gây ngộ độc: ức chế hệ TKTƯ, tác động lên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA. Liều cao, gây tụt HA do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm.

2. NGUYÊN NHÂN

– Bệnh nhân thường uống để tự tử, vì vậy bệnh nhân uống với số lượng nhiều, uống cùng nhiều loại thuốc khác, nên trên Hm8803 hiện đang mở thường gặp bệnh nhân trong tình trạng nặng, phức tạp, nhiều biến chứng và có nguy cơ tử vong.

– Thực tế hay gặp ngộ độc cấp ở bệnh nhân có tiền sử rối loạn tâm thần, động kinh, nghiện ma tuý…..

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

– Ngộ độc barbiturat tác dụng nhanh (thiopental): Ý thức u ám họăc tình trạng lẫn lộn, sau đó nhanh chóng đi vào hôn mê sâu, thở chậm, ngừng thở; rối loạn trương lực cơ: hôn mê tăng trương lực cơ với những vận động kiểu mất não.

– Ngộ độc barbiturat tác dụng chậm (gardenal): Hôn mê yên tĩnh, giảm phản xạ gân xương, không có dấu thần kinh khu trú, đồng tử co còn phản xạ ánh sáng, giai đoạn muộn đồng tử giãn. Suy hô hấp (rối loạn nhịp thở, ngừng thở, tụt lưỡi, tắc đờm, viêm phổi do hít). Trụy mạch: mạch nhanh, huyết áp hạ. Rối loạn điều hòa thân nhiệt: sốt cao hoặc hạ thân nhiệt.

3.2. Cận Lâm sàng

– Công thức máu, đông máu cơ bản

– Sinh hóa máu: Urê, Glucose, Creatinine, AST, ALT, Điện giải đồ, CK, khí máu.

– Nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu

– Xquang tim phổi

– Điện tâm đồ

– Xét nghiệm độc chất: Gardenal trong dịch dạ dày, nước tiểu hoặc trong máu bằng phương pháp bán định lượng và định lượng.

3.3. Chẩn đoán xác định: dựa vào triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và xét độc chất

3.4. Chẩn đoán phân biệt

– Hôn mê do những nguyên nhân khác:

+ Bệnh lý thần kinh trung ương (tai biến mạch não, viêm não,…)

+ Sốt rét ác tính.

+ Hạ đường máu, toan Ceton do đái tháo đường.

– Hôn mê do thuốc an thần khác:

+ Nhóm Opiate (Morphin, Heroin): bệnh nhân tỉnh sau khi tiêm Naloxon 0,4 mg tĩnh mạch (nhắc lại nếu cần).

+ Nhóm benzodiazepine (Diazepam,Seduxen): bệnh nhân tỉnh sau khi tiêm Anexate 0,2 mg tĩnh mạch (nhắc lại nếu cần: 2 mg/24h).

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Mục tiêu điều trị, nguyên tắc điều trị

Nhanh chóng cho bệnh nhân tỉnh đê tránh biến chứng bằng các nguyên tắc sau:

– Tăng cường đào thải chất độc ra ngoài cơ thể

– Bảo đảm hô hấp, tuần hoàn

– Bảo đảm dinh dưỡng và chống bội nhiễm.

4.2. Điều trị cụ thể

a) Bệnh nhân tỉnh:

– Rửa dạ dày (nếu chưa rửa ở tuyến huyện): 3 -5 lít bằng nước sạch có pha muối (5g/l).

– AntipoisBm: 6 típ , 1 típ mỗi 2 giờ, nếu không có AntipoisBm thì dùng: Than hoạt: 20 g/lần, mỗi 2 giờ đến đủ 120 g (trẻ em: 1g/kg) pha với thuốc nhuận tràng: Sorbitol 20 – 40 g/ lần.

b) Bệnh nhân hôn mê:

– Đặt ống nội khí quản có bóng chèn, thông khí nhân tạo (bóp bóng hoặc thở máy).

– Nếu tụt huyết áp: truyền NaCl 0,9 %: 2000 ml trong 1-2 giờ. Nếu huyết áp vẫn tụt, tiến hành đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, đo CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm), truyền dịch theo CVP, phối hợp với thuốc vận mạch (Dopamin,Noradrenalin…),

– Đảm bảo hô hấp, tuần hoàn mới tiến hành rửa dạ dày, cho bơm AntipoisBm hoăc than hoạt, sorbitol

c) Lợi tiểu cưỡng bức và kiềm hóa nước tiểu:

– Truyền dịch dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm. Truyền để bệnh nhân tiểu 4000 – 6000 ml/ 24 h với pH nước tiểu 7 – 8.

– Truyền:

+ Natri chlorua 0,9 %: 2000 – 3000 ml/ 24 h.

+ Glucose 5 %: 2000 – 3000 ml/ 24 h.

+ Bicarbonat Natri: 1 – 2 mEq/ kg mỗi 4 – 6 h để đạt pH nước tiểu 7 – 8.

+ Bù kali chlorua pha 1 g vào mỗi chai 500 ml

d) Lọc ngoài thận: chỉ định suy thận, suy gan, nhiễm độc nặng (gardenal máu > 4 mg %).

– Thận nhân tạo: bệnh nhân tỉnh nhanh, sau 6 giờ lọc thải được 1/2 lượng barbituric trong máu, hoặc lọc hấp phụ resin.

– Trong trường hợp bệnh nhân hôn mê sâu, tụt huyết áp cần lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liện tục (CVVH). Độc chất được thải trừ chậm hơn so với lọc máu thẩm tách do vậy không gây ra hiện tượng tái phân bố độc chất, biểu hiện Hm8803 hiện đang mở sau khi lọc bệnh nhân đã tỉnh không bị hôn mê trở lại như trong lọc máu thẩm tách. Kết quả nghiên cứu ở Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai cho thấy CVVH giảm được thời gian hôn mê, thời gian thở máy so với 1 cuộc lọc thận nhân tạo 4 giờ.

e) Điều trị hỗ trợ:

– Chống bội nhiễm: kháng sinh thích hợp.

– Chống đông: Lovenox 40mg: tiêm dưới da bụng 1 ống/ngày.

– Phù phổi cấp tổn thương do trào ngược: Thông khí nhân tạo với PEEP, hạn chế dịch.

– Đảm bảo dinh dưỡng 30-40 Calo/kg/ngày, vệ sinh chống loét, vật lý trị liệu.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Nếu không được điều trị, bệnh nhân tiến triển và có các biến chứng sau:

– Viêm phổi, xẹp phổi, loét mục, viêm loét, giác mạc.

– Tắc mạch do huyết khối (do nằm lâu)

– Suy thận cấp do tiêu cơ vân.

– Suy đa tạng, tử vong.

– Để tránh các biến chứng trên cần chăm sóc tốt bệnh nhân, thay đổi tư thế bệnh nhân 3lần/ngày kết hợp với lý liệu pháp hô hấp; dùng kháng sinh khi cần; dùng lovenox

6. PHÒNG BỆNH

– Bệnh nhân cần được tư vấn và khám chuyên khoa Tâm th ần sau khi ra viện

– Quản lý thuốc chặt chẽ: mua thuốc phải có đơn, đối với bệnh nhân động kinh đang dùng gardenal, gia đình phải quản lý thuốc cẩn thận, tránh để bệnh nhân tự sử dụng thuốc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ y tế (2002), “Phenobarbital”, Dược thư Quốc gia Việt Nam, xuất bản lần thứ nhất, tr. 779 – 783.

2. Phạm Duệ, Đặng Quốc Tuấn (2012), “Nghiên cứu ứng dụng các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể trong điều trị ngộ độc nặng có biến chứng” Đề tài cấp Bộ, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k.

3. Nguyễn Tiến Dũng (2004), “Đánh giá tác dụng của hỗn dịch than hoạt Antipois-Bm trong ngộ độc cấp đường tiêu hóa”, Luận văn Tốt nghiệp Thạc sĩ y học, trường Đại học Y Hà Nội.

4. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), “Ngộ độc barbituric”, Hồi sức cấp cứu, NXB Y học, tr. 367 – 372.

5. Harold H.O (1998), “Sedative-Hypnotic-Agents”, Goldfrank’s Toxicology Emergencies, Sixth Edition, McGraw-Hill Global Education Holdings, P. 1001-1006.

6. Kenneth D. K, Anne-Michelle R (2005), “Barbiturates”, Critical Care Toxicology, 1stEdition, Elsevier Mosby, P. 547-552.

7. Sayandeep J, Chandrashish C, Abhijit T et al (2014), “Successful use of sustained low efficiency dialysis in a case of severe phenobarbital poisoning”, Indian J Crit Care Med , 18(8), P.530-532.

NGỘ ĐỘC BENZODIAZEPIN

1. ĐẠI CƯƠNG

– Là thuốc có tác dụng: giải lo âu an thần, mềm cơ, chống co giật. Liều cao có tác dụng gây ngủ.

– Cơ chế tác dụng của benzodiazepin là tác động lên receptor gama amino butyric acid type A (GABAa) trên hệ viền, cấu trúc dưới vỏ não, đồi não và vùng dưới đồi (GABA là chất dẫn truyền thần kinh có tính chất ức chế trong hệ thần kinh trung ương. Nhờ Benzodizpine gắn với thụ thể GABA, tăng hoạt tính kênh clo trên phức hợp thụ thể, tăng mở kênh clo, tăng ion clo đi vào tế bào thần kinh làm phân cực màng tế bào và ức chế dẫn truyền tín hiệu.

– Nhóm benzodiazepine gồm nhiều các thuốc như: Diazepam, Midazolam, Alprazolam, Lorazepam, Bromazepam…

– Ngộ độc benzodiazepine gây hôn mê không sâu nhưng kèm theo yếu cơ nên dẫn đến suy hô hấp sớm. Bệnh nhân cần được phát hiện và điều trị kịp thời. Với thuốc giải độc đặc hiệu flumazenil (Anexate), việc điều trị trở nên đơn giản và hiệu quả, tránh được tình trạng hôn mê và suy hô hấp kéo dài.

2. NGUYÊN NHÂN

– Ngộ độc thường gặp là do tự tử, hiếm gặp hơn là do lạm dụng (nghiện), uống nhầm …

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

– Hỏi bệnh: phát hiện bệnh nhân có hoàn cảnh sử dụng thuốc hoặc có ý định tự tử, có vỏ thuốc, mất thuốc trong hộp thuốc gia đình, mới mua thuốc ..

– Hôn mê yên tĩnh, thường không sâu, kích thích đau có thể vẫn có đáp ứng nhưng đã có suy hô hấp. Xét nghiệm khí máu thấy PaCO2 tăng, PaO2 giảm.

– Test Anexat bệnh nhân đáp ứng tốt cho phép chẩn đoán xác định ngộ độc cấp benzodiazepine.

– Hm88 link đăng nhập chẩn đoán là xét nghiệm độc chất: tìm thấy Benzodiazepine trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trực tiếp trong máu

3.2. Chẩn đoán phân biệt

– Với các thuốc an thần khác như Gardenal, Rotunda, Stilox, Opiate…

– Với các nguyên nhân khác gây hôn mê: tai biến mạch não, hôn mê hạ đường huyết, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, hôn mê do rối loạn chuyển hóa khác…

3.3 Chẩn đoán mức độ nặng

– Nhẹ: Rối loạn ý thức nhẹ, mơ màng, ngủ gà, nói líu lưỡi.

– Trung bình: Rối loạn ý thức trung bình, mất điều hòa, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt.

– Nặng: hôn mê, suy hô hấp, nhịp tim chậm.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

– Những bệnh nhân cần chăm sóc theo dõi:

  • Bệnh nhân uống gấp đôi liều điều trị thông thường.
  • Uống liều lượng không rõ, bệnh nhân lú lẫn, rối loạn tâm thần không làm chủ hành vi.
  • Các trường hợp có triệu chứng
  • Tự tử

– Kiểm soát hô hấp, các chức năng sống.

– Thực hiện các nguyên tắc chung xử trí ngộ độc cấp: Hạn chế hấp thu, đào thải độc chất.

– Thuốc giải độc đặc hiệu Flumazenil (nếu có).

4.2. Điều trị cụ thể

a) Tại chỗ:

– Nếu phát hiện sớm còn tỉnh: gây nôn, rửa dạ dày

– Nếu đã có rối loạn ý thức: Trên đường đi cần đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn. Hỗ trợ hô hấp (bóp bóng qua mặt nạ, ống NKQ, hoặc thổi ngạt nếu ngừng thở). Nhanh chóng chuyển đến bệnh viện gần nhất.

b) Tại khoa Hồi sức cấp cứu – Chống độc:

– Bảo đảm hô hấp:

+ Hút dịch hầu họng, đặt tư thế đầu nghiêng an toàn.

+ Rối loạn ý thức: Trước khi rửa dạ dày đặt NKQ bảo vệ đường thở.

+ Suy hô hấp, yếu cơ: Đặt NKQ cần thở máy, nếu phổi không tổn thương thở máy kiểm soát thể tích với các thông số: Vt 10ml/kg cân nặng, tần số thở 14 – 16 lần, FiO2 30 – 50%. Thông số máy thở điều chỉnh theo tình trạng bệnh có kèm viêm sặc phổi hay không.

– Hạn chế hấp thu:

+ Gây nôn nếu đến sớm, tỉnh hoàn toàn.

+ Nếu đã có rối loạn ý thức: rửa dạ dày sau khi đặt NKQ có bóng chèn, với lượng nước rửa tối đa từ 3-5 lít.

+ Than hoạt 20 – 40 g, uống một lần kèm thuốc tẩy.

+ Thuốc tẩy Sorbitol: 20 – 40 g (tương đương với than hoạt hoặc nhiều hơn).

– Thuốc giải độc đặc hiệu: Flumazenil ống 0,5mg.

+ Trẻ em: liều 0,01 mg/kg tiêm TM trong 15 giây, nếu không đáp ứng sau 45 giây, liều này có thể lặp lại trong 60 giây cho đến tổng liều 0,05 mg/kg. Nếu không đáp ứng cần chú ý xem lại chẩn đoán. Có thể pha truyền flumazenil với dung dịch glucose 5%, ringerlactat, natri clorid 0,9%.

+ Người lớn: Liều khởi đầu 0,2 mg tiêm trong 15 giây, nếu không đáp ứng trong 45 giây tiếp tục dùng liều 0,1 mg cho đến khi đáp ứng hoặc tới tổng liều 2 mg. Liều tối đa 2mg/24 giờ. Có thể pha truyền flumazenil với dung dịch glucose 5%, Ringerlactat, natri clorid 0,9% truyền tốc độ 0,1 – 0,5 mg mỗi giờ nếu cần thiết. Nếu không đáp ứng cần xem lại chẩn đoán.

+ Chống chỉ định:

● Tiền sử động kinh

● Bệnh nhân uống phối hợp benzodiazepine với những thuốc gây co giật, hoặc thuốc ảnh hưởng nhịp tim, độc với cơ tim.

● Dãn rộng QRS trên ECG

● Tăng phản xạ và hoặc rung giật cơ.

● Dấu hiệu kháng cholinergic

– Các biện pháp hồi sức hỗ trợ:

+ Chăm sóc toàn diện

+ Truyền dịch

+ Nuôi dưỡng

4. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Tiên lượng thường tốt.

– Biến chứng như suy hô hấp, viêm phổi, sặc phổi, thường gặp ở người già, trẻ em.

– Hạ đường huyết.

– Hạ thân nhiệt.

– Co giật do thiếu oxy

– Thời gian flumazenil thải nhanh hơn thuốc benzodiazepine, có thể gây tái lại các triệu chứng ngộ độc cũ, nguy hiểm cho bệnh nhân nếu chủ quan không theo dõi sát.

– Biến chứng khi dùng flumazenil có thể gây loạn nhịp nhanh thất và co giật.

5. PHÒNG BỆNH

– Quản lý thuốc gia đình tránh xa tầm với trẻ em và những người không làm chủ được hành vi.

– Điều trị hết ngộ độc, khám tư vấn điều trị chuyên khoa sức khỏe tâm thần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Robert S. Hoffman, Lewis S. Nelson (2011), “Benzodiazepines”, Gold Frank’s Toxicology Emergencies, 9th edition, p. 1110-1114.

2. National poisons centre of New Zealand (2014), “Benzodiazepine”, Toxinz poison information.

3. Walter H. Mullen (2006), “Flumazenil”, Poisoning & Drug Overdose, 5th edition, Mc Graw Hill-LANGE, electronic version.

4. Greenblatt DJ, Allen MD, Noel BJ, et al (1977), “Acute overdosage with Benzodiazepines derivatives”, Clin Pharmacol Ther., 21, P. 497 – 514.

NGỘ ĐỘC ROTUNDIN

1. ĐẠI CƯƠNG

– Rotundin được chiết xuất từ củ bình vôi với thành phần chính là L tetrahydropalmatin có tác dụng an thần, giảm đau, gây ngủ. Là thuốc có độ an toàn cao, tuy nhiên nếu uống quá liều có thể gây nhiều biến chứng.

– Liều gây ngủ từ 30-90 mg, liều giảm đau 60-120 mg, tối đa có thể dùng tới 480 mg/ngày. Liều ngộ độc chưa có tài liệu nào đề cập đến là bao nhiêu. Tuy nhiên theo nghiên cứu của chúng tôi khi bệnh nhân uống 300 mg/24 giờ đã gây ra những biến đổi về điện tim.

– Cơ chế tác dụng: ức chế hệ thống lưới và receptor dopamin ở não.

2. NGUYÊN NHÂN

Ngộ độc có thể xảy ra khi uống quá liều chủ yếu do tự tử hoặc do uống đồng thời nhiều loại biêt dược khác nhau để giảm đau, an thần.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định

■ Hỏi bệnh: khai thác thấy bệnh nhân có uống rotundin

■ Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Thần kinh: ức chế thần kinh trung ương, một số ít bệnh nhân kích thích, giảm ý thức, nặng dẫn đến hôn mê.

– Hô hấp: ức chế hô hấp, thở yếu, viêm phổi do sặc.

– Tim mạch: có thể gặp nhịp chậm. xoang, hoặc nhanh xoang, block nhĩ thất độ I, tụt huyết áp. Trên điện tâm đồ thấy hầu hết bệnh nhân đều có các bất thường, thường gặp nhất là ST chênh lên ở một hay nhiều chuyển đạo trước tim, T âm hoặc 2 pha, QTc kéo dài.

– Điện tim: ghi điện tim khi vào viện và ra viện, nếu có bất thường về điện tim cần theo dõi điện tim mỗi 6-12 giờ.

– Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, có thể gây viêm gan nhưng chủ yếu là gặp ở bệnh nhân điều trị kéo dài.

■ Xét nghiệm

– Độc chất: định tính tìm rotundin trong dịch dạ dày, nước tiểu. Định lượng rotundin trong máu, nước tiểu bằng sắc kí lỏng cao áp (HPLC) hoặc sắc ký khí khối phổ (GC-MS).

– Xét nghiệm thường qui: CTM, ure, ĐGĐ, creatinin, glucose, AST,ALT

b. Chẩn đoán phân biệt

– Với các loại thuốc ngủ và an thần khác: benzodiazepin (seduxen), gardenal: xét nghiệm độc chất

– Phân biệt với hôn mê do các nguyên nhân khác như hạ, tăng đường huyết; hạ natri máu; tai biến mạch não.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

– Tuân thủ các bước hồi sức cấp cứu, ổn định chức năng sống cho bệnh nhân nếu bệnh nhân trong tình trạng nặng.

– Không có thuốc giải độc đặc hiệu.

– Hạn chế hấp thu:

+ Gây nôn nếu đến sớm, bệnh nhân tỉnh hoàn toàn

+ Nếu đã có rối loạn ý thức: rửa dạ dày sau khi đặt NKQ có bóng chèn, với lượng nước rửa tối đa từ 3-5 lít.

+ Antipois Bmai: 1-2 típ uống hoặc bơm qua ống thông dạ dày sau rửa dạ dày. Nếu không có dùng than hoạt 1g/kg, uống một lần kèm sorbitol 1- 2 g/kg.

– Hồi sức:

+ Bảo đảm hô hấp: bệnh nhân có rối loạn ý thức: đặt bệnh nhân nằm tư thế nghiêng an toàn, tránh tụt lưỡi, hút đờm rãi, thở ô xy nếu cần.

+ Nếu có hôn mê, suy hô hấp: tiến hành đặt NKQ, thở máy.

+ Truyền dịch: tăng cường thải trừ chất độc, dùng natriclorua 0,9%; glucose 5%.

+ Nuôi dưỡng, chăm sóc, phòng chống loét.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

+ Ngộ độc rotundin thường nhẹ, tiên lượng tốt

+ Tuy nhiên cần thận trọng với biến chứng viêm phổi do sặc, suy hô hấp, với những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, bệnh mạch vành sẽ làm tăng mức độ nguy hiểm của các biểu hiện bất thường trên điện tâm đồ

6. PHÒNG TRÁNH NGỘ ĐỘC

Mặc dù là thuốc không cần kê đơn nhưng người dân cũng không nên tự dùng thuốc khi chưa có ý kiến của bác sỹ vì có thể dùng nhiều loại biệt dược khác nhau gây ngộ độc

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bế Hồng Thu (2004), ‟Nghiên cứu triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và những biến đổi về điện tâm đồ ở bệnh nhân ngộ độc cấp rotundin” Tạp chí Y dược học quân sự, 29 (5), Học viện Quân Y, tr. 49 – 53.

2. Feldhaus KM, Horowitz RS, Dart RC et al (1993), “Life-threatening toxicity from tetrahydropalmatine (TPH) in an herbal medicine product”, Vet Human Toxicol, 35, P. 329.

3. Horowitz RS, Dart RC, Hurbut K et al (1994), “Acute hepatitis associated with a chinese herbal product, Jin Bu Huan”, North American Congress of Clinical Toxicology.

4. POISINDEX® Managements (2010), “Tetrahydropalmatine”, MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuters.

5. Oliver LH, Neal Al et al (1998), “Herbal preparations”, Goldfrank’s Toxicologic emergencies, 6th edition, Appleton & Lange, P. 1222-1241.

NGỘ ĐỘC PARACETAMOL

1. ĐẠI CƯƠNG

– Paracetamol là một thuốc giảm đau, hạ sốt được sử dụng rộng rãi không cần đơn do vậy tỉ lệ ngộ độc paracetamol xu hướng tăng nhanh. Khi dùng quá liều, phần lớn thuốc được hấp thu trong vòng 2 giờ, nồng độ đỉnh đạt được sau uống là 4 giờ. 90% paracetamol được chuyển hóa ở gan theo con đường sulphat hóa và glucuronide hóa, phần còn lại được hệ enzym cytochrome P-450 chuyển hóa nốt (hệ này chủ yếu ở gan) thành N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI). Khi uống quá liều paracetamol thì quá trình sulfat hóa bị bão hòa làm lượng NAPQI tăng lên gây độc với gan. NAPQI gắn với màng tế bào gan và gây tổn thương lớp màng lipid kép của tế bào gan. Glutathione của gan là chất chống oxy hóa chủ yếu, chất này gắn và trung hòa NAPQI. Khi ngộ độc paracetamol dẫn đến cạn kiệt glutathione, gây tổn thương gan. Tổn thương tế bào gan chủ yếu là ở vùng 3 (trung tâm tiểu thùy), vì ở vùng này nồng độ chất oxi hóa lớn nhất. Trong trường hợp ngộ độc nặng hoại tử có thể lan đến vùng 1 và 2. Tổn thương thận là hoại tử ống thận do NAPQI cũng theo cơ chế như gây tổn thương gan, ngoài ra suy thận còn do giảm huyết áp và hội chứng gan thận.

2. NGUYÊN NHÂN

– Đây là một thuốc tương đối an toàn. Tuy nhiên khi dùng quá liều hoặc với liều điều trị cũng có thể gây ngộ độc ở những bệnh nhân bị suy dinh dưỡng, nghiện rượu, điều trị động kinh, dùng thuốc chống lao, bệnh nhân bị bệnh gan.

– Nguyên nhân ngộ độc chủ yếu là do tự tử, ngoài ra còn gặp ngộ độc paracetamol ở những bệnh nhân dùng paracetamol kéo dài và hoặc phối hợp nhiều loại thuốc chứa paracetamol để giảm đau như hỗn hợp thần kinh, Decolgen, Pamin, Rhumenol… Trong số bệnh nhân ngộ độc thì một nửa trường hợp là do hỗn hợp thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

Liều paracetamol gây ngộ độc là > 150mg/kg cân nặng

3.1. Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân hoặc người nhà có dùng paracetamol hoặc các chế phẩm có chứa paracetamol. Cần hỏi chính xác thời gian uống thuốc, liều uống, uống một lần hay nhiều lần vì liên quan đến thời điểm lấy máu xét nghiệm và đối chiếu với biểu đồ Rumack-Matthew trong việc quyết định có dùng thuốc giải độc đặc hiệu hay không.

3.2. Triệu chứng: chia 4 giai đoạn

– Giai đoạn 1 (trước 24 giờ): bệnh nhân thường không có triệu chứng, có thể gặp buồn nôn, nôn.

– Giai đoạn 2 (1-3 ngày): khó chịu hoặc đau hạ sườn phải là triệu chứng thường gặp. AST, ALT tăng nhanh và đạt nồng độ đỉnh từ 48-72 giờ, có thể tăng đến 15 000 – 20000 IU/l. Viêm gan nhiễm độc khi nồng độ ALT hoặc AST > 1000. Ở bệnh nhân sống thì enzym gan nhanh chóng trở về bình thường. Có thể có rối loạn đông máu, tỉ lệ prothromin giảm, tăng thời gian prothrombin và INR, tăng bilirubin máu và suy thận (hoại tử ống thận).

– Giai đoạn 3 (từ 3-4 ngày): với những ca nặng có thể tiến triển thành suy gan tối cấp biểu hiện vàng da, bệnh não gan, rối loạn đông máu, tăng amylase máu, suy đa tạng và tử vong. Toan chuyển hóa nặng kèm theo tăng lactat.

– Giai đoạn 4 (từ ngày 5-2 tuần): giai đoạn phục hồi, cấu trúc và chức năng gan dần trở về bình thường.

3.3. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Công thức máu

– Sinh hóa: ure, đường, creatinin, điện giải đồ, AST, ALT, khí máu động mạch, đông máu cơ bản, tổng phân tích nước tiểu. Khi có tăng AST, ALT làm thêm bilan viêm gan vi rút.

– Định tính paracetamol trong dịch dạ dày, nước tiểu, đồng thời lấy máu định lượng nồng độ paracetamol.

– Nếu bệnh nhân hôn mê cần xét nghiệm thêm các loại thuốc ngủ, an thần.

3.4. Chẩn đoán xác định

– Dựa vào hỏi bệnh: bệnh nhân có uống paracetamol với liều ngộ độc

– Lâm sàng: biểu hiện 4 giai đoạn

– Xét nghiệm:

+ Sinh hóa: có tăng ALT, AST, có rối loạn đông máu, toan chuyển hóa

+ Định lượng paracetamol máu (xin xem phần điều trị)

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Các biện pháp hồi sức A,B,C

– Gồm hỗ trợ các chức năng sống, đặc biệt về hô hấp, tuần hoàn và thần kinh khi các dấu hiệu sống không ổn đinh. Vì tình trạng bệnh nhân có thể nặng do đến muộn hoặc ngộ độc đồng thời các chất khác.

4.2. Loại bỏ chất độc

– Rửa dạ dày: khi bệnh nhân đến bệnh viện sớm, trong vòng giờ đầu. Có thể tiến hành muộn khi bệnh nhân uống các thuốc làm chậm quá trình lưu chuyển thuốc qua dạ dày hoặc các chế phẩm giải phóng chậm. Số lượng dịch rửa 3-5 lít, dung dịch nước pha muối ăn 5g/lít.

– Than hoạt đơn liều: 1-2g/kg ở trẻ em; 50-100g ở người lớn

Mặc dù than hoạt hấp phụ thực sự NAC và có thể làm giảm nồng độ chất này trong máu đến 29% nhưng chưa có ý nghĩa Hm8803 hiện đang mở và không cần thiết phải tăng lượng NAC lên và không cần phải đợi than hoạt ra khỏi dạ dày mới cho NAC. Với phác đồ dùng NAC như hiện nay, người ta thấy có các bằng chứng gợi ý rằng liều NAC vượt xa lượng NAC thực tế cần đến. Quan sát thực tế người ta thấy ở tất cả các bệnh nhân được dùng NAC trong vòng 8 giờ đầu sau quá liều đều có kết quả cuối cùng tốt như nhau, ngay cả sau khi quá liều paracetamol số lượng lớn. Trường hợp ngộ độc nhiều loại thuốc và phải dùng than hoạt đa liều thì có thể cho xen kẽ than hoạt và NAC cách nhau 1-2 giờ.

4.3. N- acetylcystein (NAC)

Chỉ định dùng NAC

– Trường họp ngộ độc acetaminophen cấp, đối chiếu nồng độ acetaminophen máu tại thời điểm ≥ 4 giờ lên đồ thị Rumack matthew ở ngưỡng điều trị

– Nghi ngờ uống một liều cấp > 150 mg/kg (tổng liều 7,5 g) trong điều kiện không định lượng được nồng độ acetaminophen máu sau uông quá 8 giờ.

– Bệnh nhân không rõ thời gian uống và nồng độ acetaminophen máu > 10mcg/ml (66µmol/l).

– Bệnh nhân có tiền sử uống acetaminophen và có tổn thương gan ở bất kỳ mức độ nào

– Bệnh nhân đến viện muộn (> 24 giờ sau uống) và có tổn thương gan (từ tăng nhẹ aminotransferase đến suy gan tối cấp) và có uống acetaminophen quá liều điều trị.

Cụ thể

4.3.1. Trường hợp ngộ độc cấp

* Nếu bệnh nhân đến viện từ 1-8 giờ sau uống: Định lượng paractamol:

+ Ở thời điểm 2 giờ, hoặc ngay khi bệnh nhân vào viện, với trẻ em uống dạng dung dịch.

+ Ở thời điểm 4 giờ, hoặc ngay khi bệnh nhân vào viện, với người lớn uống dạng viên và cho mọi lứa tuổi.

Nếu uống dạng giải phóng chậm thì cần phải định lượng paracetamol máu lần 2 sau mẫu lần thứ nhất 4 giờ.

Khi có kết quả đem đối chiếu với đồ thị điều trị để đánh giá việc dùng NAC, nếu bệnh nhân uống dạng giải phóng chậm thì ngay cả khi nồng độ ở dưới ngưỡng điều trị thì vẫn dùng NAC

Chú ý: với trẻ em lấy máu định lượng tại thời điểm 2 giờ nhưng phải đối chiếu trên đồ thị tại thời điểm 4 giờ.

Nếu không định lượng được paracetamol trong vòng 8 giờ thì nên truyền NAC ngay.

Nếu định lượng được paracetamol trong vòng trong vòng 8 giờ thì chỉ dùng NAC khi nồng độ nằm trong vùng cần điều trị. Nếu nồng độ dưới ngưỡng điều trị thì ngừng NAC.

* Nếu bệnh nhân đến viện từ 8-24 giờ sau uống

– Ngay lập tức dùng NAC, sau đó: định lượng paracetamol máu, ALT, AST,

– Nếu nồng độ paracetamol dưới ngưỡng điều trị và ALT bình thường thì ngừng NAC. Nếu nồng độ paracetamol trên ngưỡng điều trị hoặc ALT tăng thì tiếp tục dùng NAC

* Nếu bệnh nhân đến viện > 24 giờ sau uống hoặc không rõ thời gian

Ngay lập tức truyền NAC, sau đó xét nghiệm paracetamol, ure, creatinin, đường máu, đông máu cơ bản, tiểu cầu, khí máu động mạch.

– Nếu nồng độ paracetamol máu không phát hiện được và ALT bình thường thì ngừng NAC. Nếu phát hiện được paracetamol trong máu hoặc ALT tăng thì tiếp tục dùng NAC

4.3.2.Trường hợp ngộ độc mạn

Ngay lập tức truyền NAC, sau đó định lượng paracetamol máu và ALT.

Nếu nồng độ paracetamol máu < 120 umol/l (<20mg/l) và ALT bình thường thì không cần dùng NAC. Nếu paracetamol máu > 120 umol/l (>20 g/l), hoặc ALT tăng thì tiếp tục dùng NAC. Sau 8 giờ truyền NAC, định lượng lại paracetamol máu và ALT. Nếu nồng độ paracetamol < 120 umol/l (<20mg/l) và ALT bình thường hoặc giảm thì ngưng NAC. Nếu paracetamol máu > 120 umol/l (>20 g/l), hoặc ALT tăng thì tiếp tục dùng NAC. Sau 12 giờ xét nghiệm lại paracetamol máu và ALT cho đến khi paracetamol < 120 umol/l (<20mg/l) và ALT bình thường thì ngường NAC.

● Có nhiều quy trình dùng NAC:

(1) Quy trình dùng NAC đường uống 72 giờ: 18 liều

– Dùng 1 liều bolus ban đầu là 140mg/kg cân nặng, sau đó là 17 liều, mỗi liều 70mg/kg cân nặng, khoảng thời gian giữa các liều là 4 giờ, pha thuốc với nước thành dung dịch nồng độ 5% hoặc loãng hơn, có thể cho thêm nước quả để dễ uống.

– Nếu bệnh nhân nôn, cần chống nôn tích cực: Metoclopramide (primperan 10mg) tiêm tĩnh mạch, nếu không đỡ có thể nhắc lại, tổng liều 1mg/kg cân nặng. Có thể cho thêm Diphenhydramine (Dimedron 10mg) để tránh tác dụng làm mất trương lực của metoclopramide, đặc biệt ở người trẻ. Nếu các thuốc trên không kết quả thì dùng: Ondansetron, Droperidol. Nếu nôn vẫn tiếp tục thì đặt sonde dạ dày và nhỏ giọt dung dịch NAC qua sonde dạ dày trong 30 phút. Nếu vẫn không đỡ nôn thì chuyển bệnh nhân đến cơ sở có NAC dạng truyền tĩnh mạch. Sau khi bệnh nhân nôn và nghỉ một lát cần dùng lại NAC với tốc độ chậm hơn và theo dõi.

(2) Quy trình dùng NAC truyền tĩnh mạch trong 20 giờ (fluimucil lọ 5 g/25 ml)

– Liều ban đầu 150mg/kg cân nặng pha trong 200 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong vòng 30 phút. Liều tiếp theo 50mg/kg pha trong 500 ml dịch glucose 5% truyền trong vòng 4 giờ. Liều cuối cùng 100 mg/kg pha trong 1000 ml dịch glucose 5% truyền trong 16 giờ). Có thể pha vào dịch natrclorua 0,9 %. Tổng liều 300 mg/kg trong 20-21 giờ.

– Quy trình dùng NAC truyền tĩnh mạch 12 giờ

Liều ban đầu 100mg truyền trong 2 giò, liều tiếp theo 200mg/kg truyền trong 10 giờ.

Thường dùng nhất là quy trình dùng NAC uống 72 giờ và truyền tĩnh mạch 20 giờ.

● Với trẻ ≤ 20 kg:

Liều khởi đầu 150 mg/kg pha với glucose 5% 3 ml/kg truyền trong vòng 15-60 phút

Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha với glucose 5% 7 ml/kg truyền trong vòng 4 giờ

Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha với glucose 5% 7 ml/kg truyền trong vòng 8 giờ

Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha với glucose 5% 7 ml/kg truyền trong vòng 8 giờ

● Với cân nặng của trẻ: 20 kg <Trẻ < 40 kg

Liều khởi đầu 150 mg/kg pha trong 100 ml glucose 5% truyền trong vòng 15-60 phút

Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha trong 250 ml glucose 5% truyền trong vòng 4 giờ

Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha trong 250 ml glucose 5% truyền trong vòng 8 giờ

Liều tiếp theo: 50 mg/kg pha trong 250 ml glucose 5% truyền trong vòng 8 giờ

Cần theo dõi sát bilan dịch vào, ra và điện giải.

● Hiệu quả của NAC tốt nhất khi được dùng trước 8 giờ, sau đó thì hiệu quả giảm dần. Tỉ lệ viêm gan nhiễm độc < 10% khi sử dụng NAC trong vòng 8 giờ, tỉ lệ này tăng lên khoảng 40% nếu điều trị muộn sau 16 giờ. Trong trường hợp suy gan NAC làm giảm tỉ lệ tử vong và hồi phục được tổn thương gan

● Các quy trình dùng NAC có hiệu quả ngang nhau.

● Tác dụng không mong muốn do thuốc:

– NAC đường uống gây buồn nôn, nôn với tỷ 33%, sốc phản vệ 2 – 3%.

– NAC tĩnh mạch: 3 – 14 % gây đỏ da vị trí truyền, mẩn ngữa, co thắt phế quản, sốt, sốc phản vệ cao tới 10-20%.

4. Các điều trị hỗ trợ khác.

5. Lọc máu liên tục (CVVH) phối hợp với thay huyết tương nhằm hỗ trợ chức năng gan trong khi chờ ghép gan

6. Ghép gan: khi bệnh nhân bị suy gan tối cấp theo tiêu chuẩn của King’s college

Khi bệnh nhân suy gan,tiếp tục duy trì liều NAC truyền TM 6,25 mg/kg/giò cho đến khi bệnh nhân đươc ghép gan hoặc bệnh não gan hồi phục hoặc INR <2.

7. Theo dõi và xét nghiệm trong quá trình điều trị: làm ure, creatinin, đường, ĐGĐ, AST, ALT, đông máu cơ bản, bilirubin TP, TT, GT. khí máu động mạch. Trong trường hợp nặng cần làm xét nghiệm mỗi 8-12 giờ/lần. theo dõi chức năng hô hấp, tuần hoàn, ý thức.

CÁC TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT

1. Phụ nữ có thai

– Paracetamol là thuốc hạ sốt giảm đau được khuyên dùng ở phụ nữ có thai, người ta chưa thấy có tác dụng gây quái thai của thuốc này. Tuy nhiên khi quá liều paracetamol có thể gây độc với thai vì thuốc này dễ dàng qua được nhau thai và ở thời điểm 14 tuần, bào thai đã có khả năng chuyển hóa paracetamol và tạo ra NAPQI. Việc chậm điều trị có thể dẫn đến thai chết lưu, xảy thai, do đó nên dùng NAC sớm. Liều NAC ở bệnh nhân có thai giống bệnh nhân không có thai.

2. Người nghiện rượu

– Những người nghiện rượu khi quá liều paracetamol có khả năng bị ngộ độc cao hơn. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn người bình thường. Một số tác giả khuyến cáo hạ thấp nồng độ paracetamol trong đồ thị của Rumack ở giờ thứ 4 xuống đến mức 100 mg/ml ở đối tượng bệnh nhân này. Tính dễ bị ngộ độc paracetamol ở đây do dự trữ glutathione bị giảm khi nghiện rượu và lượng NAPQI tạo ra nhiều hơn do hiện tượng ethanol gây cảm ứng hệ enzym cyp2E1.

3. Dùng paracetamol quá liều điều trị nhiều lần

– Paracetamol được dùng lặp lại nhiều lần > 4 gam/ngày với người lớn và 60mg/kg cân nặng với trẻ em. Hoàn cảnh dùng ở người lớn để điều trị những cơn đau cấp hoặc đợt cấp của những cơn đau mạn. Với trẻ em thường do tai nạn điều trị. Dùng liều nhắc lại với liều cao hơn liều điều trị thường là nguyên nhân dẫn đến tử vong liên quan đến paracetamol ở trẻ dưới 6 tuổi và chiếm tới 15% tử vong ở người lớn. Đồ thị Rumack-Matthew không áp dụng được cho trường hợp này. Việc điều trị chủ yếu dựa vào lượng thuốc bệnh nhân đã uống, kèm theo tăng ALT, AST và nồng độ paracetamol máu.

– Đánh giá yếu tố nguy cơ:

* Người lớn, trẻ em > 6 tuổi

+ Uống ít nhất 10 gram hoặc > 200 mg/24 giờ với thời gian uống trong vòng 24 giờ

+ Uống ít nhất 6 gram hoặc > 150 g/kg với thời gian uống trong vòng ≥ 48 giờ

+ Uống >4g/ngày hoặc 100 mg/kg ở người có yếu tố nguy cơ

* Trẻ em < 6 tuổi

+ Uống ≥ 200mg/kg trong 24 giờ

+ Uống ≥ 150 mg/kg trong vòng 48

+ Uống ≥ 100 mg/kg trong vòng 72 giờ

● * Xét nghiệm: AST hoặc ALT < 50 IU/l, hoặc paracetamol máu < 120 µmol/l (<20mg/l) có tiên lượng tốt.

● AST, ALT > 50 IU/l hoặc paracetamol máu> 66 µmol/l là có nguy cơ cao, cần dùng NAC ngay.

– Một số đối tượng có nguy cơ cao:

+ Những bệnh nhân nhịn đói: do chuyển hóa paracetamol theo con đường glucuronit hóa bị giảm và tăng chuyển hóa qua hệ CYP2E1, dẫn tới việc tạo ra nhiều NAPQI hơn.

+ Uống rượu trong vòng 5 ngày trước đó hoặc nghiện rượu: ngộ độc paracetamol ở người nghiện rượu có thể dễ bị bỏ qua do tăng transaminase được cho là do nghiện rượu. Việc biết được giá trị transaminase nền của một bệnh nhân nghiện rượu sẽ giúp chẩn đoán được nguyên nhân gây viêm gan ở đối tượng này. Ở bệnh nhân nghiện rượu, AST < 300 IU/L, ALT bình thường hoặc hơi tăng, giá trị AST thường cao gấp hơn 2 lần ALT. Trong khi đó việc dùng paracetamol quá liều kéo dài ở người nghiện rượu làm AST tăng > 300 IU/L, mặc dù tỷ lệ giữa AST và ALT không thay đổi.

+ Với bệnh nhân dùng paracetamol quá liều kéo dài, có hoặc không có tiền sử nghiện rượu. Ngay khi bệnh nhân này đến bệnh viện thì cần được làm xét nghiệm để biết được giá trị nền của nồng độ paracetamol máu, AST, ALT, bilirubin và prothrombin và dùng ngay NAC trong khi chờ đợi kết quả xét nghiệm

+ Đang điều trị INH có khả năng bị ngộ độc với liều >4 gram hoặc 100mg/kg/24h.

Nồng độ paracetamol

Hình 5.1: Đồ thị Rumack-Matthew Biểu diễn nồng độ paracetamol máu theo thời gian sau khi dùng quá liều paracetamol cấp
Hình 5.1: Đồ thị Rumack-Matthew Biểu diễn nồng độ paracetamol máu theo thời gian sau khi dùng quá liều paracetamol cấp

Đồ thị này chỉ dùng cho trường hợp ngộ độc cấp paracetamol

Nguồn: Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity [4]

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng tốt khi bệnh nhân được phát hiện, đưa đến viện sớm và được dùng NAC sớm trước 8 giờ. Tiên lượng xấu khi bệnh nhân uống số lượng lớn, đến viện muộn, có tổn thương gan và được dùng NAC chậm.

Biến chứng suy gan thận nặng, bệnh não gan, suy đa tạng và tử vong

6. PHÒNG TRÁNH

Người dân không nên uống paracetamol quá 3 gam/ngày, với những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ không nên tự dùng paracetamol vì với liều điều trị cũng có thể gây ngộ độc. tốt nhất nên đi Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K và dùng theo đơn của bác sỹ.

Tránh không dùng nhiều loại biệt dược cùng có paracetamol.

PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC PARACETAMOL BIẾT THỜI GIAN UỐNG

Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Ngộ độc”
Hình 5.2: Phác đồ xử trí ngộ độc paracetamol theo thời gian uống

(*) Bệnh nhân uống lượng trên 10g hoặc 200 mg/kg, hợp tác điều trị.

Nguồn: Daly FSS, Fountain JS, Murray L et al. Medical Journal of Australia 2008; 188: 296-301

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Heard K., Dart R. (2014), “Acetaminophen (Paracetamol) poisoning in adult”, UpToDate, Inc.

2. Lindsay Murray, Frank Daly, Mark Little, Mike Cadogan (2011), “Paracetamol: acute overdose”, Toxicology handbook, 2nd edition, Churchill Livingstone Australia, 302-313.

3. MICROMEDEX (2002), Acetaminophen-acute, Poisindex management, Thompson Healthcare Series, Vol. 111.

4. New zealand national poisons centre (2014), “Acetaminophen”, Toxinz Poison information.

5. Robert G. Hendrickson (2011), “Acetaminophen” Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, 483-499.

Phần 2.2. Các hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live

NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT TRỪ SÂU PHOSPHO HỮU CƠ

1. ĐẠI CƯƠNG:

1.1. Định nghĩa:

Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hóa học chung:

Hình 6.1: Cấu trúc phân tử phospho hữu cơ
Hình 6.1: Cấu trúc phân tử phospho hữu cơ

1.2. Cơ chế sinh bệnh

Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hóa và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cường cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định:

Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PHC: dựa vào các tiêu chuẩn sau

– Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc.

– Hội chứng cường cholin cấp (+) (1 trong 3 hội chứng: M; N; TKTƯ)

– Xét nghiệm cholinesterase huyết tương (pChE): giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

– Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

■ Chẩn đoán hội chứng Muscarin (M)

– Da tái lạnh

– Đồng tử co <2mm

– Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.

– Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

– Nhịp chậm <60 lần/phút

■ Chẩn đoán hội chứng Nicotin (N)

– Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực ,cơ bắp chân.

– Co cứng hoặc liệt cơ

– Phản xạ gân xương: tăng nhạy

■ Chẩn đoán hội chứng bệnh lý thần kinh trung ương (TKTƯ)

– Có rối loạn ý thức

– Điểm glasgow giảm.

– Co giật

2.2. Chẩn đoán phân biệt

■ Ngộ độc các hợp chất trừ sâu cacbamat: thường nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ. Xét nghiệm thấy cacbamat trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat.

■ Ngộ độc thuốc trừ sâu clo hữu cơ: ChE không giảm, ngấm atropin rất nhanh (sau vài mg). XN thấy clo hữu cơ trong nước tiểu, dịch rửa dạ dày.

■ Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin: Bn có ăn nấm, có hội chứng muscarinic.

2.3. Chẩn đoán mức độ ngộ độc:

■ Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý Hm8803 hiện đang mở

– NĐC PHC nhẹ: chỉ có M

– NĐC PHC trung bình: M+ N hoặc M + TKTƯ

– NĐC PHC nặng: Khi có cả ba M+ N + TKTƯ hoặc có hôn mê, trụy mạch

■ Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ pChE:

– NĐC PHC nặng khi pChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu (GTBTTT).

– Trung bình khi pChE = 10 – 20% GTBTTT.

– Nhẹ khi pChE = 20 -50% GTBTTT.

3.Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

3.1. Thuốc giải độc:

3.1.1 Atropin

– Liều: tiêm 2-5 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút / lần đến khi đạt ngấm atropin, sau đó tạm ngừng cho đến khi hết dấu ngấm. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì.

– Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ.

– Xử trí khi quá liều: tạm ngừng atropin, theo dõi sát, nếu kích thích vật vã nhiều có thể cho diazepam (Seduxen tiêm TM); đến khi hết dấu ngấm atropin thì cho lại atropin với liều thấp hơn liều trước đó.

Bảng 6.1: Bảng điểm atropin

Triệu chứng

Ngấm atropin

Điểm

Quá liều atropin

Điểm

1. Da Hồng, ấm

1

Nóng, đỏ

2

2. Đồng tử 3 – 5 mm

1

> 5mm

2

3. Mạch 70 -100lần/phút

1

> 100 lần/phút

2

3. Hô hấp Không tăng tiết, không co thắt còn đờm dãi lỏng

1

Đờm khô quánh hoặc không có đờm

2

5. Tinh thần Bình thường

0

Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin.

2

6. Bụng Mềm bình thường

0

Chướng, gõ trong

2

7.Cầu BQ Không có

0

Căng

2

Cộng  

  1

 

2

 

Điểm A = 1+ 2:

– Điểm A < 4 thiếu atropin phải tăng liều

– Điểm A = 4- 6 điểm: ngấm atropine tốt, duy trì liều

– Điểm A > 6 điểm: quá liều atropin

3.1.2. Pralidoxim (PAM)

■ Ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau:

Bảng 6.2: Liều pralidoxime theo mức độ nặng của nhiễm độc

Mức độ ngộ độc

Liều ban đầu (g/10 phút)

Liều duy trì (g/giờ)

Nặng: có M+N+TKTƯ

1g

0,5-1

Trng bình: 2 HC

1g

0,5

Nhẹ: chí có M

0,5

0,25

Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: điều chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ và hoạt độ pChE.

+ Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc pChE < 10% gtbt tt: tiếp tục truyền 0,5g/h

+ Nếu atropin 2-5 mg/h và/hoặc pChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,25g/h

+ Nếu atropin 0,5-2mg/h và/hoặc pChE =20-50 tiếp tục truyền 0,125g/h

■ Ngừng PAM khi ChE ³ 50%, độc chất nước tiểu (-) hoặc khi atropin < 2 mg/ 24h và độc chất nước tiểu âm tính; hoặc sau tối thiểu 2 ngày.

■ Chẩn đoán quá liều PAM khi:

– Đang truyền với tốc độ ³ 0,5g/h

– Thấm atropin tốt với liều atropin thấp.

– Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp.

– ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

Ngừng PAM trong 3-6 giờ rồi dùng lại với liều thấp hơn.

3.2. Các biện pháp hạn chế hấp thu:

Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc

Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nhiều nước sạch.

Ngộ độc đường tiêu hóa:

– Gây nôn nếu không có chóng chỉ định.

– Đặt ống thông dạ dày lấy dịch để xét nghiệm độc chất

– Than hoạt 50 g + 200ml nước bơm vào dạ dày, ngâm 3 phút, rồi lắc bụng tháo ra.

– Rửa dạ dày: 5 – 10 lít nước muối 5-9%o, 2-3 lít đầu cho kèm than hoạt 20g/lít

– Than hoạt đa liều (uống): than hoạt 2g/kg và sorbitol 4g/ kg cân nặng, chia đều 4 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

3.3. Các điều trị hỗ trợ

■ Bảo đảm hô hấp: – thở oxy qua xông mũi.

– Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thở máy nếu có suy hô hấp .

■ Bảo đảm tuần hoàn: – Truyền đủ dịch.

– Nếu có tụt huyết áp: bù đủ dịch; truyền TM dopamin 5-15mg/kg/phút…

■ Bảo đảm cân bằng nước, điện giải: truyền dịch, điều chỉnh điện giải.

■ Nuôi dưỡng:

– Ngày đầu: nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

– Ngày thứ 2 trở đi: 2000 Kcalo/ ngày bằng cả 2 đường tiêu hóa và TM.

Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Duệ (2005), “Nghiên cứu kết hợp PAM và atropine trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

2. World Health Organization Inchem (1986), “Organophosphorus pesticides”, IPCS Inchem, www.inchem.org.

3. Ellenhorn and Barceloux (1988), “Organophosphates compounds”, Medical Toxicology- Diagnosis and treatment of Human poisoning, 2nd edition, Elsevier Science Publishing Company, New York, P. 1070-1076.

4. Eddleston M, SZinicz L., Eyer P. and Buckley N.(2002), “Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials”, QJMed, 95, P. 275-283.

5. Denis F. Thompson, Thompson GD., Greenwood RB et al (1987), “Therapeutic dosing of Pralidoxim chloride”, Drug Intel and clin pharmacol., 21, P. 590-593.

NGỘ ĐỘC NEREISTOXIN

1. ĐẠI CƯƠNG

– Nereistoxin là hóa chất trừ sâu nhóm Dimethylaminopropandithiol, công thức hóa học là 4-N, N-dimethylamino-1,2-dithiolane, phân loại nhóm độc II, LD50:1021 mg/kg đường uống đối với chuột. Trên thực tế ở các bệnh nhân, chỉ uống với liều 9,5 gam (tương đương 1/2 gói với loại 20 gam/gói) hay 190mg/kg cân nặng ở người có trọng lượng 50 kg đã có thể gây ngộ độc nặng và tử vong. Như vậy, LD50 thực tế trên người thấp hơn nhiều so với số liệu trên động vật.

– Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hóa. Đối với người uống hóa chất này, tác dụng ăn mòn gây viêm loét đường tiêu hóa, dẫn đến chảy máu toàn bộ đường tiêu hóa. Các thuốc giải độc là Sodium Dimercaptopropanesulphonate (DMPS) và Sodium Dimecarptosuccinate (DMS) có hiệu quả trong điều trị triệu chứng liệt nhưng cũng mới chỉ được nghiên cứu trên động vật.

– Tên thương mại: Shachongshuang, Netoxin, Vinetox, Shachongdan, Apashuang, Binhdan, Taginon, Tungsong, Colt, Dibadan, Hope,..gói 20 gam, bột màu xanh lam, hoạt chất nereistoxin: 95%.

Hình 7.1: Một số mẫu hóa chất trừ sâu nereistoxin
Hình 7.1: Một số mẫu hóa chất trừ sâu nereistoxin

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

– Tự tử: là nguyên nhân thường gặp

– Uống nhầm

– Bị đầu độc

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở: Triệu chứng xuất hiện nhanh 10 – 30 phút sau uống.

– Tiêu hóa: đau bụng, nôn, ỉa chảy dữ dội, có thể nôn ra máu và ỉa ra máu liên tục. Nhiều trường hợp dịch đường tiêu hóa và máu chảy liên tục qua hậu môn, dẫn đến sốc giảm thể tích, truỵ mạch, tụt huyết áp.

– Giãn mạch: có thể thấy da mặt đỏ, ngực đỏ hoặc giãn mạch toàn thân.

– Tim mạch: tụt huyết áp thường sớm và nặng nề do phối hợp cả giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch và nhiễm toan. Có thể thấy nhịp nhanh xoang, rung thất, xoắn đỉnh. Nếu qua được 2-3 ngày có thể xuất hiện suy tim, nguy cơ phù phổi cấp.

– Hô hấp: thở nhanh sâu, suy hô hấp, liệt cơ, sặc phổi,…

– Thần kinh: co giật giống kiểu động kinh, sau đó là liệt cơ, hôn mê.

– Các biến chứng: tiêu cơ vân, suy thận cấp, xuất huyết ở nhiều nơi, suy đa tạng…

3.1.2. Triệu chứng cận Hm8803 hiện đang mở

– Công thức máu: số lượng hồng cầu tăng lúc đầu, hematocrit tăng, hemoglobin tăng, tiểu cầu giảm (tình trạng cô đặc máu)

– Sinh hóa: kali máu giảm, toan chuyển hóa nặng

– Khí máu: pH giảm, HCO3- giảm nặng nề, PaCO2 giảm trong khi PaO2 vẫn bình thường. Tình trạng nhiễm toan đến sớm, nhanh và nặng.

– Rối loạn đông máu: tiểu cầu giảm, tỷ lệ prothrombin giảm, sợi huyết giảm.

– Xét nghiệm độc chất: phospho hữu cơ (-), chlor hữu cơ (-), carbamate (-)

– Enzym Cholinesterase trong giới hạn bình thường hoặc giảm nhẹ

3.1.3. Chẩn đoán xác định dựa vào

– Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: tên hóa chất, mầu sắc, số lượng, dạng hóa chất (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hóa chất….). Lưu ý, gói hóa chất chứa bột, màu xanh lam. Hỏi về hoàn cảnh, tâm lý của bệnh nhân

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở: tình trạng vật vã kích thích, hôn mê, tụt huyết áp, ỉa máu, xét nghiệm khí máu tình trạng nhiễm toan nặng, hematocrit tăng. Enzym cholinesterase trong giới hạn bình thường, đường máu bình thường.

2.2. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác: phospho hữu cơ, carbamat

– Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối: phosphua kẽm, phosphua nhôm.

– Ngộ độc hóa chất trừ cỏ: paraquat

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

– Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu

4.2. Cấp cứu ban đầu: tại tuyến y tế cơ sở

– Gây nôn nếu bệnh nhân vừa uống trong giờ đầu: cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng tăm bông đưa sâu vào họng.

– Uống dung dịch bicarbonat 1,4% 200 – 500ml

– Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp

– Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch

– Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), tuần hoàn, khống chế co giật trước và trong khi chuyển bệnh nhân

4.3. Tại Bệnh viện các tuyến

– Nếu có co giật: Cắt cơn co giật bằng diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại để kiểm soát tình trạng co giật. Sau đó duy trì bằng tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch.

– Đảm bảo hô hấp: Đặt nội khí quản có bóng chèn, bơm bóng để bảo vệ đường thở. Bóp bóng hoặc thở máy nếu có suy hô hấp, liệt cơ.

– Rửa dạ dày: rửa dạ dày tốt nhất là bằng bicarbonat 2%. Trường hợp bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc hôn mê, phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước rửa dạ dày. Than hoạt đa liều 20g/lần x 3 – 6 lần cách nhau mỗi 2 giờ, sorbitol liều tương đương hoặc gấp 1,5 lần sau mỗi lần uống than hoạt. Theo dõi phân để đảm bảo bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt. Chú ý: nếu bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa thì không cho uống than hoạt.

– Chống sốc:

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch: natriclorua 0.9%, đặc biệt là dịch keo, albumin. Lượng dịch truyền thường từ vài lít trở lên, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 10- 12 cmH2O. Truyền máu nếu có xuất huyết tiêu hóa nặng.

+ Nếu có biểu hiện rối loạn đông máu, chảy máu nhiều nơi thì truyền máu tươi, ở cơ sở có điều kiện xét nghiệm đông máu, chảy máu và điều trị thì truyền các chế phẩm máu tùy theo tình trạng bệnh nhân.

+ Thuốc vận mạch: ưu tiên là norepinephrine (noradrenalin) liều từ 0,2 – 2mcg/kg/phút, phối hợp với dobutamin nếu cần. Điều chỉnh liều để hết tình trạng giãn mạch, tụt huyết áp

– Chống nhiễm toan: cần cho bicarbonate sớm khi thấy tình trạng toan chuyển hóa, có thể cần tới 500mEq (1 lít dung dịch bicarbonate 4,2%) đến hàng nghìn mEq bicarbonate/24 giờ. Cần xét nghiệm toan kiềm nhắc lại nhiều lần để điều chỉnh.

– Lọc máu: Siêu lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục, phải làm sớm ngay những giờ đầu khi có toan máu nặng, pH<7,2, không cải thiện khi truyền bicarbonate hoặc có suy thận.

– Đảm bảo thể tích nước tiểu: theo dõi, nếu bệnh nhân đái ít cho furosemide sau khi truyền đủ dịch, bảo đảm nước tiểu ³ 2000ml/24 giờ.

– Neostigmin hoặc prostigmin: có thể cân nhắc dùng nếu bệnh nhân có liệt cơ, nhịp nhanh xoang ³ 140lần/phút (với điều kiện đã bù đủ thể tích tuần hoàn), chướng bụng (không có tắc ruột cơ học, kali máu bình thường).

– Đặc biệt chú ý: không cho atropin hoặc các thuốc cầm ỉa.

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

– Uống 20 gam tỷ lệ tử vong 50-80%.

– Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng 1 – 2 ngày.

5.1. Biến chứng

– Sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu

– Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy

– Toan máu

– Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa

– Suy hô hấp

– Suy đa tạng

– Suy dinh dưỡng kéo dài do tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa

6. PHÒNG TRÁNH

– Không sử dụng loại hóa chất trừ sâu Nereistoxin

– Tuyên truyền rộng rãi về tác dụng độc hại của hóa chất trừ sâu Nereistoxin

– Hướng dẫn cách sử dụng, bảo quản hóa chất trừ sâu Nereistoxin, và chỉ những người được hướng dẫn mới cho phép sử dụng hóa chất trừ sâu Nereistoxin

– Mở lớp tập huấn về cấp cứu ban đầu hóa chất trừ sâu Nereistoxin

– Liên hệ với Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai nếu cần thêm thông tin

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Duệ (2007), “Ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Cấp cứu ngộ độc cấp thường gặp ở trẻ em, Nhà xuất bản Thông tấn, Hà Nội.

2. Ngô Thanh Hải, Nguyễn Thị Dụ (2007), “Nghiên cứu các đặc điểm Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở của ngộ độc Nereistoxin tại Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai”, Hội thảo Hồi sức cấp cứu và Chống độc toàn quốc 2007, Y học Lâm sàng, trang 128 – 133.

3. Đặng Thị Xuân, Nguyễn Thị Dụ (2007), “Ngộ độc hóa chất diệt cỏ paraquat”, Hội thảo Hồi sức cấp cứu và Chống độc toàn quốc 2007, Y học Lâm sàng, trang 128 – 133.

4. Andrew R. Erdman (2004), “Insecticides”, Medical Toxicology, Third edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 1475 – 1496.

5. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 – 42.

6. Katherine M. Hurlbut (2000), “Hypotension”, The 5 minute Toxicology Consult, Lippincott Williams & Wilkins, P. 42 -43.

7. Neal E. Flomenbaum (2006), “Pesticides”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 8th Edition, McGraw-Hill, P. 1470 – 1563.

8. Phillips S.D. (2005), “Chapter 88: Fumigants”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, 1st edition, Mosby, P. 909 – 915.

9. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned”, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 21-39.

NGỘ ĐỘC PARAQUAT

1. ĐẠI CƯƠNG

– Paraquat, tên khoa học là 1,1′-Dimethyl-4,4′ bipyridilium, thuộc nhóm chất diệt cỏ tác dụng nhanh và không chọn lọc, có tác dụng ăn mòn, nó xúc tác chuyển hóa, đơn electron, gây ra phản ứng oxy hóa, giáng hóa NADPH, peroxy hóa lipid. Kết quả là sinh ra các gốc tự do OH, superoxid, H2O2 …. gây hủy hoại tế bào: phổi, thận, gan, tim…. Hậu quả suy đa tạng xảy ra trong vài giờ đến vài ngày. Nồng độ đỉnh trong máu sau uống từ 2 đến 4 giờ.

– Tỉ lệ tử vong rất cao, nói chung 70-90%.

– Vì oxy và NADPH tham gia vào quá trình chuyển hóa gây độc, thở oxy đẩy nhanh quá trình xơ hóa tại phổi làm cho bệnh nặng lên.

2. NGUYÊN NHÂN

– Tự tử là nguyên nhân hay gặp nhất, thường gặp ở đối tượng thanh thiếu niên. Đôi khi gặp một bệnh nhân uống nhầm do say rượu hay nhầm do bảo quản paraquat trong chai lọ đựng thông thường.

– Có thể gặp ngộ độc ở trẻ em do nhâm lẫn với nước uống.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

– Hỏi bệnh sử: BN khai uống hóa chất trừ cỏ màu xanh, lọ nhựa đựng dung dịch màu xanh, dung lượng 100ml, 500ml, 1000ml, hàm lượng 20% hoặc 5%. Tên hoạt chất là paraquat (1,1′-Dimethyl-4,4′ bipyridilium).

– Lâm sàng:

+ Đến sớm: cảm giác đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị. Viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ. Sau vài ngày loét miệng họng có giả mạc trắng dày, bẩn.

+ Khó thở: sớm do tổn thương phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, phù phổi cấp. Nếu bệnh nhân sống sót sau những ngày đầu xuất hiện khó thở tiến triển suy hô hấp do hiện tượng xơ hóa phế nang, tăng lắng đọng collagen.

+ Suy thận sớm trong ngày đầu tiên do tổn thương ống thận trực tiếp hoặc do rối loạn huyết động. Suy thận làm giảm độ thanh thải paraquat làm ngộ độc nặng hơn.

+ Hủy hoại tế bào gan có thể xuất hiện ở những ngày sau. Tổn thương gan có thể hồi phục được, chủ yếu bệnh nhân tử vong do tổn thương phổi không hồi phục.

+ Suy tuần hoàn: suy tim, tụt huyết áp: có thể do suy hô hấp cấp, tràn ,tràn khí màng phổi, trung thất, độc tính trực tiếp trêm tim. Ngừng tim trong ngày đầu tiên thường gặp ở những bệnh nhân ngộ độc với số lượng rất lớn (>50ml)

– Chia 3 mức độ

+ Ngộ độc nặng: Uống > 40mg/kg (người 50kg uống > 2g, >10ml dd 20%)

● Suy đa phủ tạng tiến triển nhanh chóng.

● Sớm: bỏng, loét miệng, họng, thực quản, dạ dày, ruột gây viêm, chảy máu đường tiêu hóa.

● Suy hô hấp: có thể xảy ra rất sứm hoặc muộn từ 2-14 ngày tùy theo mức độ nhiễm. Biểu hiện sớm như tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, viêm phổi sặc hoặc HC suy hô hấp cấp.

● Hoại tử ống thận, suy thận rõ sau 24h, thiểu niệu, vô niệu, tiên lượng xấu (95% tử vong).

● Viêm gan, suy gan, hoại tử vỏ thượng thận.

● Nhanh xoang, LN thất, suy tim.

● Hôn mê, phù não, co giật, XH vỏ não, thân não.

● Tăng BC, DIC, sau đó ức chế tủy, giảm 3 dòng.

● Tử vong do suy đa tạng trong thời gian tính bằng giờ, tối đa vài ngày.

+ Ngộ độc trung bình: Uống 20- 40mg/kg (người 50kg, uống 1- 2g, tương đương 5-10ml dd 20%)

● Bệnh cảnh âm thầm hơn.

● Triệu chứng tiêu hóa bỏng niêm mạc miệng, thực quản

● Suy hô hấp dần dần, phổi bình thường vài ngày đầu sau đó thâm nhiễm, mờ hai phổi. Xơ phổi sau nhiều ngày đến nhiều tuần.

● Tổn thương thận nặng dần, creatinin tăng nhanh khác thường, không tương xứng với tăng urê.

● Hầu hết bệnh nhân tử vong trong vòng từ 1 đến 5 tuần.

– Ngộ độc nhẹ: Uống < 20mg/kg (người 50kg, uống <1g, <5ml dd 20%)

● Bệnh cảnh nhẹ, thường chỉ triệu chứng tiêu hóa. Có thể hồi phục hoàn toàn.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Xét nghiệm paraquat

– Định tính: bệnh phẩm là dịch dạ dày (đến sớm trước 2 giờ), nước tiểu (dương tính sau 6 giờ và âm tính sau 24h, có thể dương tính sau 2-3 ngày nếu có suy thận).

+ Test dithionite: lấy 10 ml nước tiểu, cho 1 ml NH3 25% vào, sau đó cho 3 g natridithionide vào ngoáy đều, nếu nước tiểu có màu xanh lam là dương tính

+ Có thể bán định lượng trong nước tiểu bằng phương pháp so màu. Nồng độ nặng, nguy cơ tử vong nếu > 10 mg/L nước tiểu

+ Định lượng paraquat trong máu trong 4 giờ > 1mg/L, sau 8 giờ > 0,5 mg/L là mức độ rất nặng nguy cơ tử vong cao

b. Các xét nghiệm khác: công thức máu, chức năng gan thận, khí máu động mạch, XQ phổi, chụp cắt lớp vi tính phổi phát hiện tổn thương xơ phổi.

3.3. Chẩn đoán xác định

– Chẩn đoán ngộ độc paraquat khi có hai trong ba tiêu chuẩn sau: bệnh sử uống paraquat, Hm8803 hiện đang mở loét lưỡi, họng và xét nghiệm paraquat dương tính.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc các chất ăn mòn đường tiếu hóa khác: bỏng axít, kiềm

– Ngộ độc các thuốc diệt cỏ lành tính khác: gây loét miệng họng và đường tiêu hóa nhưng không gây tổn thương tạng và gây tử vong: glyphosate

– Ngộ độc nereistoxin: là hóa chất trừ sâu dạng bột màu xanh lam nhạt, có tính ăn mòn, các triệu chứng tiêu hóa xuất hiện nhanh, ồ ạt gây bệnh cảnh sốc, tử vong nhanh do suy đa tạng.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

– Các biện pháp tẩy độc và tăng thải độc phải thực hiện đồng thời càng sớm càng tốt, không để biện pháp này ảnh hưởng đến biện pháp khác.

4.1. Hạn chế hấp thu độc chất

– Gây nôn: trong vòng 1 giờ đầu nếu bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác tốt.

– Rửa dạ dày: trong vòng 2 giờ đầu, rửa tới khi dịch rửa hết màu xanh.

– Các chất hấp phụ:

– Than hoạt đơn liều: 1g/kg/lần, sorbitol liều gấp đôi liều than hoạt.

– Fuller’s earth: người lớn 100-150g, trẻ em 2g/kg, pha tỷ lệ 1 phần thuốc + 2 phần nước theo trọng lượng.

– Đất sét, đất thịt hoặc đất thường chỉ khi ở xa bệnh viện: pha nước uống.

4.2. Tăng thải trừ chất độc

– Bài niệu tích cực: Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm truyền dịch, lợi tiểu đảm bảo 200ml/h. Tránh phù phổi cấp do quá tải dịch.

– Lọc hấp phụ máu: khi paraquat còn dương tính. Ưu tiên càng sớm càng tốt, tốt nhất trước 8 giờ.

+ Các loại quả lọc hấp phụ: cột than hoạt hoặc cột resin tùy theo khả năng của từng cơ sở, đã giảm được tỷ lệ tử vong xuống dưới 50%.

– Các biện pháp lọc máu khác: thận ngắt quãng, siêu lọc máu, thẩm tách máu liên tục, thay huyết tương không có hiệu quả thực sự trong đào thải paraquat máu.

4.3. Liệu pháp ức chế miễn dịch

– Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày (pha với 200ml glucose 5%, truyền TM 2 giờ). Trong 3 ngày và Cyclophophamide: 15mg/kg/ngày (pha với 200ml glucose 5%, truyền TM 2 giờ) trong 2 ngày.

– Sau đó: Dexamathasone 8mg/lần x 3 lần/ngày, trong 14 ngày, tiêm TM, sau giảm dần liều và ngừng.

– Nếu PaO2 < 60mmHg: dùng lại ngay methylprednisolon như trên x 3 ngày, nhắc lại cyclophosphamide liều như trên trong 1 ngày (chỉ nhắc lại thuốc này nếu lần dùng trước cách xa trên 14 ngày và bạch cầu >3G/l).

4.4. Các thuốc chống ôxy hóa: tác dụng chưa rõ ràng

– N-acetylcystein tĩnh mạch: là chất chống oxy hóa có tác dụng ngăn chặn quá trình xơ phổi gây ra do các gốc oxy tự do.

– Vitamin E: 300mg x 2 lần/ngày, uống.

– Deferioxamine (Desferan, dùng sau lần lọc máu đầu tiên): 100mg/kg, pha với 500ml glucose 5%, truyền TM 21ml/h, dùng 1 ngày.

4.5. Điều trị hỗ trợ

– Cung cấp thêm oxy khi PaO2 <40mmHg hoặc SpO2 <80%.

– Các thuốc bao bọc niêm mạc và giảm tiết dịch vị. Ưu tiên đường tĩnh mạch.

– Giảm đau: bậc 2, bậc 3

– Dinh dưỡng đường tĩnh mạch: dùng lipid 20% x 500 ml/ngày, truyền tĩnh mạch chậm liên tục 50 ml/giờ. Truyền nhanh có thể ây tụt huyết áp. Ngoài tác dụng dinh dưỡng còn có tác dụng giam giữ paraquat trong máu chờ lọc hấp phụ.

– Giải thích cho gia đình bệnh nhân: cần giải thích để hợp tác khi có cơ hội điều trị và hiểu được tiên lượng của ngộ độc.

5. TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG

– Tiên lượng nặng nguy cơ tử vong nếu uống paraquat số lượng > 20 mg/kg (5ml, bệnh nhân 50 kg), rửa dạ dày và than hoạt muộn hoặc không đúng kỹ thuât đặc biệt lọc máu hấp phụ muộn sau 8 giờ.

– Các biến chứng có thể gặp: suy hô hấp, xơ phổi tiến triển, suy thận, viêm gan. Tổn thương gan thận có thể hồi phục được. Tổn thương phổi không hồi phục thường là nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong. Nếu bệnh nhân sống sót qua những ngày đầu tiên phổi sẽ tiến triển xơ hóa và gây ra bệnh lý phổi hạn chế.

6. PHÒNG BỆNH

– Bảo quản thuốc diệt cỏ ở nơi xa tầm tay của trẻ.

– Không đựng paraquat trong các chai lọ thông thường hoặc chai lọ dán nhãn đồ ăn nước uống

– Chỉ sử dụng dạng chế phẩm nồng độ thấp 5%. Tránh dùng các loại có nồng độ cao như 20% hay 50%

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Alvin C. Bronstein (2004), ”Herbicides”, Medical toxicology, 3rd edition, Lippincott William and Wilkins, P. 1515-1529.

2. Brent R. Ekins, Richard J. Geller (2001), ”Paraquat and diquat”, Clinical toxicology, WB. Saunders company, P. 841-847.

3. James F. Winchester (1998), “Paraquat and the bipyridyl herbicides”, Clinical management of poisoning and drug overdose, 3rd edition, WB. Saunders company, P. 845-855.

4. POISINDEX® Managements (2010), “Paraquat”, MICROMEDEX 1.0 (Healthcare Series), 1974-2010 Thomson Reuters.

5. R. J. Dinis-Oliveira (2008), “Paraquat Poisonings: Mechanisms of Lung Toxicity, Clinical Features, and Treatment”, Critical Reviews in Toxicology, Informa Healthcare USA, Inc., ISSN: 1040-8444 print / 1547-6898 online, 38, P. 13-71.

6. Rebecca L. Tominack, Susan M. Pond (2011), “Herbicides”, Goldfrank’s toxicologic emergencies, 7th edition, Mc Graw-Hill, P. 1393-1410.

7. National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Paraquat”, TOXINZ poison information.

NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI MUỐI PHOSPHUA
(PHOSPHUA KẼM, PHOSPHUA NHÔM)

1. ĐẠI CƯƠNG

– Phosphua kẽm, phosphua nhôm là hóa chất diệt chuột và xua đuổi côn trùng.

– Phosphua kẽm là chất ăn mòn da, niêm mạc mạnh, khi hít phải dễ gây phù phổi cấp. Liều gây độc: đã thấy ngộ độc và tử vong nếu ngộ độc cấp phosphua kẽm 20 – 40mg/kg đường uống, phosphua nhôm ≥ 0,5g.

– Cơ chế gây độc: Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước và acid chlorhydric trong dịch dạ dày. Khí phosphine là chất khử mạnh, gây stress oxy hóa mạnh dẫn đến độc tế bào không đặc hiệu, gắn và ức chế enzym của chuỗi hô hấp tế bào, ức chế quá trình phosphoryl hóa, oxy hóa, cytochrome oxidase. Phosphine cũng ức chế catalase, gây tăng superocide dismutase tạo ra nhiều gốc tự do, peroxide hóa lipid, gây biến tính protein của màng tế bào.

– Rối loạn điện giải kali, magie, calci hoặc nồng độ các ion trong tế bào cơ tim gây thay đổi điện tim và loạn nhịp thứ phát. Suy đa tạng và sốc do tổn thương oxi hóa trực tiếp gây độc tế bào. Tổn thương tim, phổi, mạch máu có thể thứ phát do thiếu oxy và giảm tưới máu tổ chức. Tổn thương ruột, phổi cũng có thể thứ phát do nhiễm trùng cơ hội.

– Các triệu chứng có thể xuất hiện sớm sau vài phút nhưng cũng có thể 24h sau mới xuất hiện. Sốc và ngừng tim là nguyên nhân tử vong sớm ở những bệnh nhân uống số lượng lớn chất độc. Nếu sống qua vài ngày, các cơ quan khác như gan, cơ tim, não sẽ bị tổn thương do khí phosphine (PH3) được hình thành trong ruột và hấp phụ vào máu, chất phosphin có thể tổng ra ngoài qua chất nôn và phân của bệnh nhân lại gây độc do hít phải phosphin cho người đứng gần.

Hình 9.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua kẽm
Hình 9.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua kẽm
Hình 9.2: Một sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua nhôm
Hình 9.2: Một sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua nhôm

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

– Tự tử: là nguyên nhân thường gặp

– Ăn, uống nhầm: trẻ nhỏ, rối loạn tâm thần hoặc lẫn lộn ở người già.

– Bị đầu độc

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Triệu chứng tiêu hóa xuất hiện sớm sau uống, tuy nhiên triệu chứng toàn thân có thể xuất hiện sau vài giờ. Tiếp xúc qua da, niêm mạc có thể gây kích ứng tại chỗ.

– Nếu ngộ độc qua đường uống: sau khi uống, bệnh nhân đau rát mồm, họng, thực quản, dạ dày.

– Triệu chứng tiêu hóa: nôn và nôn ra máu, ỉa lỏng và có thể có máu. Chất nôn, phân và hơi thở có mùi cá thối. Bệnh nhân khát nước với triệu chứng mất nước, mất điện giải, các rối loạn này kết hợp với viêm cơ tim nhiễm độc thường gây ngừng tim đột ngột và tử vong.

– Hô hấp: cảm giác bó chặt ngực, ho, khó thở, tím, phù phổi cấp do tim (tổn thương cơ tim, suy tim cấp) hoặc không do tim (tổn thương thành mạch, tổn thương phổi do khí phosphine) hoặc do cả hai, ARDS, chảy máu phổi.

– Tim mạch: mạch nhanh, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim. Có thể gặp nhiều loại rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn tái cực (nhịp chậm, nhịp nhanh trên thất rung nhĩ, bloc xoang nhĩ, NTT thất, nhip nhanh thất, rung thất), thiếu máu cơ tim, suy tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu dưới nội tâm mạc, viêm cơ tim, suy tim. Những bệnh nhân có tổn thương tim mạch và tụt huyết áp đáp ứng rất kém với thuốc vận mạch.

– Thần kinh: đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, kích thích, khó chịu, giãy dụa, ảo giác, cuối cùng co giật, hôn mê, đồng tử giãn.

– Suy thận cấp: do sốc, do hoại tử ống thận, tiêu cơ vân. Bệnh nhân thở nhanh sâu

– Tổn thương gan: viêm gan, thường xuất hiện muộn, phospho gây tổn thương gan phụ thuộc liều, gây tổn thương vùng 1 và quanh khoảng cửa, ngược với tổn thương vùng 3 (trung tâm tiểu thùy) trong ngộ độc paracetamol, carbon tetrachlorid. Thoái hóa và thâm nhiễm mỡ cũng gặp sau uống 6 giờ.

– Huyết học: tan máu (có thể gặp cả ở người G6PD bình thường), có thể gặp methemoglobin: bệnh nhân tím, SpO2 thấp, PaO2 bình thường hoặc tăng, không đáp ứng với thở oxy, xác đinh bằng đo methemoglobin.

– Suy tuyến thượng thận: thường gặp trong ngộ độc nặng, góp phần làm tụt huyết áp.

– Toan chuyển hóa: rất thường gặp, do tình trạng ngộ độc và do sốc.

– Một số rối loạn sinh hóa: hạ đường huyết, hạ magie máu hay gặp hơn tăng magiê máu, tăng phosphats máu, hạ kali máu do nôn và ỉa cháy, tăng kali máu nếu có suy thận hoặc do toan chuyển hóa.

– Sau 2, 3 ngày có thể xuất hiện triệu chứng viêm gan nhiễm độc, ARDS, suy thận cấp.

3.2. Xét nghiệm

– Xét nghiệm độc chất: khó thực hiện trong thực tế Hm8803 hiện đang mở

+ Xét nghiệm độc chất nhanh: dùng miếng giấy có thấm nitrat bạc 0,1N để thử dịch dạ dày hoặc hơi thở của bệnh nhân, nếu có phosphin sẽ làm miếng giấy chuyển màu đen. Có thể bán định lượng phosphin theo nguyên lý trên và sau đó theo phương pháp so màu.

+ Sắc ký khí: có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể phát hiện phosphin với nồng độ thấp

– Xét nghiệm khác cần làm:

+ Hóa sinh máu: urê, creatinin, đường, điện giải đồ (Na+, K+, Cl-, Calci toàn phần, Ca++), magie, phospho, AST, ALT, billirubin, amylase, CK, pro – BNP.

+ Công thức máu

+ Đông máu cơ bản

+ Xét nghiệm về tan máu, methemoglobin

+ Khí máu động mạch

+ Tổng phân tích nước tiểu, hemoglobin, myoglobin

+ Điện tim.

+ Xquang tim phổi, siêu âm tim (nếu có thể)

3.3.Chẩn đoán xác định

– Hỏi bệnh:

+ Hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về hóa chất bệnh nhân đã uống: tên hóa chất, mầu sắc, số lượng, dạng hóa chất (bột), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hóa chất….). Lưu ý, gói hóa chất chứa bột màu xám tro, mùi cá chết hoặc mùi tỏi, tên thương phẩm Fokeba, Zinphos…

+ Hỏi nguyên nhân và hoàn cảnh ngộ độc, tâm lý của bệnh nhân,. Thời gian tiếp xúc, chẩn đoán và xử trí tại tuyến cơ sở, diễn biến đến khi vào viện.

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở: dựa vào triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, xét nghiệm và dựa trên các yếu tố nguy cơ.

– Xét nghiệm độc chất: hiện tại chưa làm được

3.4.Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc các hóa chất trừ sâu, trừ cỏ khác: nereistoxin, paraquat

– Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối khác

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

– Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu, chống suy hô hấp

4.1. Cấp cứu ban đầu

– Không gây nôn

– Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp

– Thở oxy mũi

– Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch

– Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), đảm bảo tuần hoàn trước và trong khi chuyển bệnh nhân

4.2. Tại bệnh viện

– Không rửa dạ dày, đặt ống thông và hút sạch dịch và hóa chất diệt chuột trong dạ dày.

– Không có thuốc kháng độc đặc hiệu

– Than hoạt 50-100 g, uống cùng sorbitol với liều gấp đôi.

– Tụt huyết áp:

+ Truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền đủ dịch mà huyết áp vẫn không lên cần phải dùng thuốc vận mạch: noradrenalin, adrenalin, dopamine và thuốc co bóp cơ tim dobutamin.

+ Điều trị loạn nhịp tim, ví dụ: atropine nếu có nhịp chậm, xylocain nếu ngoại tâm thu thất… Monitoring theo dõi nhịp tim, sẵn sàng máy tạo nhịp ngoài và trong lồng ngực nếu cần.

+ Đảm bảo cân bằng nước – điện giải

+ Magie sulfat: tùy theo tình trạng bệnh nhân và xét nghiệm.

– Điều trị suy hô hấp: thở oxy, thông khí nhân tạo điều khiển có PEEP tùy theo tình trạng bệnh nhân. Cho thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản.

– Áp dụng phương pháp “trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể” (ECMO- Extracorporeal Membrane Oxygenation) với những trường hợp suy hô hấp nặng không đáp ứng với các biện pháp hồi sức khác.

– Nếu bệnh nhân có tình trạng co giật: cắt cơn giật bằng thuốc tĩnh mạch, cần đảm bảo hô hấp, thuốc diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 10 – 15 phút nếu không hết giật, dùng 2 – 3 lần không đỡ thì dùng phenobarbital tiêm tĩnh mạch chậm và truyền duy trì 1 – 3 g/24 giờ để kiểm soát tình trạng co giật. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

– Thuốc điều trị chống tăng tiết dịch dạ dày nhóm ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton. Thuốc băng bó niêm mạc dạ dày (gastropulgite).

– Chống toan chuyển hóa bằng natribicarbonat 4,2% và 1,4%.

– Điều trị suy gan cấp: glucose, thay huyết tương, tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (MARS), truyền các dung dịch hỗ trợ và thay thế: huyết tương tươi đông lạnh… tùy theo tình trạng bệnh nhân.

– Điều trị suy thận cấp: đảm bảo thể tích hữu hiệu trong lòng mạch, duy trì huyết áp trung bình ≥ 65mmHg và đảm bảo lưu lượng nước tiểu. Trong trường hợp suy thận nặng cần lọc máu, siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục…

– Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng và đủ các thành phần dinh dưỡng, tránh hạ đường huyết.

– Chống nhiễm trùng

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng vài ngày.

5.1. Biến chứng

– Tụt huyết áp: sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu, viêm cơ tim

– Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy

– Toan máu

– Suy thận cấp

– Suy hô hấp tiến triển

– Suy đa tạng

6. PHÒNG TRÁNH: ngoài các biện pháp phòng tránh chung, cần:

– Quản lý hóa chất diệt chuột và hóa chất theo quy định, có chỗ để riêng cho các hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live, sử dụng đúng quy định.

– Đóng gói hóa chất diệt chuột nhỏ, ví dụ phosphua kẽm gói 0,4g.

– Không đặt bả chuột ở những vị trí mà trẻ em có thể lấy ăn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nicholas M. Mohr, Devin P. Sherman, Steven L.Brody (2012), “Toxicology”, The Washington Manual of Critical Care 2nd . Bản dịch tiếng Việt “Ngộ độc”, Hồi sức cấp cứu – Tiếp cận theo các phác đồ, Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn chủ biên, Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật, trang 421 – 456.

2. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, p. 29 – 42.

3. National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Zinc phosphide”, TOXINZ poison information.

4. Keith K. Burkhart (2005), Rodenticides, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, p. 963 – 973.

5. Luke Yip (2004), Anticoagulant Roenticides , Medical Toxicology, 3rd edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins, P. 1497 – 1507.

6. Michael C, Beuhler (2011), Phosphorus, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, Copyright 2011 McGraw-Hill, p 1440-1444

7. Neal E. Flomenbaum (2011), “Pesticides: An overview of Rodenticides and a focus on Principles” , Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, p. 1423 – 1433.

8. POISINDEX® Management (2010), “Zinc phosphide”, MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuter.

9. Richard C. Dart (2004), Initial Management of the Poisoned Patient, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins; P. 21-39.

NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI NATRI FLUOROACETAT VÀ FLUOROACETAMID

1. ĐẠI CƯƠNG

– Natri fluoroacetat và fluoroacetamid (hợp chất 1080 và 1081) là hóa chất diệt chuột mới được sử dụng từ đầu những năm 1990 ở Việt Nam, do nhập lậu từ Trung Quốc sang.

– Hóa chất diệt chuột loại này thường được Hm88i.com Sòng bài trực tuyến dưới dạng hạt gạo màu hồng nhìn giống cốm, dạng ống dung dịch màu hồng hoặc không màu.

– Cơ chế bệnh sinh: Fluoroacetat gây độc bằng ức chế chu trình Krebs làm giảm chuyển hóa glucose, ức chế hô hấp của tế bào, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào. Cơ quan bị tổn thương nhiều nhất là cơ, tim, não, thận.

Hình 10.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột loại natri fluoroacetat và natri fluoroacetamid từ Trung Quốc
Hình 10.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột loại natri fluoroacetat và natri fluoroacetamid từ Trung Quốc

2. NGUYÊN NHÂN

– Ở người lớn chủ yếu là do tự tử

– Ở trẻ em, người già thường do ăn nhầm

– Một số ít là bị đầu độc

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định, dựa vào

3.1.1. Hỏi bệnh: hoàn cảnh ngộ độc, loại hóa chất: tên, mầu, số lượng, dạng (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ), thư tuyệt mệnh…

3.1.2. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở: triệu chứng ngộ độc thường xuất hiện trong giờ đầu, có thể xuất hiện sớm trong vòng 10 phút, hoặc muộn tới 20 giờ.

– Tiêu hóa: thường xuất hiện sớm nhất: Buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, ỉa chảy

– Thần kinh – cơ:

+ Lo lắng, kích động, hôn mê

+ Co cứng cơ, co giật: cơn co giật toàn thân, từ một vài cơn đến co giật liên tục (kiểu trạng thái động kinh). Mức độ co giật phụ thuộc vào bệnh nhân uống nhiều hay ít, lúc đói hay no, có nôn ra hay không. Co giật nhiều gây ngạt thở, sặc phổi. Ngoài cơn co giật bệnh nhân vẫn tăng phản xạ gân xương và trương lực cơ.

+ Rối loạn ý thức các mức độ, từ lẫn lộn đến hôn mê sâu. Tuy nhiên, tình trạng co giật không tương xứng với tình trạng hôn mê. Co giật ít hơn ngộ độc strychnin nhưng rối loạn ý thức và hôn mê sớm hơn.

+ Biến chứng muộn: viêm nhiều dây thần kinh, yếu cơ, run rẩy, thoái hóa tiểu não.

– Hô hấp: Suy hô hấp do co giật, sặc phổi, nhiễm khuẩn phổi, suy tim cấp hoặc suy hô hấp cấp tiến triển – ARDS.

– Tim mạch:

+ Nhịp xoang nhanh là thường gặp nhất

+ Tụt huyết áp do rối loạn nhịp, viêm cơ tim hay gặp ở loại ống nước không màu.

+ Trên điện tim có thể thấy bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh, vô tâm thu. Các loại rối loạn nhịp tim có thể xuất hiện nhanh, đột ngột. Khi đã có rung thất sốc điện thường không có kết quả, bệnh nhân tử vong rất nhanh. Thay đổi sóng T và ST thường không đặc hiệu. Thời gian QTc dài, thường liên quan tới hạ calci máu.

– Thận: Lúc đầu thường đái ít do giảm huyết áp, thiếu dịch. Nước tiểu sẫm màu do tiêu cơ vân, tiêu cơ vân nhiều gây suy thận cấp.

– Các triệu chứng khác:

+ Thường sốt nhẹ 37o5 C- 38o C

+ Dấu hiệu hạ calci máu trên Hm8803 hiện đang mở: co cứng cơ, dấu hiệu Chvostek và Trousseau

3.1.3. Xét nghiệm

– Xét nghiệm máu:

+ Tăng số lượng bạch cầu, tăng tỉ lệ đa nhân trung tính

+ Tăng CK, tỉ lệ CKMB/CK toàn phần < 5%

+ Tăng AST, ALT, tăng bilirubin

+ Tăng acid uric, tăng ure và creatinin

+ Giảm natri, kali, calci, đặc biệt là giảm calci ion hóa. Tăng kali ở những trường hợp có suy thận.

+ Xét nghiệm khí máu trong cơn giật thấy pH giảm, PaO2 giảm, PaCO2 tăng.

– Xét nghiệm nước tiểu

+ Nước tiểu màu nâu sẫm nếu có nhiều myoglobin

+ Protein ±

+ pH giảm

+ Giảm đào thải natri nếu có suy thận

– Điện não đồ: thường có sóng nhọn kịch phát lan toả cả hai bên bán cầu.

– Xét nghiệm độc chất trong dịch rửa dạ dày, nước tiểu, máu, mẫu thuốc diệt chuột. Trên thực tế rất khó xác định.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

– Viêm não, viêm màng não, xuất huyết não.

– Ngộ độc cấp strychnin, isoniazid (Rimifon)

– Uốn ván, sốt rét ác tính

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Tuyến cơ sở

– Không gây nôn vì có nguy cơ co giật

– Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh

– An thần nếu có co giật, tư thế nằm nghiêng an toàn

– Đảm bảo hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), tuần hoàn, khống chế co giật trước và trong khi chuyển bệnh nhân

4.2. Tại bệnh viện (các tuyến)

4.2.1. Chưa có co giật

– Tiêm bắp diazepam (Seduxen) 10mg, nếu có phản xạ gân xương tăng

– Rửa dạ dày: hạn chế và thận trọng, vì nguy cơ co giật và chất độc được hấp thu nhanh, dùng 1-3 lít nước cho đến khi nước sạch nếu uống dạng hạt gạo.

– Than hoạt: liều 1g/kg cân nặng, uống hoặc qua ống thông dạ dày, thêm sorbitol với liều gấp đôi (hoặc dùng Antipois-Bmai).

– Gardenal: người lớn 0,10g – 0,20g/ngày.

– Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm TMC, hoặc calci gluconat 0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TMC, nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.

– Truyền dịch đảm bảo nước tiểu 100ml/giờ

4.2.2. Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân

– Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/lần, nhắc lại sau mỗi 5 – 10 phút cho đến 30mg, nếu không có kết quả: thiopental 200-300mg TMC trong 5 phút, sau đó truyền duy trì 2mg/kg/giờ để khống chế giật (có thể 2-3g/24giờ). Chú ý khi dùng thiopental ở bệnh nhân tổn thương gan. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

– Đặt nội khí quản, thở máy FiO2 = 1 trong 1 giờ, sau đó giảm xuống 0,4-0,6. Nếu không có máy thở phải bóp bóng Ambu. Chỉ ngừng thở máy khi hết dấu hiệu cứng cơ toàn thân.

– Rửa dạ dày: hạn chế áp dụng, chỉ cân nhắc thực hiện sau khi đã khống chế được co giật, dùng 1-3 lít nước. Chống chỉ định nếu đang co giật hoặc co giật nhiều cơn xuất hiện gần nhau.

– Than hoạt: với liều như trên, dùng khi đã khống chế được co giật.

– Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm TMC, hoặc Calci gluconat 0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TMC, nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.

– Truyền dịch: Natriclorua 0,9%, glucose 5%, Ringer lactat để có nước tiểu ≥ 200ml/giờ.

– Cần chú ý theo dõi lượng nước tiểu, nếu dưới 150ml/3giờ nên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, theo dõi CVP, nếu trên 10cmH2O cho furosemide 20-40mg tiêm tĩnh mạch. Nếu không đo được CVP, sau khi truyền đủ 200ml/giờ sau 3 giờ mà nước tiểu vẫn dưới 50ml/giờ ở người lớn, 10ml/giờ ở trẻ em thì cho thêm furosemid.

– Theo dõi chặt các chức năng sống: mạch, huyết áp, nhịp tim, nước tiểu và xét nghiệm: CK, điện não

4.2.3. Các biện pháp hỗ trợ khác

– Suy thận cấp: lọc máu ngoài thận nếu các điều trị khác không có kết quả

– Viêm cơ tim: truyền dobutamine 2- 40 mcg/kg/phút.

– Ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: tiêm xylocaine 0,05-0,10g tĩnh mạch. Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu có chỉ định.

– Xử trí suy hô hấp cấp tiến triển.

– Các loại Vitamin B.

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

– Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng co giật, suy hô hấp, tiêu cơ vân, suy thận, rối loạn nhịp, suy tim cấp, … và tử vong.

5.2. Biến chứng

– Co giật, rối loạn ý thức

– Suy hô hấp

– Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa

– Suy đa tạng

– Rối loạn nhịp, viêm cơ tim, suy tim cấp

6. PHÒNG TRÁNH

– Quản lý tốt hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live: cất giữ đúng nơi quy định, có khóa

– Không để bả chuột ở nơi trẻ hay chơi đùa hoặc nơi dễ nhìn thấy: cửa sổ, góc nhà, gầm giường, trên đường trẻ đi học…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính (2007), “Ngộ độc cấp thuốc chuột tàu (loại ống nước và hạt gạo đỏ)”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, trang 482 – 485.

2. Đặng Thị Xuân (2002), Nhận xét đặc điểm Hm8803 hiện đang mở và điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II trường Đại học Y Hà Nội.

3. Andrew R. Erdman (2004), “Insecticides”, Medical Toxicology, 3rd edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins; P. 1475 – 1496

4. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), “Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 – 42.

5. Fermin Barrueto,Jr. (2011), “Sodium Monofluoroacetate and Fluoroacetamide”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, P. 1437 – 1439.

6. Keith K. Burkhart (2005), “Rodenticides”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 963 – 973.

7. Neal E. Flomenbaum (2011), “Pesticides: An overview of Rodenticides and a focus on Principles” , Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, P. 1423 – 1433.

8. POISINDEX® Management (2010), “Fluoroacetamide”, MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuter.

9. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”, Medical Toxicology, 3rd edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins; P. 21-39.

NGỘ ĐỘC CARBAMAT

1. ĐẠI CƯƠNG

– Carbamat là hóa chất trừ sâu thuộc nhóm ức chế enzym cholinesterase như phospho hữu cơ, carbamat gắn vào enzym yếu hơn nên enzym dễ hồi phục hơn phospho hữu cơ. Tác dụng trên Hm8803 hiện đang mở của carbamat và phospho hữu cơ không khác nhau, chỉ khác nhau về thời gian gắn.

– Carbamat hấp thụ dễ dàng qua đường đường tiêu hóa, da và niêm mạc. Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc.

– Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau đó kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên. Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp. Có hai loại receptor: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần kinh Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live và ở các điểm nối thần kinh cơ vân-các bản vận động) chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau.

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

– Tự tử: là nguyên nhân thường gặp

– Uống nhầm

– Ăn rau quả còn carbamat tồn dư khi thu hoạch trước thời gian cho phép

– Bị đầu độc

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở: là dấu hiệu của cường cholin cấp, 3 hội chứng:

– Hội chứng Muscarin: sảy ra sớm nhất và hay gặp nhất

+ Kích thích cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, bàng quang, co đồng tử, giảm phản xạ ánh sáng

+ Kích thích tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản… Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ. Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực kém di động, nghe phổi có thể thấy rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít. Biểu hiện tim có thể thấy nhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất.

– Hội chứng Nicotin:

+ Giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt cơ bao gồm cả các cơ hô hấp

+ Kích thích hệ thần kinh giao cảm: da lạnh, xanh tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, giãn đồng tử.

– Hội chứng thần kinh trung ương: thường chỉ gặp trong ngộ độc nặng

– Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê, mất các phản xạ.

– Ngộ độc nặng: suy hô hấp, trụy mạch, co giật, hôn mê sâu.

3.1.2. Triệu chứng cận Hm8803 hiện đang mở

– Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, đông máu cơ bản, urê, đường, creatinin, điện giải máu, AST, ALT máu, amylase máu, nước tiểu, khí máu động mạch.

– Xét nghiệm ChE trong máu: giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

– Chụp tim phổi: để chẩn đoán nguyên nhân gây suy hô hấp.

– Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

– Xét nghiệm độc chất trong máu, nước tiểu, dịch dạ dày bằng sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí

3.1.3. Chẩn đoán xác định dựa vào

– Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: tên hóa chất, mầu sắc, số lượng, dạng hóa chất (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hóa chất….). Hỏi về hoàn cảnh, tâm lý của bệnh nhân

– Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc với thuốc trừ sâu.

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở có hội chứng cường cholin

– Enzym Cholinesterase giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

– Xét nghiệm độc chất carbamat trong nước tiểu, hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

3.2. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác như phospho hữu cơ.

– Hội chứng muscarin do ngộ độc nấm.

– Ngộ độc các chất ức chế ChE dùng trong y học như prostigmin, neostigmin,…

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

Điều trị tích cực, sớm, sử dụng thuốc kháng độc đặc hiệu atropin theo dấu thấm

4.2. Cấp cứu ban đầu: tại tuyến y tế cơ sở

– Gây nôn nếu bệnh nhân vừa uống trong giờ đầu: cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng ống thông mềm đưa sâu vào họng. Đưa bệnh nhân ra khỏi vùng có hơi độc (nếu ngộ độc qua đường khí – phải đảm bảo an toàn cho người cứu hộ trước)

– Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp

– Tiêm atropin 1 – 2mg/lần mỗi 10 – 15 phút cho đến khi thấm atropin (hết co thắt và tăng tiết hô hấp, da hồng ấm, đồng tử giãn, mạch 90-100 lần/phút). Duy trì thấm atropine khi vận chuyển.

– Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch

– Bảo đảm hô hấp bằng bóp bóng, đặt nội khí quản, oxy

– Đảm bảo dấu hiệu sống trước và trong khi chuyển bệnh nhân

– Mang vỏ lọ hóa chất hoặc thức ăn, đồ uống nghi nhiễm hóa chất để xét nghiệm

– Gọi điện cho Trung tâm Chống độc để được tư vấn

4.3. Tại Bệnh viện các tuyến

4.3.1. Sử dụng thuốc kháng độc atropin

Duy trì thấm atropine điều trị dấu hiệu muscarin, chủ yếu là hết tăng tiết và co thắt phế quản. Tổng liều atropine từ vài mg đến vài chục mg trong vài ngày, dùng theo tình trạng Hm8803 hiện đang mở. Atropin tiêm tĩnh mạch, liều thấp có thể tiêm dưới da, giảm liều dần, ngừng khi liều giảm tới 0,5mg/24 giờ. Không cắt atropin quá sớm hoặc đột ngột vì có thể thiếu atropin vào ngày thứ 3-5 gây tử vong. Có thể áp dụng bảng điểm atropin để tránh ngộ độc atropin.

Bảng 11.1: Bảng điểm atropin

Triệu chứng

Ngấm atropin

Điểm

Quá liều atropin

Điểm

1. Da Hồng, ấm

1

Nóng, đỏ

2

2. Đồng tử 3 – 5 mm

1

> 5mm

2

3. Mạch 70 -100lần/phút

1

> 110 lần/phút

2

4. Hô hấp Không tăng tiết và co thắt, còn đờm dãi lỏng

1

Đờm khô quánh hoặc không có đờm

2

5. Tinh thần Bình thường

0

Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin.

2

6. Bụng Mềm bình thường

0

Chướng, gõ trong

2

7.Cầu BQ Không có

0

Căng

2

Cộng điểm  

1

 

2

Điểm atropine = 1 + 2 (điểm).

Ngấm atropine khi đạt 4- 6 điểm, quá liều atropin khi đạt > 6 điểm, thiếu atropine khi đạt < 4 điểm.

4.3.2. Các biện pháp hạn chế hấp thu

– Ngộ độc đường tiêu hóa: Rửa dạ dày khi đã ổn định tình trạng bệnh nhân. Pha 40 – 50g than hoạt (hoặc 1 lọ Antipois BMai) với 50 ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. Số lượng rửa 5 lít, có thể pha thêm 20g than hoạt vào dịch rửa. Sau rửa dạ dày, bơm vào dạ dày (20g than hoạt và 30g sorbitol) hoặc 1 typ Antipois BMai mỗi 2 giờ/lần, tổng là 3-6 lần. Theo dõi để đảm bảo bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt trong vòng 24 giờ, cho thêm sorbitol 1g/kg cân nặng nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt.

– Chú ý cởi bỏ quần áo nhiễm hóa chất. Cần tắm, gội tẩy độc cho bệnh nhân ngộ độc đường uống vì bệnh nhân thường nôn ra tóc, quần áo.

4.3.3. Các biện pháp hồi sức

– Hô hấp: rất quan trọng, cho bệnh nhân thở oxy, đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp. Tuy nhiên nếu dùng atropine đủ, nhanh chóng đạt tình trạng ngấm thường sẽ tránh được suy hô hấp.

– Tuần hoàn: Truyền đủ dịch, cho thuốc vận mạch nếu huyết áp vẫn thấp khi đã bù đủ dịch: Noradrenalin, Dopamin, …

– Cân bằng nước- điện giải: bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, ỉa chảy, ăn uống không đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngộ độc nước gây hôn mê do rửa dạ dày không đúng, truyền dịch quá nhiều. Các điện giải cần chủ ý là natri và kali, điều chỉnh sớm theo xét nghiệm.

– Nuôi dưỡng: Bảo đảm 30 – 50Kcalo/kg/ngày bằng cả đường tiêu hóa và tĩnh mạch. Ngộ độc đường uống ngày đầu tiên thường nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn vì dùng than hoạt và thuốc tẩy. Chế độ ăn kiêng mỡ và sữa.

– Vệ sinh thân thể, thay đổi tư thế nếu bệnh nhân hôn mê.

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

5.1.Tiên lượng

– Carbamat thường diễn biễn tốt và ổn định sau một vài ngày nếu được điều trị đúng, tích cực.

5.1. Biến chứng

– Tụt huyết áp, rối loạn nước-điện giải, toan máu do nôn, ỉa chảy, mất dịch

– Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa

– Suy hô hấp do tình tạng tăng tiết dịch và co thắt phế quản

– Sặc vào phổi (đặc biệt là sặc than hoạt khi bệnh nhân có rối loạn ý thức mà không bảo vệ tốt đường thở)

6. PHÒNG TRÁNH

– Hướng dẫn cách sử dụng, bảo quản hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live

– Mở lớp tập huấn về chẩn đoán và xử trí ngộ độc các hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live

– Gọi tới Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai nếu cần thêm thông tin

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Duệ (2007), “Ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Cấp cứu ngộ độc cấp thường gặp ở trẻ em, Nhà xuất bản Thông tấn, Hà Nội.

2. Vũ Văn Đính (1998), “Ngộ độc các thuốc kháng cholinesterase”, Hồi sức cấp cứu tập I, Nhà xuất bản Y học, trang 151 – 155.

3. Nicholas M. Mohr, Devin P Sherman, Steven L.Brody (2012), “Toxicology – Ngộ độc”, The Washington Manual of Critical Care 2nd – Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ, Chủ biên bản dịch tiếng Việt: Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn, Nhà xuất bản Khoa học kỹ thuật, trang 421 – 456.

4. Andrew R. Erdman (2004), Insecticides, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 1475 – 1496.

5. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), “Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 – 42.

6. Michael Eddleston and Richard Franklin Clark (2011), “Insecticides: organic phosphorus compounds and carbamates”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 1450 – 1476.

7. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”, Medical Toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, P. 21-39.

NGỘ ĐỘC CLO HỮU CƠ

1. ĐỊNH NGHĨA

Clo hữu cơ là một trong những nhóm thuốc bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Do độc tính cao và đặc biệt là khả năng tồn tại kéo dài gây ô nhiễm môi trường và nhiễm độc thứ phát cho người và gia súc qua thực phẩm nên 1 số hóa chất loại này như DDT, 666 hiện nay không còn được dùng nữa. Tuy nhiên hiện nay trên thị trường vẫn có rất nhiều loại thuốc bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live được sử dụng rộng rãi và nguy cơ gây nhiễm độc cho người vẫn rất cao.

Cơ chế tác dụng:

Các clo hữu cơ tác dụng chủ yếu trên thần kinh trung ương. Các nghiên cứu điện não chứng minh rằng clo hữu cơ ảnh hưởng đến màng tế bào thần kinh bằng cách can thiệp vào tái cực, kéo dài quá trình khử cực, hoặc làm ảnh hưởng đến việc duy trì trạng thái phân cực của các tế bào thần kinh. Kết quả cuối cùng là tăng tính kích thích của hệ thống thần kinh và tế bào thần kinh phát xung liên tục.

Khi đủ liều, clo hữu cơ giảm ngưỡng co giật (DDT và các chất tác dụng trên kênh natri) hoặc làm mất các tác dụng ức chế (đối kháng với tác dụng GABA) và gây kích thích TKTƯ, với kết quả là co giật, suy hô hấp, và tử vong.

2. CHẨN ĐOÁN:

a. Lâm sàng

Bệnh sử tiếp xúc hóa chất trừ sâu: phun thuốc, khuân vác, Hm88i.com Sòng bài trực tuyến, đóng gói, vận chuyển, tự tử.

Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Các triệu chứng sớm tại đường tiêu hóa: Cảm giác rát miệng, họng. Buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy.

– Các biểu hiện thần kinh-cơ: Run cơ, run giật, yếu cơ, giảm vận động, giảm động tác thể lực.

– Biểu hiện thần kinh trung ương: rối loạn ý thức, nói lẫn lộn, vật vã, kích động, co giật: co giật kiểu cơn động kinh toàn thể đây là dấu hiệu nặng. Nếu co giật thường xuất hiện 1-2 giờ sau uống thuốc sâu nếu dạ dày rỗng, nhưng có thể sau 5-6 giờ nếu BN ăn trước uống thuốc sâu.

– Biểu hiện tim mạch: Ngoại tâm thu thất, tổn thương nặng gây cơn nhịp nhanh, rung thất là dấu hiệu tiên lượng nặng.

– Biểu hiện tại gan: tổn thương nặng biểu hiện của bệnh cảnh viêm gan nhiễm độc: vàng da, gan to …

– Tiến triển Hm8803 hiện đang mở: các biểu hiện Hm8803 hiện đang mở giảm đi ở những ngày sau do clo hữu cơ phân phối vào các mô cơ quan. Làm giảm nồng độ trong máu sau đó lại có sự tái phân bố lại từ các mô vào máu gây ngộ độc chậm nên bệnh cảnh ngộ độc chlor hữu cơ có thể kéo dài, gây co giật sau 2-3 tuần

Thể Hm8803 hiện đang mở

+ Ngộ độc clo hữu cơ đường hô hấp:

Sau hít vào đường vào hô hấp bệnh nhân cảm thấy rát bỏng tại mũi họng, khí quản, biểu hiện như viêm phế quản cấp, ho do kích thích niêm mạc phế quản, có thể khó thở kiểu hen do co thắt phế quản. Các triệu chứng khác đi kèm thường nhẹ.

+ Ngộ độc clo hữu cơ qua da:

Ngộ độc qua da phụ thuộc nhóm, diện tiếp xúc và có thể thấy biểu hiện đau đầu, loạn thần, lẫn lộn có thể co giật.

+ Ngộ độc mãn

Là giai đoạn sau ngộ độc cấp nặng hoặc do thường xuyên tiếp xúc với clo hữu cơ. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở thương kín đáo, có thể gầy sút, suy nhược, run, thậm chí co giật… thường phải làm các xét nghiệm cần thiết để xác định.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Trong ngộ độc cấp: tìm clo hữu cơ trong nước tiểu bằng phương pháp sắc ký lớp mỏng. Tốt hơn có thể xét nghiệm clo hữu cơ bằng sắc ký khí trong huyết thanh, mô mỡ, nước tiểu.

– Trong ngộ độc mãn: Tìm clo hữu cơ trong mô mỡ.

c. Chẩn đoán xác định

Dựa vào bệnh sử tiếp xúc hóa chất trừ sâu, các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở co giật, rối loạn ý thức…và xét nghiệm tìm thấy clo hữu cơ trong nước tiểu.

d. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc cấp phospho hữu cơ: có hội chứng muscarin, giảm hoạt tính cholinesterase.

– Các bệnh lý nội khoa gây co giật: động kinh, viêm não, tai biến mạch não…

– Ngộ độc các hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live gây co giật khác

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a. Nguyên tắc điều trị

Hồi sức và chống co giật là các điều trị cơ bản. Không có điều trị đặc hiệu.

b. Điều trị cụ thể

■ Tại tuyến cơ sở:

– Seduxen 10mg tiêm TM, nhắc lại sau mỗi 5 phút cho đến khi hết co giật. Nhắc lại hoặc truyền TM để duy trì nồng độ đủ khống chế cơn giật.

– Nếu ngộ độc đường uống:

– Gây nôn nếu bệnh nhân tỉnh và chưa co giật

– Than hoạt 20g uống cùng sorbitol 40g uống

– Kiểm soát hô hấp: thực hiện ngay khi tiếp xúc đầu tiên với bệnh nhân, tùy theo tình trạng bệnh nhân mà có can thiệp phù hợp:

+ Đặt đầu nằm nghiêng an toàn tránh trào ngược

+ Hút đờm rãi họng miệng.

+ Thở oxy mũi, nếu không cải thiện: Bóp bóng qua mặt nạ có oxy

+ Đặt nội khí quản hút đờm, bóp bóng cho tất cả bệnh nhân có co giật, suy hô hấp.

– Chuyển bệnh nhân lên tuyến càng nhanh càng tốt. Trước và trong khi chuyển phải khống chế được cơn giật bằng seduxen tiêm bắp hoặc TM nhắc lại nếu cần.

Điều trị cụ thể

Chống co giật: Cần phải cắt cơn giật ngay và bằng mọi giá, ngay khi bệnh nhân vừa vào viện, trước các biện pháp điều trị khác.

– Nếu cơn co giật nhẹ và thưa:

+ Benzodiazepin tiêm bắp, tĩnh mạch kiểm soát cơn giật.

+ Gardenal viên 0,1 gam ngày uống 3-5 viên.

– Nếu cơn co giật mạnh và dầy:

+ Benzodiazepin tiêm tĩnh mạch kiểm soát cơn giật.

+ Thiopental hoặc Propofol truyền tĩnh mạch điều chỉnh tốc độ truyền để cắt cơn giật…

– Nếu cơn giật mạnh và khó khống chế nên phối hợp với các thuốc giãn cơ như tracrium, …

Điều trị suy hô hấp:

– Thở máy cho các bệnh nhân co giật có suy hô hấp, sử dụng thuốc chống co giật tĩnh mạch.

– Cho thuốc giãn phế quản như salbutamol, berodual, khí dung hoặc truyền tĩnh mạch nếu có co thắt phế quản.

Kiểm soát huyết động:

– Theo dõi sát mạch, huyết áp.

– Nếu có trụy mạch, tụt HA đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để kiểm soát thể tích tuần hoàn. Nếu không giảm thể tích mà tụt huyết áp cho thuốc vận mạch (dopamin, dobutamin 5-15 mg/kg/phút, noradrenalin từ 0,1mg/kg/phút điều chỉnh liều theo đáp ứng).

Kiểm soát nước điện giải toan kiềm:

– Bù dịch và điện giải theo CVP, kết quả xét nghiệm.

– Kiểm soát và dự phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp ở những bệnh nhân co giật kéo dài: truyền dịch để bảo đảm có nước tiểu > 2000ml/24 giờ

Dinh dưỡng và năng lượng:

– Những bệnh nhân nặng, trong 12-24 giờ đầu nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

– Những ngày sau cho nuôi dưỡng lại bằng đường tiêu hóa sớm khi đường tiêu hóa ổn định.

Dự phòng điều trị nhiễm khuẩn:

– Kiểm soát nhiễm khuẩn chặt chẽ đặc biệt ở bệnh nhân có biến chứng hít, sặc phổi, đặt nội khí quản, thở máy cần nuôi cấy chẩn đoán vi khuẩn và sử dùng kháng sinh hợp lý.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

– Chẩn đoán là ngộ độc nặng khi:

– Biết chắc chắn là bệnh nhân uống một số lượng lớn clo hữu cơ.

+ Có các biến chứng co giật, mê, loạn nhịp, trụy mạch, sặc phổi.

+ Có suy hô hấp tiến triển

+ Có các tổn thương tạng đi kèm: viêm gan nhiễm độc cấp, hoại tử tế bào gan, …

6. DỰ PHÒNG

Truyền thông giáo dục về quản lý hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live, phòng chống tự tử.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. Phillips S.D. (2005), “Organochlorine, Pyrethrin and Pyrethroid”, Critical Care Toxicology, 1st edition, Elsevier Mosby, P. 929-936.

3. Holland M. G. (2011), “Insecticides: Organochlorines, pyrethrins/pyrethroids and insect repellents”, Golfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 1477-1493.

4. Crouch B.I., Caravati E.M. (2001), “Insecticides: Pyrethrins, Pyrethroids, Organic Chlorines”, Clinical Toxicology, WB Saunders, P. 829-833.

NGỘ ĐỘC CẤP STRYCHNIN

1. ĐẠI CƯƠNG

– Strychnin là một alkaloid được chiết suất từ cây mã tiền (Strychnos nux- vomica) thường thấy ở khu vực châu Á và Châu Úc. Trước đây từng được sử dụng trong các loại thuốc điều trị rối loạn tiêu hóa, nhược cơ, yếu cơ thắt, đái dầm. Tuy nhiên hiện nay ít dùng và chủ yếu dùng trong thuốc diệt chuột, thuốc y học cổ truyền hoặc đôi khi pha trong các loại chất cấm như cocain và heroin.

– Cơ chế tác dụng: strychnin là chất đối vận tại thụ thể của glycin ở sau xynap. Vì glycin là chất ức chế dẫn truyền thần kinh ở thân não và tủy sống thông qua kênh clo. Do vậy khi bị ức chế cạnh tranh bởi strychin sẽ dẫn đến hiện tượng kích thích dẫn truyền thần kinh – vận động tại thân não và tủy sống dẫn đến cơn co cơ giống động kinh xu thế toàn thể hóa. Ngoài ra strychnin còn ức chế hoạt động của hệ GABA tại tủy sống tuy nhiên tác dụng này ít quan trọng.

– Strychin hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa hoặc niêm mạc mũi, thể tích phân bố lớn (13L/kg), chuyển hóa qua cytocrome P 450 ở gan, đào thải qua nước tiểu tới 30% dưới dạng không thay đổi, thời gian bán thải trung bình 10-16 giờ.

– Liều gây ngộ độc từ 30-100 mg ở người lớn có thể gây tử vong (gói bột 0,03%). Thậm chí một ca Hm8803 hiện đang mở tử vong với liều 16mg.Tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút. Bất cứ liều uống nào có chủ ý đều có khả năng gây tử vong nhanh chóng nếu không được điều trị sớm.

2. NGUYÊN NHÂN

– Ngộ độc thuốc diệt chuột chứa strychin

– Nhiễm strychin do dùng một số thuốc y học cổ truyền của một số thầy lang chữa các bệnh: đái dầm, yếu cơ thắt, liệt dương, rối loạn tiêu hóa.

– Uống nhầm rượu xoa bóp có ngâm hạt mã tiền

– Sử dụng các chế phẩm ma túy như cocain và heroin có pha strychnine

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

– Hỏi bệnh:

+ Khai thác bệnh nhân hoặc người nhà bệnh sử có uống thuốc diệt chuột, hoặc uống nhầm rượu xoa bóp ngâm mã tiền hoặc đang dùng các thuốc đông y không rõ nguồn gốc hay lạm dụng các loại chất cấm như heroin và cocain.

– Lâm sàng: Xuất hiện sau khi uống strychin khoảng 15-30 phút và kéo dài một vài giờ đến nhiều giờ:

+ Co cứng cơ và đau cơ tiến triển toàn thân tạo thành một tư thế người ưỡn cong như trong bệnh uốn ván.

+ Bộ mặt strychnin: Co cơ mặt tạo ra khuôn mặt cau có, khó chịu và cố định, việc co kéo các cơ miệng làm bộc lộ cả hai hàm răng ra ngoài

+ Các triệu chứng co cơ xuất hiện sau khi có một kích thích rất nhẹ lên cơ thể như nắn bóp, thăm khám.

+ Việc co cứng cơ kéo dài có thể dẫn đến biến chứng: tăng thân nhiệt, hội chứng tiêu cơ vân cấp, hội chứng chèn ép khoang, myoglobin niệu và suy thận cấp

+ Bệnh nhân vẫn tỉnh trong cơn co cứng cơ do ức chế glycin tại tủy sống trừ trường hợp hôn mê do thiếu oxy thứ phát. Do vậy trong ngộ độc strycnin không phải là co giật

+ Các triệu chứng khác có thể có: tăng nhạy cảm với âm thanh, ánh sáng và tăng cảm giác đau. Một tiếng động nhẹ hoặc kích thích ánh sáng có thể dẫn đến cơn co cứng.

+ Trường hợp nặng co cứng cơ hô hấp có thể suy hô hấp và tử vong nếu không được xử trí phù hợp.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

a. Xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu:

– Xét nghiệm định tính: tìm strychin trong nước tiểu, dịch dạ dày, máu

– Xét nghiệm định lượng: ít ý nghĩa Hm8803 hiện đang mở vì không có sự liên quan mức độ ngộ độc và nồng độ strychnin trong máu.

b. Xét nghiệm khác:

– Sinh hóa: ure, creatinin, CPK, khí máu động mạch, myoglobin niệu nhằm phát hiện sớm các biến chứng tiêu cơ vân, suy thận, toan chuyển hóa hoặc myoglobin niệu.

3.3. Chẩn đoán xác định

– Chẩn đoán xác định khi bệnh sử ăn/uống dung dịch hoặc hóa chất có chưa strychnin, biểu hiện Hm8803 hiện đang mở điển hình và xét nghiệm strychnin dương tính.

3.4. Phân loại mức độ

– Nhẹ: khi chỉ có tăng phản xạ gân xương và co cứng cơ mức độ nhẹ, không có co cứng cơ cô hấp và không có suy hô hấp

– Nặng: khi có co cứng cơ hô hấp gây suy hô hấp cần an thần, giãn cơ và đặt nội khí quản.

3.5. Chẩn đoán phân biệt

– Cần phân biệt với các nguyên nhân khác gây co cứng cơ & co giật: uốn ván, động kinh, HC cường giao cảm, HC kháng cholinergic, ngộ độc thuốc chuột nhóm fluroacetamid, ngộ độc INH.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

– Xử trí cấp cứu:

+ Kiểm soát đường thở và hô hấp nếu có suy hô hấp do co cứng cơ hô hấp: đặt nội khí quản, thở máy

+ Điều trị tình trạng tăng thân nhiệt và toan chuyển hóa nếu có.

+ Hạn chế các kích thích có thể lên bệnh nhân: tiếng động, ánh sáng, thăm khám.

– Điều trị co cứng cơ:

+ Diazepam: 5-10 mg tiêm TM, lặp lại sau 5-15 phút đến khi kiểm soát cơn giật. Trẻ em liều 0,3-0,5 mg/kg. Chú ý kiểm soát đường thở và hô hấp

+ Midazolam: 0,1-0,3 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch chậm trong 20-30 giây, lặp lại nếu cần.

+ Thiopental: 150-300 mg tiêm tĩnh mạch chậm (3-4 mg/kg cân nặng) trong thời gian 20-40 giây. Có thể truyền tĩnh mạch liên tục liều không quá 2g/24 giờ

+ Thuốc giãn cơ: trong các trường hợp nặng có thể dùng pancuronium 0,06 – 0,1 mg/kg. Bệnh nhân cần đặt nội khí quản và thở máy nếu dùng thuốc giãn cơ.

– Các biện pháp hạn chế hấp thu:

+ Rửa dạ dày nếu bệnh nhân đến sớm trước 2 giờ uống số lượng nhiều nguy cơ ngộ độc cao

+ Than hoạt: liều 1g/kg cân nặng, kèm sorbitol liều gấp đôi liều than hoạt.

+ Nếu bệnh nhân có co cứng toàn thân, nguy cơ sặc cần đặt nội khí quản trước khi rửa dạ dày.

– Các biện pháp tăng cường đào thải chất độc

+ Lọc máu ngắt quãng, lọc máu liên tục và lọc hấp phụ không có hiệu quả. Than hoạt đa liều chưa được nghiên cứu.

– Thuốc giải độc đặc hiệu:

+ Chưa có thuốc giải độc đặc hiệu cho ngộ độc strychnin

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở thường cải thiện tốt với điều trị hồi sức nội khoa sau vài giờ.

– Các biến chứng có thể gặp: tiêu cơ vân, suy thận, tăng thân nhiệt, myoglobin niệu và suy hô hấp. Trong đó suy hô hấp do co cứng cơ và tăng thân nhiệt có thể đẫn dến tử vong nếu điều trị không phù hợp

6. PHÒNG BỆNH

– Đối với các trường hợp cố ý tự tử: khám và điều trị bệnh nhân rối loạn tâm thần có xu hướng tự tử, giáo dục thanh thiếu niên lối sống lành mạnh.

– Đối với các trường hợp nhầm lẫn hoặc vô ý: dán nhãn phân biệt rượu ngâm thuốc và để rượu ngâm mã tiền ở vị trí cao, ngoài tầm với trẻ em, không để chung với các loại rượu uống được

– Không tự điều trị bằng thuốc nam không rõ nguồn gốc.

– Không sử dụng các loại ma túy, chất kích thích có nguy cơ lẫn strychin

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Saralyn R. William (2007), “Strychnine”, Poison and Drug overdose, 5th edition, The McGraw-Hill Companies.

2. Keith K. Burkhart (2005), “Rodenticides”, Critical Care Toxicology, 1st edition, Elsevier Mosby, P. 963-975.

3. Martin E. Caravati, Christy L. McCowan and Scott W. Marshall (2008), “Plants”, Medical Toxicology, 3rd edition, P. 1671-1713.

4. Jett D.A. (2012) “Chemical Toxins that cause seizures”, Neurotoxicology. 33(6), P. 1473-5.

5. Murray L., Daly F., Little M. (2011), “Strychnin”, Toxicology handbook, 2nd edition, Churchill Livingstone, Elservier, P. 343-345.

NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT KHÁNG VITAMIN K

1. ĐẠI CƯƠNG

– Cơ chế gây ngộ độc: do Warfarin ức chế enzym vitamin K2,3 epoxide reductase là enzym khử vitamin K thành vitamin K dạng hoạt động (vitamin KH2 – vitamin K hydroquinone) có tác dụng là dạng trực tiếp hoạt hóa các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K là các yếu tố II, VII, IX, X, protein C và protein S. Tác dụng chống đông có thể xuất hiện sau 8-12 giờ, có thể sau 2-3 ngày và kéo dài 3-7 ngày. Riêng các chất chống đông tác dụng kéo dài hay còn gọi là các siêu warfarin (brodifacoum, bromodilone, courmatetralyl, difenacoum) gây rối loạn đông máu kèo dài hàng tuần đến hàng tháng.

– Khi thiếu vitamin K ở mức độ nhẹ và trung binh, gây rối loạn đông máu chủ yếu tác động vào con đường đông máu ngoaị sinh (yếu tố VII) dẫn đến tir lệ PT giảm, INR kéo dài. Khi thiếu hụt vitamin K nặng thì cả đường đông máu ngoại sinh và nội sinh cũng đều bị ảnh hưởng dẫn đến kéo dài đồng thời PT và APTT.

– Chỉ định nhập viện nếu uống warrfarin có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở (chảy máu, da xanh, đau đầu) hoặc liều uống > 0,5 mg/Kg hoặc uống lượng lớn không xác định được liều. Liều tử vong thấp nhất trên người do warfarin được báo cáo là 6.667mg/kg. Warfarin có thể qua hàng rào rau thai nhưng không qua sữa nên không ảnh hưởng đến việc nuôi con bú.

2. NGUYÊN NHÂN

– Trẻ em: thường do nhẫm lẫn vì nghĩ là kẹo. Hay gặp vì cha mẹ bất cẩn trong khi bảo quản hoặc đánh bẫy chuột

– Người lớn: ít khi nhầm lẫn, thường do nguyên nhân cố ý tự tử. Ngộ độc thuốc chuột loại warfarin có thể gặp do bị người khác đầu độc do bỏ vào thức ăn nước uống.

– Bị quá liều warfarin ở bệnh nhân đang điều trị warfarin do bệnh lý tim mạch hoặc huyết khối động tĩnh mạch.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

– Hỏi bệnh:

– Khai thác bệnh sử, vật chứng: tên thuốc, dạng thuốc (ARS Rat Killer, Rat – K, courmarin, di-courmarin, courmadin… đóng gói dạng bột hoặc dạng viên), số lượng uống, thời gian, thời gian sau uống đến tuyến cơ sở, xử trí tại tuyến cơ sở.

– Yêu cầu mang thuốc, vỏ thuốc đến.

– Khám bệnh: nổi bật là tình trạng xuất huyết thường biểu hiện sau 2-3 ngày:

– Rối loạn đông máu có thể xuất hiện hiện sớm nhất sau 8 – 12 giờ, đỉnh tác dụng sau 1-3 ngày, xuất huyết trên Hm8803 hiện đang mở thường sau 2-3 ngày.

– Xuất huyết ở các mức độ khác nhau: chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới kết mạc mắt, chảy máu não, tụ máu trong cơ, chảy máu trong phúc mạc…

– Các triệu chứng khác có thể gặp: ý thức lơ mơ, đau đầu, rối loạn điều hòa vận động, đau bụng, buồn nôn. Nặng hơn có thể gặp tiêu cơ vân, suy hô hấp, co giật, hôn mê…

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm đông máu: làm đông máu cơ bản, định lượng các yếu tố đông máu II,VII, VIII, IX, X. Định lượng yếu tố V để loại trừ rối loạn đông máu không do thiếu vitamin K

– Các xét nghiệm khác: công thức máu, nhóm máu và chéo máu đề phòng khi chảy máu ồ ạt do rối loạn đông máu để truyền máu. Sinh hóa máu: tăng GOT, GPT, ure, creatinin, CK.

– Các xét nghiệm khác tùy theo tình trạng bệnh nhân.

3.3. Chẩn đoán xác định

– Hỏi bệnh: Khai uống thuốc hoặc hóa chất có thành phần chất chống đông kháng vitamin K hoặc người khác chứng kiến đang uống.

– Lâm sàng: biểu hiện chảy máu

– Cận Hm8803 hiện đang mở: giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K trong khi các yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K trong giới hạn bình thường

3.4. Phân loại mức độ ngộ độc

– Nặng: có chảy máu trên Hm8803 hiện đang mở và/hoặc INR > 5

– Nhẹ: không có chảy máu trên Hm8803 hiện đang mở và INR <5

3.5. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc các lại thuốc diệt chuột khác:

– Nhóm phosphua kẽm: tổn thương đa cơ quan, ban đầu đa bụng, nôn, ỉa chảy xuất hiện sớm, toan chuyển hóa, rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, tiêu cơ vân – suy thận, viêm gan cấp, xét nghiệm đông máu bình thường.

– Nhóm fluoroacetate: rối loạn nhịp tim, suy tim cấp, gây tăng trương lúc cơ, co giật, xét nghiệm đông máu bình thường.

– Bệnh máu, suy gan: không có tiền sử ngộ độc cấp, triệu chứng bệnh lý toàn thân khác.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Ổn định chức năng sống: hô hấp, tuần hoàn. Đặc biệt chú ý các trường hợp chảy máu não có rối loạn ý thức, huyết động.

4.2. Các biện pháp ngăn ngừa hấp thu:

– Rửa dạ dày thải độc nếu cần thiết và số lượng thuốc uống nhiều

– Than hoạt: liều 1g/kg kèm sorbitol có thể nhắc lại sau 2h nếu bệnh nhân uống số lượng nhiều, đến sớm.

4.3. Các biện pháp thải trừ chất độc:

– Chưa có biện pháp nào hiệu quả với loại ngộ đôc này. Một số nghiên cứu chỉ ra lọc hấp phụ qua cột resin có thể có tác dụng nhưng mức độ bằng chứng còn hạn chế.

4.3.1. Bệnh nhân không dùng thuốc chống đông để điều trị bệnh lý nền

– INR < 5 và bệnh nhân không có chảy máu trên Hm8803 hiện đang mở: dùng vitamin K1 đường uống

– Trẻ em: 0,25 mg/kg mỗi 6 – 8 giờ đến khi INR về bình thường

– Người lớn: 20 mg (1 ml) mỗi 6-8 giờ đến khi INR về bình thường

– Theo dõi INR mỗi 12 giờ để điều chỉnh liều vitamin K1

– INR ≥ 5 và bệnh nhân không có chảy máu trên Hm8803 hiện đang mở:

– Dùng vitamin K1: đường truyền tĩnh mạch chậm 10-20 mg/lần x 3 – 4 lần/ngày, tốc độ truyền không nhanh quá 1 mg/phút. Tiêm tĩnh mạch có thể dẫn đến ngừng tuần hoàn đột ngột.

– Theo dõi đông máu cơ bản đến khi INR xuống dưới 5 chuyển duy trì đường uống theo phác đồ như trên

– Khi có chảy máu nặng trên Hm8803 hiện đang mở nguyên nhân do rối loạn đông máu:

– Cách dùng Vitamin K1 tương tự trường hợp INR ≥ 5 ở trên

– Truyền huyết tương tươi đông lạnh (15-30 ml/kg cân nặng)

– Trong trường hợp rối loạn đông máu nặng dai dẳng không đáp ứng với truyền huyết tương tươi đông lạnh cân nhắc truyền phức hợp prothrombin, hoặc truyền yếu tố IX liều 25-50 đv/kg, yếu tố VII tái tổ hợp liều 20-30 đv/kg.

4.3.2. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống đông để điều trị bệnh lý nền (bệnh tim mạch, huyết khối động tĩnh mạch): Theo khuyến cáo Hội lồng ngực Hoa Kì (2008)

Bảng 14.1: Sử dụng vitamin K1 và điều chỉnh liều warfarin để chống đông

INR

Chảy máu trên Hm8803 hiện đang mở

Warfarin

Vitamin K1

Chế phẩm máu

<5 Không Nghỉ một liều, dùng lại với liều thấp hơn    
5<INR<9 Không Nghỉ 1-2 liều điều trị sau đó dùng lại với liều thấp hơn Uống 1 – 2,5 mg  
>9 Không Nghỉ và theo dõi đông máu đến khi INR về giới hạn điều trị Uống 2,5 – 5 mg  
Bất kì Chảy máu nghiêm trọng Nghỉ và theo dõi đông máu đến khi INR về giới hạn điều trị Truyền vitamin K1 liều 10 mg đến khi INR về giá trị điều trị Huyết tương tươi đông lạnh, PCC.

 

4.4. Ngộ độc kháng vitamin K tác dụng kéo dài (siêu warfarin): Dùng vitamin K uống kéo dài nhiều tháng. Kiểm tra xét nghiệm ổn định ít nhất 48-72 giờ khi không dùng vitamin K1 thì dừng điều trị

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

– Tiến triển: tình trạng rối loạn đông máu đáp ứng nhanh sau khi dùng vitamin K1 cả đường uống và đường tĩnh mạch, với thuốc chuột nhóm warfarin thời gian điều trị ngắn trong vòng 7 ngày, với nhóm super warfarin thời gian điều trị kéo dài có thể hàng tháng đến hàng năm.

– Biến chứng: chảy máu nghiêm trọng ở các vị trí nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong như: chảy máu não, chảy máu phổi, chảy máu trong ổ bụng và trong đường tiêu hóa.

6. PHÒNG BỆNH

– Sử dụng và bảo quản hóa chất diệt chuột an toàn, hợp lý

– Để xa tầm tay của trẻ em và người già

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ilene B. Anderson, PharmD (2007), “Warfarin and Related Rodenticides”, Poison and drug overdose, Mc Graw-Hill Companies, 5th edition. P. 379-381.

2. Henry A.Spiller (2004), “Dicoumarol Anticoagilants”, Medical Toxicology, Lippincott William and Wilkins, 3rd edition, P. 614-617.

3. Robert S. Hoffman (1998), “Anticoagulants”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencie, Mc Graw-Hill, 6th edition, P. 703-715.

4. POISINDEX® Managements (2010), “Warfarin and related agents”, MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuters.

5. National Poisons Centre of New Zealand (2012), “Warfarin Rodenticide”, TOXINZ poison information.

6. Diane P Calello (2014), “Rodenticide”, uptodate.

Phần 2.3. Các chất độc tự nhiên

RẮN HỔ MANG CẮN

(Naja atra, Naja kaouthia)

1. ĐẠI CƯƠNG

– Rắn hổ mang cắn là loại rắn độc cắn thường gặp nhất ở Việt Nam.

– Nọc của rắn hổ mang chứa thành phần chính là các độc tố có bản chất là các enzyme, polypeptide gây tổn thương tổ chức, gây sưng nề và hoại tử, độc với thần kinh (độc tố thần kinh hậu synape, loại alpha) gây liệt cơ.

– Rắn hổ mang cắn có thể gây tử vong sớm ở một số trường hợp do liệt cơ gây suy hô hấp. Tuy nhiên, tổn thương thường gặp nhất là hoại tử và sưng nề.

Hoại tử thường xuất hiện rất nhanh sau khi bị cắn và dẫn tới các biến chứng, đặc biệt là di chứng mất một phần cơ thể và tàn phế.

– Chẩn đoán và điều trị rắn hổ mang cắn cần nhanh chóng, đặc biệt cần dùng sớm và tích cực huyết thanh kháng nọc rắn khi có biểu hiện nhiễm độc rõ mới có thể phòng tránh hoặc hạn chế hoại tử cho bệnh nhân.

– Ở Việt Nam cho tới nay có 3 loài rắn hổ mang được ghi nhận: rắn hổ đất, rắn hổ mang miền Bắc và rắn hổ mèo. Rắn hổ mèo cắn có biểu hiện nhiễm độc và điều trị huyết thanh kháng nọc rắn có nhiều đặc điểm khác nên sẽ được đề cập ở bài riêng.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các loài rắn hổ mang:

– Rắn hổ đất, rắn hổ mang một mắt kính (Naja kaouthia): Tên tiếng Anh: monocellate cobra, Thailand cobra, monacled cobra, Bengal cobra, monocled cobra. Đặc điểm nhận dạng sơ bộ: ở mặt sau của vùng mang phình có hình một mắt kính (monocle) dạng vòng tròn. Phân bố chủ yếu ở miền Nam, ở miền Bắc có nhiều nơi người dân nuôi loài rắn này.

– Rắn hổ mang miền Bắc, rắn hổ mang, rắn mang bành, con phì (Việt); ngù hố (Thái); tô ngù (Thổ); hu háu (Dao) (Naja atra): Tên tiếng Anh: Chinese cobra. Nhận dạng sơ bộ: mặt sau của vùng mang phình có hình hoa văn ở giữa với 2 vệt trắng (2 gọng kính) nối từ hoa văn sang hai bên và nối liền với phần máu trắng ở phía trước cổ. Phân bố ở miền Bắc.

2.2. Lý do bị rắn cắn:

– Rắn hổ mang là giống rắn độc có số lượng cá thể nhiều, sống cả ở tự nhiên, xen kẽ trong khu dân cư và được nuôi nhốt nên con người dễ có nguy cơ bị cắn.

– Lý do thường gặp nhất là chủ động bắt rắn. Các lý do dẫn tới tiếp xúc giữa rắn và người dẫn tới tai nạn rắn cắn là do rắn hay ẩn nấp ở các vị trí kín đáo như khe kẽ, hang, hốc, đống gạch,…ở khu dân cư hay cánh đồng, hoặc hay đi tìm thức ăn, VD cóc, nhái, các nơi có gia cầm,…

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

a. Tại chỗ

– Vết răng độc có thể rõ ràng, dạng một vết hoặc hai vết hoặc một dãy sắp xếp phức tạp nhiều các vết răng.

– Thường có tổn thương trực tiếp ở vị trí cắn, vùng vết cắn đau, đỏ da, sưng nề, hoại tử, bọng nước có thể xuất hiện và tiến triển nặng dần.

– Vết cắn rất đau, sau vài giờ đến một ngày, vùng da xung quanh vết cắn thâm lại, thường có màu tím đen và hiện tượng mô chết (hoại tử) xuất hiện. Hoại tử có thể lan rộng trong vài ngày và hình thành đường viền quanh vết cắn.

– Có thể có sưng và đau hạch trên hệ bạch huyết vùng bị cắn, ví dụ hạch nách, bẹn khoeo, khủyu.

– Tốc độ tiến triển của sưng nề, hoại tử và bọng nước thường là dấu hiệu chỉ dẫn mức độ nhiễm nọc độc.

– Sưng nề và tổn thương tổ chức có thể nặng và gây hội chứng khoang, chèn ép ngọn chi và nguy cơ gây tổn thương thiếu máu. Biểu hiện vùng chi sưng nề căng, ngọn chi lạnh, nhịp mạch yếu hoặc không thấy.

b. Toàn thân

– Thần kinh: có thể có liệt cơ, rắn hổ đất dường như thường gây liệt cơ hơn rắn hổ mang miền Bắc. Liệt thường xuất hiện sau cắn từ 3 giờ trở lên và có thể tới 20 giờ. Biểu hiện thường theo thứ tự sụp mi, đau họng, nói khó, há miệng hạn chế, ứ đọng đờm rãi, liệt cơ hô hấp và liệt các chi. Liệt cơ thường dẫn tới suy hô hấp và tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời. Liệt đáp ứng tốt với huyết thanh kháng nọc rắn và khi không có huyết thanh kháng nọc rắn thì liệt hồi phục trong vòng vài ngày.

– Hô hấp: có thể có suy hô hấp do liệt cơ, co thắt phế quản hay phù nề thanh quản do dị ứng với nọc rắn, một số trường hợp sưng nề lan tới vùng cổ nguy cơ chèn ép đường hô hấp trên (nhiễm độc nặng hoặc vết cắn vùng ngực, đầu mặt cổ).

– Tim mạch: có thể có tụt huyết áp do sốc phản vệ với nọc rắn, do sốc nhiễm khuẩn.

– Tiêu hóa: có thể buồn nôn và nôn, đau bụng và ỉa chảy.

– Tiết niệu: tiểu tiện ít, nước tiểu sẫm màu hoặc đỏ do tiêu cơ vân, suy thận cấp.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Điện tim.

– Huyết học: Công thức máu, đông máu cơ bản.

– Sinh hóa máu: urê, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, CRP, procalcitonin.

– Khí máu động mạch: làm khi có nhiễm độc nặng.

– Xét nghiệm nước tiểu: tìm protein, hồng cầu, myoglobin.

– Xét nghiệm nọc rắn (tùy theo điều kiện, nếu có):

– Phương pháp: sắc ký miễn dịch, miễn dịch quang học, miễn dịch gắn enzym, …

– Mẫu bệnh phẩm: có thể xét nghiệm máu, dịch vết cắn, dịch phỏng nước, nước tiểu.

– Kết quả xét nghiệm thường là định tính, với mẫu máu có thể xét nghiệm định lượng nồng độ nọc rắn.

– Siêu âm: tìm ổ áp xe vùng vết cắn, siêu âm dopper đánh giá chèn ép do hội chứng khoang.

– Các xét nghiệm, thăm dò khác: tùy theo tình trạng bệnh nhân.

3.3. Chẩn đoán xác định:

Chẩn đoán xác định dựa vào:

– Bệnh nhân bị rắn cắn.

– Triệu chứng: có sưng nề, hoại tử và không có rối loạn đông máu.

– Đặc điểm con rắn đã cắn bệnh nhân: nếu bệnh nhân có ảnh của rắn, nuôi bắt rắn hoặc nhớ rõ đặc điểm của rắn thì rất có ích, đặc biệt khi bệnh cảnh nhiễm độc không điển hình. Mẫu rắn bệnh nhân mang tới có giúp xác định chính xác loài rắn hổ mang đã cắn.

– Xét nghiệm nọc rắn: giúp chẩn đoán nhanh, đặc biệt các trường hợp nhiễm độc không điển hình và không nhìn thấy rõ rắn.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

– Rắn lành cắn: tại chỗ không sưng tấy, phù nề, khám thấy rất nhiều vết răng theo hình vòng cung, bệnh nhân có cảm giác ngứa tại chỗ rắn cắn.

– Rắn hổ chúa cắn: vết cắn có sưng nề nhưng thường sưng nề nhiều, không có hoại tử (có thể có bầm máu dễ nhầm với hoại tử), rắn hổ chúa thường to và dài (nặng vài ki lô gam tới hàng chục ki lo gam, dài trên thường 1mét đến vài mét), phần cổ bạnh không rộng nhưng kéo dài (rắn hổ mang có phần cổ bạnh rộng và ngắn).

– Rết cắn: thường đau buốt nhưng chỉ sưng nhẹ, không có hoại tử.

– Chuột cắn: vết răng có thể lớn, sưng nề nhẹ, không có hoại tử.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc điều trị

– Điều trị rắn hổ mang cắn gồm điều trị hỗ trợ, điều trị triệu chứng và dùng huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu.

– Các bệnh nhân bị rắn hổ mang cắn cần được điều trị tại các cơ sở y tế có khả năng cấp cứu và hồi sức, đặc biệt đặt nội khí quản và thở máy.

– Các bệnh nhân có triệu chứng nhiễm độc cần được xét dùng huyết thanh kháng nọc rắn càng sớm càng tốt, theo dõi sát và nhanh chóng dùng đủ liều để có thể hạn chế tối đa tổn thương hoại tử và di chứng.

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Sơ cứu

– Các biện pháp khuyến cáo:

– Ngay sau khi bị cắn, nhanh chóng bóp nặn máu và cọ rửa trong chậu nước trong vài phút hoặc kết hợp dội nước hay dưới vòi nước chảy.

– Băng ép bất động: xin xem bài rắn cạp nia cắn.

– Vận chuyển bệnh nhân: cần nhanh chóng đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất bằng phương tiện vận chuyển, vùng bị cắn cần hạn chế vận động và để thấp hơn vị trí của tim.

– Các biện pháp không khuyến cáo: mất thời gian đi tìm thầy lang, lá thuốc, dùng hòn đá chữa rắn cắn, trích rạch, gây điện giật, chữa bằng mẹo,…đặc biệt là mất thời gian chờ đợi xem tác dụng của các biện pháp sơ cứu trước khi cân nhắc tới cơ sở y tế và đến cơ sở y tế khi đã muộn, hoại tử đạt mức độ tối đa, biến chứng nặng hoặc tử vong.

4.2.2. Tại cơ sở y tế

a. Ổn định chức năng sống:

– Suy hô hấp:

– Tùy theo mức độ, thở oxy, hút đờm rãi, đặt nôi khí quản và thở máy. Bệnh nhân có liệt cơ thường sẽ bị suy hô hấp nên cần thận trọng khi chuyển viện nếu chưa được đặt nội khí quản.

– Bệnh nhân có sưng nề nhiều vùng cổ nên cân nhắc đặt nội khí quản sớm.

– Tụt huyết áp: tùy theo nguyên nhân, thực hiện theo phác đồ xử trí sốc phản vệ hoặc sốc nhiễm khuẩn.

b. Điều trị đặc hiệu: dùng huyết thanh kháng nọc rắn

■ Chỉ định:

– HTKNR cần được chỉ định càng sớm càng tốt. Tốt nhất chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sau khị bị cắn, có thể trong vòng vài ngày đầu nếu các triệu chứng nhiễm độc nọc rắn vẫn đang tiến triển nặng lên. Để phòng tránh hoặc hạn chế tối đa tổn thương hoại tử thì HTKNR cần được dùng trong vòng vài giờ đầu.

– Nếu có xét nghiệm nọc rắn trong máu, chỉ định HTKNR khi còn nọc rắn trong máu dương tính.

■ Thận trọng: Cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ ở các bệnh nhân sau:

– Có tiền sử dị ứng với các động vật (như ngựa, cừu) được dùng để Hm88i.com Sòng bài trực tuyến HTKNR hoặc các chế phẩm huyết thanh từ các động vật này (ví dụ huyết thanh giải độc tố uốn ván).

– Người có cơ địa dị ứng: đã từng bị dị ứng hoặc các bệnh dị ứng như chàm, viêm mũi dị ứng, sẩn ngứa, đặc biệt dị ứng mạnh (như hen phế quản, từng bị phản vệ).

■ Loại HTKNR: HTKNR hổ mang dành cho rắn hổ đất (N. kaouthia) hoặc rắn hổ mang miền Bắc (N. atra).

■ Dự phòng các phản ứng dị ứng trước khi dùng HTKNR: Cân nhắc dùng thuốc dự phòng các phản ứng dị ứng ở các bệnh nhân có nguy cơ cao:

– Corticoid tĩnh mạch: Methylprednisolon: người lớn 40-80mg, tiêm tĩnh mạch chậm, trẻ em 1mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch chậm.

– Kháng histamine: diphenhydramin người lớn và thiếu niên 10-20mg tiêm bắp, trẻ em 1,25mg/kg cân nặng. Hoặc promethazin: người lớn tiêm bắp

25mg, trẻ em (không dùng cho trẻ dưới 2 tuổi): 0,25mg/kg tiêm bắp.

■ Cam kết về sử dụng HTKNR: dùng HTKNR là biện pháp điều trị tốt nhất, tuy nhiên bệnh nhân và gia đình cần được giải thích về nguy cơ có thể có của HTKNR và ký cam kết đồng ý trước khi dùng thuốc.

■ Liều HTKNR:

– Liều ban đầu: từ 5-10 lọ.

– Đánh giá ngay sau khi ngừng HTKNR liều trước và xét dùng ngay liều kế tiếp.

– Các liều nhắc lại:

– Nếu thấy triệu chứng vẫn tiến triển nặng lên hoặc không cải thiện, nhắc lại trong vòng 3 giờ sau khi ngừng liều trước (càng sớm càng tốt), với liều bằng hoặc một nửa liều ban đầu.

– Sau khi nhắc lại tối đa 3 lần nếu triệu chứng vẫn không cải thiện cần xem lại, chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ, liều lượng thuốc và các tình trạng khác của bệnh nhân để quyết định dùng tiếp hay ngừng HTKNR.

■ Cách dùng:

– Truyền tĩnh mạch: là đường dùng chính. Pha loãng 5-10 lọ HTKNR trong 100-200ml natriclorua 0,9% hoặc glucose 5%, truyền tĩnh mạch chậm với tốc độ đều đặn trong khoảng 1 giờ.

– Tiêm dưới da: có thể cân nhắc nếu trong vòng vài giờ đầu hoặc khi tổn thương tại chỗ đang tiến triển nhanh.

– Vị trí tiêm: Tiêm dưới da quanh vết cắn hoặc ranh giới hoại tử.

– Chia dung dịch thuốc làm nhiều phần và tiêm ở nhiều vị trí ở vùng xung quanh vết cắn hoặc vùng tổn thương da, phần mềm do nọc độc rắn. Mỗi vị trí tiêm không quá 1-2ml.

■ Ngừng dùng HTKNR khi:

Cần dựa vào các dấu hiệu đánh giá, theo dõi nêu ở mục tiếp theo, đặc biệt các kích thước hoại tử và sưng nề. Ngừng dùng HTKNR khi:

– Các triệu chứng nhiễm độc hồi phục tốt, diện tích hoại tử nhỏ lại, vòng chi và độ lan xa của sưng nề giảm, hoặc:

– Các triệu chứng nhiễm độc hồi phục rõ: vùng hoại tử không lan rộng thêm, vòng chi và độ lan xa của sưng nề giảm, hoặc:

– Triệu chứng nhiễm độc dừng lại, không tiến triển nữa (với triệu chứng khó có thể thay đổi ngay như hoại tử, bầm máu, máu đã chảy vào trong cơ,…),

hoặc:

– Bệnh nhân có phản ứng với HTKNR: sốc phản vệ, mày đay, phản ứng tăng thân nhiệt. Điều trị các phản ứng này, sau đó cân nhắc lợi và hại để dùng lại HTKNR sau khi đã xử trí ổn định.

■ Theo dõi:

– Khám, đánh giá các triệu chứng của bệnh nhân nhiều lần (Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở), lượng giá mức độ các triệu chứng bằng các thông số cụ thể, ví dụ:

– Thang điểm đau: ví dụ bệnh nhân đau 3/10.

– Đánh giá mức độ liệt: há miệng 3cm tính từ hai cung răng, cơ lực bàn tay 4/5, thể tích khí lưu thông tự thở của bệnh nhân là 200ml,…).

– Đánh giá mức độ sưng nề: đo chu vi vòng chi bị sưng nề và so sánh với bên đối diện (dùng thước dây đo vòng chi qua vị trí vết cắn và vòng chi qua điểm giữa các đoạn chi kế tiếp tính về phía gốc chi, đánh dấu lại vị trí đo để lần sau đo lại), đo mức độ lan xa của sưng nề (tính từ vị trí vết cắn đến gianh giới giữa vùng sưng nề vè vùng bình thường). Chú ý phân biệt giữa sưng nề do nhiễm độc nọc rắn và sưng nề do viêm tấy (kèm vùng da có nóng, đỏ).

– Đo diện tích hoại tử: dùng bút dạ không xóa hoặc bút bi để khoanh vùng hoại tử (vẽ một đường tròn khép kín dọc theo gianh giới giữa vùng hoại tử và vùng da lành) để biết được mức độ hoại tử, giữ lại đường vẽ này, vẽ lại mỗi lần đánh giá sau nếu có thay đổi diện tích hoại tử và so sánh giữa các lần đo sẽ thấy diễn biến của hoại tử.

– Đánh giá mức độ nhiễm độc của bệnh nhân ngay trước, trong khi, ngay sau mỗi lần dùng HTKNR và sau đó ít nhất 1 lần/ngày.

– Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn (mạch, huyết áp, nhịp thở, thân nhiệt, ý thức), các biểu hiện dị ứng, liên tục trước, trong, ngay sau và nhiều giờ sau khi dùng HTKNR . Mắc máy theo dõi liên tục cho bệnh nhân.

■ Tai biến và xử trí:

– Theo dõi sát để phát hiện và xử trí các tai biến: dị ứng (mày đay, phản vệ), phản ứng tăng thân nhiệt, bệnh lý huyết thanh.

c. Điều trị triệu chứng:

– Tiêm phòng uốn ván nếu có chỉ định.

– Chăm sóc vết thương: rửa, vết thương, sát trùng, thay băng 2 lần/ngày hoặc nhiều hơn nếu cần.

– Kê cao tay hoặc chân bị cắn để giúp giảm sưng nề.

– Đau: thuốc giảm đau tốt nhất là HTKNR. Nếu đau do viêm tấy nhiễm trùng thì có thể dùng paracetamol hoặc các thuốc chống viêm giảm đau không steroid.

– Tiêu cơ vân: tùy theo mức độ, truyền dịch và lợi tiểu theo phác đồ bài niệu tích cực nếu cần để đảm bảo thể tích nước tiểu, phòng tránh suy thận cấp.

– Điều trị các biến chứng: nhiễm trùng, hội chứng khoang, suy thận cấp, sốc nhiễm khuẩn, rối loạn đông máu, tổn thương mất một phần chi, sẹo da.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiến triển

– Nếu bệnh nhân đến sớm, được dùng HTKNR sớm, nhanh chóng đạt đủ liều thì tổn thương tại chỗ thường ít và ít biến chứng, thường nằm viện tại các khoa hồi sức cấp cứu, chống độc trong vòng vài ngày.

– Các bệnh nhân nặng, biến chứng nặng hoặc tử vong thường do mất thời gian chờ đợi ở nhà để áp dụng các biện pháp sơ cứu và đến viện muộn, được dùng HTKNR muộn. Một số bệnh nhân tử vong trên đường vận chuyển tới viện thường do bị suy hô hấp do liệt cơ, không tới cơ sở y tế gần nhất mà tự đi thẳng tới tuyến sau.

– Sau vài ngày, tổn thương tại chỗ đạt tối đa, sưng nề bắt đầu giảm, hoại tử có vùng gianh giới rõ ràng, hết liệt.

5.2. Biến chứng

– Suy hô hấp do liệt cơ.

– Nhiễm trùng vết cắn: viêm tấy vết cắn, áp xe vùng vết cắn.

– Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, do tụt huyết áp kéo dài.

– Hội chứng khoang: do sưng nề gây chèn ép, thiếu máu ngọn chi.

– Các biến chứng do nhiễm trùng: sốc nhiễm khuẩn, rối loạn đông máu nội mạch rải rác.

– Các biến chứng xa: cắt cụt một phần chi, sẹo phải vá da, ghép da.

6. DỰ PHÒNG RẮN CẮN

Phần lớn các trường hợp bị rắn cắn là do con người chủ động bắt rắn hoặc trêu rắn (vô tình hoặc cố ý làm cho rắn cảm thấy bị đe doạ). Các biện pháp sau có thể giúp giảm nguy cơ bị rắn cắn:

1. Biết về loại rắn trong vùng, biết khu vực rắn thích sống hoặc ẩn nấp. Biết về thời gian trong năm, trong ngày và kiểu thời tiết nào rắn thường hoạt động nhất, ví dụ mùa hè, mưa, trời tối.

2. Đặc biệt cảnh giác với rắn sau các cơn mưa, khi có lũ lụt, mùa màng thu hoạch và thời gian ban đêm.

3. Đi ủng, dày cao cổ và quần dài khi đi trong đêm tối, đi khu vực nhiều cây cỏ. Dùng đèn khi đi ban đêm.

4. Càng tránh xa rắn thì càng tốt: không biểu diễn rắn, không cầm, không đe doạ rắn. Không bẫy rắn, đuổi hoặc dồn ép rắn trong khu vực khép kín.

5. Không nằm ngủ trực tiếp trên nền đất.

6. Không để trẻ em chơi gần khu vực có rắn.

7. Không cầm, trêu rắn đã chết hoặc giống như đã chết.

8. Thận trọng khi ở gần các nơi rắn thích cư trú hoặc thích đến như các đống gạch vụn, đống đỏ nát, đống rác, tổ mối, chuồng gà, ổ gà, nơi nuôi các động vật của gia đình.

9. Thường xuyên kiểm tra nhà ở xem có rắn không, nếu có thể thì tránh các kiểu cấu trúc nhà tạo điều kiện thuận lợi cho rắn ở (như nhà mái tranh, tường xây bằng rơm, bùn với nhiều hang, hốc hoặc vết nứt, nền nhà nhiều vết nứt).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Le Khac Quyen (2003), Clinical evaluation of snakebites in Vietnam: a study from Cho Ray hospital, Master degree thesis, National University of Singapore.

2. Nguyễn Kim Sơn (2008), Nghiên cứu đặc điểm Hm8803 hiện đang mở và điều trị bệnh nhân bị một số rắn độc trên cạn cắn thuộc họ rắn hổ (Elapidae) ở miền Bắc Việt Nam, Luận văn tiến sỹ y học, ĐHY Hà Nội.

3. Warrell D.A., (2010), Guidelines for the management of snakebites, World Health Organization.

4. White J. (2004), “Overview of venomous snakes of the world”, Medical toxicology, 3rd ed., Lippincott William & Wilkins, P. 1543-1558.

RẮN HỔ MÈO CẮN

1. ĐẠI CƯƠNG

Rắn hổ mèo có tên khoa học là Naja siamensis (tiếng Anh là Indochinese spitting cobra), thuộc họ rắn Hổ (Elapidae family). Rắn có màu vàng xanh nhạt, dài khoảng 0,2 – 1,5 m, nặng 100 – 3000g, có thể phình mang (có hình hai mắt kính nhưng không có gọng kính), dựng đầu cao và phun được nọc rắn. Rắn thường sống vùng cao, khô ráo như các ụ mối, hang hốc hoặc xung quanh nhà như dưới các đóng củi, dưới chuồng gà hay chuồng heo, các hang hốc quanh nhà để tìm kiếm mồi dễ dàng và gây tai nạn.

2. NGUYÊN NHÂN – DỊCH TỄ HỌC

Đây là loại rắn độc rất nguy hiểm thường xảy ra tai nạn ở các nước vùng nhiệt đới ở Đông Nam Á: Mi An Ma, Thái Lan, Lào, Cam Pu Chia và Việt Nam. Ở nước ta, rắn hổ mèo thường gặp ở các tỉnh vùng Đông Nam Bộ, Nam Trung Bộ và Tây Nguyên. Rắn hổ mèo cắn chiếm tỉ lệ 10% các trường hợp rắn độc cắn nhập bệnh viện Chợ Rẫy, gây tử vong hoặc để lại nhiều di chứng gây nên tàn phế vì chưa có HTKN. Nọc rắn hổ mèo có nhiều độc tố trong đó độc tố tế bào chiếm tỉ lệ cao nhất gây ra các triệu chứng toàn thân trên Hm8803 hiện đang mở khi bị rắn cắn nhưng không gây nhiễm độc thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

– Hỏi bệnh sử bệnh nhân bị rắn cắn, vùng dịch tễ và dựa trên con rắn đã cắn được mang đến bệnh viện xác định là rắn hổ mèo

– Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở tại chỗ: Bệnh nhân sau bị rắn hổ mèo cắn rất đau (chiếm tỉ lệ 100% các trường hợp). Sưng nề chi bị cắn (100%) và lan nhanh gây hoại tử vết cắn (88,2%). Bóng nước (17,6%) thường xuất hiện muộn hơn do sưng nề nhanh, thường gặp tại vết hoại tử hay quanh các nếp gấp tự nhiên như cổ tay, khủyu tay. Các bóng nước đa dạng, có màu đen và rất hôi. Hoại tử thường lan rộng theo dẫn lưu của bạch mạch lên toàn bộ chi bị cắn nên thường phải cắt lọc vết thương rộng sau đó ghép da hay xoay vạt da. Ngoài ra, bệnh nhân có thể gặp tình huống viêm kết -giác mạc do nọc rắn phun vào mắt (11,8%).

– Các triệu chứng toàn thân: Sau khi bị rắn hổ mèo cắn, bệnh nhân thường có cảm giác mệt, yếu (70,6%), nôn ói (52,9%), đau bụng (52,9%), tiêu chảy (47,1%), mờ mắt (17,6%), chóng mặt (17,6%), nhức đầu (23,5%) và đau cơ (82,4%). Các triệu chứng shock (5,9%), nhịp tim nhanh (17,6%) và suy thận cấp (11,8%) xuất hiện chậm hơn sau nhiều giờ đến nhiều ngày sau. Các triệu chứng này xuất hiện càng nhanh mức độ nhiễm độc toàn thân càng nặng. Không ghi nhận được triệu chứng nhiễm độc thần kinh (liệt cơ). Bệnh nhân có cảm giác khó thở (23,5%) nhưng không có suy hô hấp. Các trường hợp suy hô hấp thường xảy ra ở giai đoạn cuối rất nặng do suy đa cơ quan.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm đông máu toàn bộ xác định có tình trạng rối loạn đông cầm máu trong trường hợp nặng: TC (Lee White), PT và aPTT kéo dài. Tiểu cầu không giảm. Định lượng fibrinogen/máu bình thường và co cục máu không co.

– Xét nghiệm công thức máu bình thường. Số lượng bạch cầu máu tăng cao trong giai đoạn sớm sau cắn phản ánh mức độ nặng của bệnh.

– Các xét nghiệm về sinh hóa: BUN, creatinin, AST, ALT, ion đồ trong giới hạn bình thường. CPK, LDH, CKMB tăng rất cao nhưng Troponin I không tăng hoặc tăng nhẹ. Suy thận cấp với BUN, creatinine tăng hay gặp trong giai đoạn nôn ói, tiêu chảy kéo dài. Myoglobine máu và niệu tăng cao.

– Các xét nghiệm vi sinh: Cấy dịch vết thương và bóng nước thường gặp các vi khuẩn Morganella morganii ss. morganii, Proteus vulgaris, Providencia sp đề kháng với các kháng sinh colistin, amoxicillin+acid clavulanic, doxycyclin và cefuroxim.

c. Chẩn đoán xác định: Dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở, dịch tễ rắn hổ mèo và con rắn bệnh nhân mang đến bệnh viện xác định là rắn hổ mèo.

d. Phân độ Hm8803 hiện đang mở: Dựa trên các dấu hiệu tại chỗ, toàn thân và xét nghiệm:

– Không nhiễm độc: Có dấu răng, không có triệu chứng tại chỗ và toàn thân. Xét nghiệm bình thường

– Nhiễm độc nhẹ (5,9%): Có dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau nhẹ, sưng không quá 01 khớp, vòng chi nơi lớn nhất không quá 2cm và không hoại tử) và không có dấu hiệu toàn thân. Xét nghiệm trong giới hạn bình thường.

– Nhiễm độc trung bình (58,8%): có dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau, sưng quá 02 khớp, vòng chi nơi lớn nhất 2-4cm và hoại tử < 2cm2) và không có dấu hiệu toàn thân. Xét nghiệm CPK, LDH, myoglobine máu và nước tiểu tăng nhẹ.

– Nhiễm độc nặng (35,3%): dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau, sưng quá 02 khớp hoặc sưng nề lan đến thân mình, vòng chi nơi lớn nhất >4cm và hoại tử lan rộng >2cm2) và dấu hiệu toàn thân rầm rộ. Xét nghiệm đông máu có rối loạn; CPK, LDH, myoglobine máu và niệu tăng cao.

e. Chẩn đoán phân biệt: Các loài rắn độc khác trong họ rắn hổ như:

– Rắn hổ đất (Naja kaouthia, monocelate cobra): thường gặp ở miền Tây Nam Bộ. Hình dạng rắn: mặt cổ lưng có một vòng tròn (một mắt kính, không gọng kính), mặt cổ bụng có 3 khoang đen (hoặc nâu) nên còn được gọi là rắn ba khoang. Lâm sàng có tình trạng nhiễm độc thần kinh gây suy hô hấp nổi bật.

– Rắn hổ mang bành (Naja atra), thường gặp miền Bắc, Trung. Hình dạng rắn: Có một vòng tròn ở mặt cổ lưng nhưng có vạch 2 bên như 2 gọng kính (một mắt kính, 2 gọng kính). Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở như rắn hổ mèo nhưng nhiễm độc thần kinh nổi bật.

– Rắn hổ chúa (Ophiophagus hannah, King cobra) thường gặp ở cả nước. Hình dạng rắn: rắn lớn nhất trong các loài rắn trên thế giới, có thể dài đến 10m và nặng 20kg. Rắn có màu vàng hoặc đen. Vẩy đầu có 2 vẩy cổ lớn. Khi rắn dựng đầu lên, phình mang dài nhưng hẹp. Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và xét nghiệm tương tự rắn Hổ mèo nên khó phân biệt nhưng diễn tiến Hm8803 hiện đang mở rất nhanh và nặng. Triệu chứng tại chỗ thường bị cắn bởi nhiều lần nên có nhiều dấu răng thường gặp. Lâm sàng có hội chứng nhiễm độc thần kinh gây suy hô hấp.

– Rắn cạp nia. Hình dạng rắn: khoang đen khoang trắng. Bungarus candidus, Malayan krait: ít hơn 32 khoang thường gặp ở miền Trung và miền Nam. Bungarus multicinctus, Chinese krait: trên 32 khoang là rắn cạp nia miền Bắc. Rắn cạp nong (Bungarus fasciatus, banded krait): khoang đen khoang vàng. Rắn cạp nia đầu đỏ (Bungarus flaviceps, red- headed krait): khoang đen khoang trắng và đầu đỏ. Tình huống bị rắn cắn thường là bệnh nhân ngủ lúc nữa đêm bị cắn; hoặc lội ruộng, ao vào ban đêm… Triệu chứng tại chỗ không ghi nhận bất thường (không sưng, hai dấu răng nhỏ không hoại tử, đau hay tê nhẹ, không bóng nước) nhưng triệu chứng Hm8803 hiện đang mở suy hô hấp và nhiễm độc thần kinh nặng.

– Rắn biển (sea snakes): thường bị cắn trên biển hoặc dưới nước. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở nổi bật là suy hô hấp và tiểu đen (do hoại tử cơ).

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a. Nguyên tắc điều trị

– Sơ cứu:

– Trấn an bệnh nhân. Đặt bệnh nhân trên mặt bằng phẳng và hạn chế di chuyển. Có thể đặt chi bị cắn ở vị trí thấp hơn vị trí tim.

– Rữa sạch vết cắn và băng ép bằng băng thun từ vị trí bị cắn đến gốc chi (có thể băng ép toàn bộ chi). Phương pháp băng ép bất động chỉ áp dụng cho các trường hợp rắn cắn thuộc họ rắn hổ vì gây nhiễm độc thần kinh nên tử vong nhanh, không khuyến cáo áp dụng với họ rắn lục. Tuy nhiên khi bị cắn, bệnh nhân khó xác định rắn loại gì nên có thể ứng dụng được cho tất cả các trường hợp bị rắn cắn để đảm bảo cứu mạng trước mắt.

– Nẹp bất động chi bị cắn nhằm hạn chế phát tán nọc rắn vào cơ thể.

– Không tháo nẹp và băng ép cho đến khi bệnh nhân được chuyển đến bệnh viện có huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu để điều trị. Trong trường hợp bệnh nhân được garô cả động và tĩnh mạch chi bị cắn, tiến hành băng ép bất động đúng cách phần trên và dưới garô chi bị cắn. Sau đó nới dần garô về gốc chi và băng ép phần còn lại rồi tháo bỏ garo. Nếu biết chắc chắn là rắn hổ mèo cắn, không cần garo. Theo dõi sát triệu chứng Hm8803 hiện đang mở toàn thân.

– Không được cắt hoặc rạch vết cắn vì gây chảy máu và nhiễm trùng.

– Không mất thời gian đi tìm thầy lang, thuốc lá làm chậm quá trình chuyển viện.

– Nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất đảm bảo hô hấp và sinh tồn trên đường di chuyển (hồi sức được hô hấp, tim mạch).

– Nếu cần và có thể nên nhờ sự giúp đỡ của tuyến trên từ các chuyên gia có kinh nghiệm qua điện thoại, hội chẩn telemedicine,…

– Nếu bị nọc rắn phun vào mắt, rữa mắt bằng nước sạch chảy thành dòng qua mắt trong ít nhất 15 phút. Không được nặn chanh hay các dung dịch khác vào mắt vì có thể gây mù vĩnh viễn. Nhanh chóng đến cơ sở y tế để được điều trị.

– Tại bệnh viện:

– Lập đường truyền tĩnh mạch bằng kim luồn để truyền dịch.

– Tháo garo bằng cách di chuyển lên phía gốc chi hoặc nới garo vài lần trước khi thảo bỏ hẳn để tránh “sốc nhiễm độc do garo”

– Lấy máu và nước tiểu làm xét nghiệm: Công thức máu, đông máu toàn bộ: (PT, aPTT, tiểu cầu, fibrinogen, co cục máu), BUN, creatinin, AST, ALT, ion đồ, LDH, CPK, myoglobine, tổng phân tích nước tiểu và myoglobine/niệu, ECG, khí máu động mạch.

– Theo dõi bệnh nhân sát: Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc diễn tiến.

– Điều trị triệu chứng- hỗ trợ

b. Điều trị đặc hiệu

Hiện nay, chưa có huyết thanh kháng nọc rắn hổ mèo đơn đặc hiệu trên thế giới. Huyết thanh kháng nọc rắn hổ mèo đã được nghiên cứu chế tạo thành công tại Việt Nam và cần có thử nghiệm Hm8803 hiện đang mở trước khi đưa vào sử dụng trong thời gian sắp tới. Huyết thanh kháng nọc rắn hổ đất không hiệu quả trên Hm8803 hiện đang mở khi dùng để điều trị cho BN bị rắn hổ mèo cắn.

c. Điều trị hỗ trợ

– Vì không có HTKN rắn hổ mèo, điều trị triệu chứng là biện pháp duy nhất trong khi chờ đợi nọc rắn được thải trừ: Thở máy, hồi sức tim mạch, truyền máu, tiêm phòng uốn ván, kháng sinh, truyền dịch, thăng bằng kiềm toan- điện giải, phẫu thuật cắt lọc và ghép da.

– Sử dụng corticoid liều 1-2 mg/kg cân nặng trong 5 ngày, thường dùng dạng chích methyl prednisolone (solumedron) trong giai đo ạn bệnh nhân nôn ói nhiều.

– Khi xét nghiệm có tình trạng tăng CPK, LDH, myoglobine máu và niệu, bài niệu tích cực và kiềm hóa nước tiểu để dự phòng suy thận cấp, chống toan và tăng kali máu.

– Khi có shock xảy ra, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm. Bù dịch khi CVP thấp. Sử dụng các thuốc vận mạch như noradrenalin, dopamin sau khi bù dịch và CVP >10 cm nước nhưng huyết áp vẫn thấp, nước tiểu ít. Phối hợp dobutamin liều 5-25 µg/kg/phút vì có tình trạng viêm cơ tim, suy tim cấp do hoại tử cơ tim, cải thiện tỉ lệ tử vong.

– Kháng sinh sử dụng nhóm cephalosporin thế hệ 3: ceftriaxon 2g/ngày phối hợp metronidazol 1,5 g/ngày hoặc nhóm quinolon phối hợp metronidazol.

– Tiêm phòng uốn ván.

– Khi bị nọc rắn phun vào mắt, rửa mắt liên tục bằng nước muối sinh lý (natri clorua 0,9% 500ml). Nhỏ mắt bằng các thuốc nhỏ mắt kháng viêm nonsteroid và kháng sinh ngày 6 lần trong 3-5 ngày. Khám chuyên khoa mắt để có điều trị phù hợp.

– Cắt lọc hoại tử nên thực hiện sớm. Những bệnh nhân này rất nhạy cảm với các thuốc gây mê và an thần dẫn đến suy hô hấp phải thở máy. Các biện pháp gây tê vùng thường được khuyến cáo sử dụng hơn là gây mê.

– Có thể sử dụng oxy cao áp trong điều trị hoại tử nhưng kết quả còn hạn chế.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển: Cần theo dõi trong 24 giờ sau khi bị rắn hổ mèo cắn. Nếu không có triệu chứng nhiễm độc: cho xuất viện. Trong trường hợp có dấu nhiễm độc: nhập viện điều trị. Tỉ lệ tử vong cao kể cả người lớn và trẻ em.

b. Biến chứng hoại tử: Phẩu thuật tạo hình và ghép da các trường hợp mất da rộng và có sẹo co rút.

6. PHÒNG BỆNH

a. Tránh bị rắn hổ mèo cắn lúc làm việc hay sinh hoạt: Tránh bắt rắn hay vui đùa với rắn bằng tay kể cả khi rắn đã chết (Có thể bị cắn sau khi chết 2 giờ do phản xạ). Khi xem rắn, đứng xa các chuồng rắn trên 2m để tránh rắn phun nọc vào mắt.

b. Mang ủng khi đi ra ngoài vườn hoặc rẫy để làm việc.

c. Dùng gậy khua các cây, bụi rậm để rắn bỏ đi trước khi bước vào. d. Phát quang bụi rậm quanh nhà.

e. Ngủ giường, không nên nằm dưới nền nhà.

f. Xây chuồng heo, gà xa nhà và tránh để các đống cây khô quanh nhà tạo điều kiện cho rắn ẩn nấp và bò ra gây tai nạn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Le Khac Quyen (2003), Clinical evaluation of snakebite in Vietnam: Study from Cho Ray hospital, MSc thesis NUS, Singapore.

2. Warrell A.D. (2010), Guidelines for the management of snake-bites, World Health Organization.

RẮN CẠP NIA CẮN

1. ĐẠI CƯƠNG

– Rắn độc cắn là một cấp cứu thường gặp ở mọi lúc, mọi nơi. Ở Việt Nam cho tới nay đã phát hiện có 60 loài rắn độc, tuy nhiên các loài rắn cạp nia là một trong số loài rắn độc nhất. Các loài rắn cạp nia thường gây nhiễm độc nhất là rắn cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus) và rắn cạp nia miền Nam (Bungarus candidus).

– Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố hậu synape và đặc biệt độc tố tiền synape gây liệt mềm kéo dài. Nọc rắn cạp nia miền Bắc và rắn cạp nia miền Nam có thể chứa độc tố kiểu natriuretic peptide tăng thải natri qua thận dẫn tới hạ natri máu.

– Hầu hết các trường hợp bị rắn cạp nia cắn sẽ bị liệt cơ dẫn tới suy hô hấp và tử vong nếu không được nhanh chóng đưa tới cơ sở y tế gần nhất để cấp cứu, điều trị kịp thời, tích cực với các biện pháp cấp cứu, hồi sức, đặc biệt thở máy. Huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu giúp bệnh nhân nhanh chóng tự thở và bỏ máy, rút ngắn đáng kể thời gian nằm viện và giảm các biến chứng.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các loài rắn cạp nia ở Việt Nam:

■ Rắn cạp nia Nam (Bungarus candidus [Linnaeus, 1758]): có tên khác là rắn mai gầm, tên tiếng Anh Malayan krait. Phân bố: Miền Trung và Nam Việt Nam: Nghệ An, Quảng Bình, Thừa Thiên-Huế, Quảng Nam, Phú Yên, Đắk Nông, Đắc Lắc, Lâm Đồng, Nha Trang, Ninh Thuận, Tây Ninh, Đồng Nai.

■ Rắn cạp nia Bắc (Bungarus multicinctus [Blyth, 1861]): tên gọi khác là rắn cạp nia, rắn vòng trắng. Tên tiếng Anh: Chinese krait. Phân bố: miền Bắc và miền Trung (từ Huế trở ra).

Hình 17.1: Rắn cạp nia Nam (Nguồn: WHO)
Hình 17.1: Rắn cạp nia Nam (Nguồn: WHO)
Hình 17.2: Rắn cạp nia Bắc (Nguồn: Trung tâm chống độc, bệnh viện Bạch Mai)
Hình 17.2: Rắn cạp nia Bắc (Nguồn: Trung tâm chống độc, bệnh viện Bạch Mai)

■ Rắn cạp nia sông Hồng (Bungarus slowinskii): còn gọi là rắn cạp nia sông Hồng, tên tiếng Anh: Red river krait. Phân bố: Dọc sông Hồng (miền Bắc), Quảng Trị, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế.

■ Rắn cạp nia đầu vàng (Bungarus flaviceps [Reinhardt, 1943]), tên tiếng Anh: Red-headed krait. Phân bố: Đồng Nai, Lâm Đồng, Bình Thuận, Bà Rịa- Vũng Tàu

Hình 17.3: Rắn cạp nia sồng Hồng (Nguồn: WHO)
Hình 17.3: Rắn cạp nia sồng Hồng (Nguồn: WHO)
Hình 17.4: Rắn cạp nia đầu vàng (Nguồn: WHO)
Hình 17.4: Rắn cạp nia đầu vàng (Nguồn: WHO)

2.2. Lý do bị rắn cắn thường gặp

– Người nông dân khi lao động, người đánh, bắt cá ở ao hồ bị cắn khi lội nước (thường ở chân), hoặc bắt cá trong lưới bị cắn (thường vào tay), vô tình bị cắn khi đi bộ trên đường, bị cắn khi đang ngủ ngoài cánh đồng, trên nền nhà (rắn cạp nia rất hay bò vào nhà).

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

a. Tại chỗ

– Thường không có dấu hiệu gì, đôi khi chỉ nhìn thấy 2 vết móc nhỏ như đầu kim.

– Tại chỗ vết cắn không phù nề, không hoại tử. Không thấy móc độc vì móc độc của rắn cạp nia rất nhỏ.

b. Toàn thân

– Thời gian ủ bệnh: thường trong vòng vài giờ sau khi bị cắn, bệnh nhân bắt đầu bị liệt các cơ, theo thứ tự từ các cơ vùng đầu mặt cổ, cơ liên sườn, cơ hoành và cuối cùng là các chi. Khi hồi phục thường ngọn chi là nơi hồi phục trước.

– Sụp mi: là một trong các dấu hiệu đầu tiên, bệnh nhân biểu hiện giống như buồn ngủ, thường cuối cùng sẽ sụp mi hoàn toàn, không mở được mắt. Tuy nhiên, bệnh nhân cũng không nhắm kín được mắt nên dễ bị khô giác mạc, bến chứng viêm, loét giác mạc nếu mắt không được vệ sinh và đóng kín hai bờ mi.

– Đồng tử dãn tối đa, tồn tại lâu suốt quá trình nằm viện cũng như đồng tử không co khi chiếu đèn (mất phản xạ ánh sáng) là một trong dấu hiệu đặc trưng chỉ gặp ở rắn cạp nia cắn.

– Liệt vận nhãn: các cơ bị liệt, nhãn cầu hạn chế vận động hoặc bất động.

– Đau họng, nói khó và há miệng hạn chế, khó nuốt dẫn tới ứ đọng đờm rãi là những dấu hiệu của liệt hầu họng thường xuất hiện chủ yếu ở những BN bị rắn cạp nia cắn. Đây là dấu hiệu được các bác sỹ Hm8803 hiện đang mở rất chú ý và là yếu tố quyết định cho chỉ định đặt NKQ.

– Liệt cơ liên sườn, cơ hoành: thường gặp, gây suy hô hấp. Suy hô hấp là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong và thương tổn nặng lên cho BN do rắn cạp nia cắn.

– Liệt chi: liệt đối xứng hai bên, ngọn chi là nơi liệt cuối cùng và trong nhiều trường hợp có thể còn vận động nhẹ giúp cho việc giao tiếp giữa bệnh nhân và thày thuốc, người nhà.

– Tri giác: độc tố rắn cạp nia chỉ gây độc với thần kinh ngoại biên, bệnh nhân bị liệt hoàn toàn các cơ biểu hiện giống hôn mê sâu hoặc mất não nhưng thực tế bệnh nhân vẫn tỉnh táo và nhận thức mọi thứ xung quanh nếu được hỗ trợ hô hấp đầy đủ.

– Tim mạch: thường có nhịp nhanh xoang, tăng huyết áp.

– Tiêu hóa: bệnh nhân có thể có giảm nhu động ruột, dễ bị táo bón.

– Tiết niệu: thường có cầu bàng quang, lượng nước tiểu có thể tăng do lượng natri được đào thải qua nước tiểu tăng.

– Da niêm mạc: có thể có vã mồ hôi, da lạnh.

– Cơ: thường có đau các cơ, đau toàn thân, tăng cảm giác đau. Bệnh nhân bị liệt mềm các cơ và nằm bất động nhưng ít gặp tiêu cơ vân hoặc nếu có thường tiêu cơ vân mức độ nhẹ.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Ngoài các xét nghiệm thông thường như: công thức máu, sinh hóa máu (urê, creatinin, AST, ALT, …).

– Điện giải máu và điện giải niệu: đặc biệt là natri máu và natri niệu, cần chú ý xét nghiệm thường xuyên, tùy theo mức độ có thể xét nghiệm từ 1-3 lần/ngày. Thường gặp hạ natri máu. Hạ natri máu nặng có thể xuất hiện từ ngày thứ nhất, thường rõ từ ngày thứ 2 và nặng nhất vào ngày thứ 3-5.

– Chụp xquang phổi, chụp cắt lớp não khi bệnh nhân liệt toàn thân để phân biệt với hôn mê do bệnh lý não.

– Điện tâm đồ: nhịp nhanh xoang, không có biểu hiện tăng gánh thất trái (phân biệt tăng huyết áp mới xuất hiện do rắn cạp nia cắn với tăng huyết áp có từ trước).

3.3. Chẩn đoán xác định, dựa vào các tình huống sau:

– Bệnh nhân bị rắn cắn, bắt được rắn và mang rắn hoặc ảnh của rắn tới, hoặc mô tả rõ rắn có khúc đen khúc trắng.

– Bệnh nhân nghi bị động vật (không nhìn rõ) cắn, sau đó xuất hiện các triệu chứng đặc trưng của rắn cạp nia cắn (vết cắn không sưng, đau họng, khó há miệng, nói khó, sụp mi, yếu chân tay, khó thở, đồng tử giãn to, hạ natri máu,…).

– Trường hợp không nhìn thấy rắn và không biết bị cắn hay không, dựa vào: (1) Hm8803 hiện đang mở: bệnh nhân trước đó vẫn khỏe mạnh, đột nhiên xuất hiện các triệu chứng đặc trưng của rắn cạp nia cắn sau khi ngủ dậy (thường ngủ trên nền đất) hoặc sau khi đi làm việc hoặc đi chơi về (thường qua các bờ, bụi cây, ruộng có nước hoặc gần nước, ao, hồ, kênh, mương, máng, sông), vào viện vì các bệnh cảnh khác nhau (VD hôn mê, sụp mi, đau họng, mờ mắt, yếu cơ) và (2): đã loại trừ các nguyên nhân khác, VD tai biến mạch não, ngộ độc thuốc ngủ, an thần.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

– Các bệnh lý hoặc tổn thương thần kinh trung ương (viêm não, tai biến mạch não, u não,…): hôn mê thật sự và sâu, nếu có mất não thì đái nhạt, tăng natri máu, thường huyết áp tụt (rắn cạp nia cắn: điện não cho thấy bệnh nhân vẫn tỉnh, các dấu hiệu sống ổn định, không có phù não hay bất thường về cấu trúc não, huyết áp thường tăng, natri niệu tăng, áp lực thẩm thấu và tỷ trọng nước tiểu tăng, natri máu hạ).

– Rắn hổ chúa cắn, rắn hổ mang cắn: liệt tương tự nhưng thường nhẹ hơn và chỉ trong vòng vài ngày. Có sưng nề, hoại tử vùng vết cắn.

– Các bệnh lý thần kinh ngoại biên khác: Guillain Barré, porphyria, nhược cơ.

– Các nguyên nhân hôn mê khác: hạ đường máu, ngộ độc thuốc,…

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc điều trị

– Bệnh nhân bị rắn cắn hoặc nghi ngờ bị rắn cạp nia cắn cần phải đưa ngay đến các cơ sở y tế có khả năng cấp cứu hồi sức, đặc biệt là đặt nội khí quản và thở máy. Lưu ý đảm bảo hô hấp trong quá trình vận chuyển.

– Điều trị triệu chứng, điều trị hỗ trợ: các biện pháp cấp cứu, hồi sức, đặc biệt đặt nội khí quản, thở máy và điều trị các triệu chứng khác, phòng và điều trị các biến chứng do liệt, hạn chế vận động, thở máy kéo dài.

– Dùng huyết thanh kháng nọc rắn cạp nia: là điều trị tối ưu, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian nằm viện, hạn chế được các biến chứng.

4.2. Điều trị cụ thể

a. Sơ cứu: Trường hợp biết được rắn cạp nia cắn

– Mục tiêu sơ cứu: Làm chậm sự hấp thu của nọc độc về tuần hoàn hệ thống, giúp kéo dài thời gian bệnh nhân chưa bị liệt cho tới khi tới được cơ sở y tế gần nhất. Cấp cứu hô hấp khi bệnh nhân bị liệt, suy hô hấp để đảm bảo tính mạng bệnh nhân trong thời gian vận chuyển.

– Động viên bệnh nhân yên tâm, đỡ lo lắng.

Kỹ thuật băng ép bất động: Vết cắn ở chân, tay.

– Dùng băng rộng khoảng 5 -10 cm, nên dài ít nhất 4-5 m với người lớn, có thể băng chun giãn, băng vải, hoặc tự tạo từ khăn, quần áo. Cởi đồ trang sức ở chân, tay bị cắn. Không cố cởi quần áo nếu thấy khó, có thể băng đè lên quần áo. Thực hiện theo các bước sau (theo thứ tự từ trên xuống dưới)

Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Ngộ độc”

1) Đặt băng ở vùng quanh ngón tay, chân

Băng tương đối chặt nhưng không quá mức (vẫn còn sờ thấy mạch đập, đủ để luồn một ngón tay qua giữa các nếp băng một cách khó khăn).

Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Ngộ độc”

2) Bắt đầu băng từ ngón tay hoặc chân tới bẹn hoặc nách (để hở móng tay, chân).

Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Ngộ độc”

3) Dùng nẹp cứng (miếng gỗ, que, miếng bìa cứng,…) để cố định chân, tay.

Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Ngộ độc”

  • Vết cắn ở bàn, ngón tay, cẳng tay:

+ Băng ép bàn, ngón tay, cẳng tay.

+ Dùng nẹp cố định cẳng bàn tay.

+ Dùng khăn hoặc dây treo lên cổ bệnh nhân.

Hình 17.5 đến 17.8: Kỹ thuật băng ép bất động

(Trung tâm chống độc, bệnh viện Bạch Mai)

  • Vết cắn ở thân mình, đầu, mặt cổ: dùng gạc, vải hoặc giấy gấp tạo thành miếng có kích thước khoảng 5cm2, dày 2-3cm đặt trực tiếp lên vết cắn và ấn giữ liên tục lên vùng bị cắn nhưng không làm hạn chế cử động thành ngực hay hít thở của bệnh nhân.
  • Kết hợp các biện pháp khác trên đường vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện: Nếu bệnh nhân khó thở: hỗ trợ hô hấp theo điều kiện tại chỗ, hà hơi thổi ngạt, bóp bóng ambu qua mask hoặc đặt nội khí quản sau đó bóp bóng hoặc thở máy.

– Nếu không có băng to bản như trên hoặc không đảm bảo làm đúng kỹ thuật băng ép bất động, có thể ga rô tĩnh mạch (chú ý không ga rô động mạch vì gây thiếu máu, nguy cơ tổn thương đoạn chi).

– Trích rạch, nặn máu, rửa vết cắn: sau khi đã băng ép hoặc garo tĩnh mạch, có thể chích, rạch da, nặn máu dưới vòi nước chảy hoặc trong chậu nước sạch, chú ý chỉ rạch dài không quá 1cm và sâu không quá 0,5cm, đường rạch dọc theo trục của chi.

– Vận chuyển: không để bệnh nhân tự đi lại, để vùng bị cắn thấp hơn vị trí của tim, nhanh chóng vận chuyển bệnh nhân tới cơ sở y tế gần nhất có điều kiện đặt nội khí quản và bóp bóng hoặc thở máy.

– Các biện pháp không khuyến cáo: mất thời gian đi tìm thày lang lá thuốc và chờ đợi tác dụng của các biện pháp này, gây điện giật, đắp các loại thuốc y học dân tộc, hóa chất lên vết cắn, sử dụng hòn đá chữa rắn cắn, chườm lạnh vết cắn (chườm đá).

– Nếu bệnh nhân khó thở: gọi cấp cứu hoặc nhân viên y tế nơi gần nhất, hô hấp nhân tạo, có thể hà hơi thổi ngạt, bóp bóng ôxy qua mask hoặc ống nội khí quản (tùy theo điều kiện tại chỗ).

c. Tại Bệnh viện:

■ Điều trị triệu chứng, điều trị hỗ trợ:

– Đặt NKQ, thở máy kiểm soát thể tích hoặc áp lực kết hợp các biện pháp phòng chống xẹp phổi.

– Truyền dịch: Hạn chế dịch truyền nếu không có chỉ định bù dịch

– Theo dõi natri máu ít nhất 1 lần/ngày để phát hiện kịp thời hạ natri máu. Điều trị hạ natri máu bằng dung dịch natriclorua 2% (phác đồ dưới đây).

– Tăng huyết áp, nhịp nhanh xoang: dùng các thuốc chẹn beta giao cảm, ví dụ bisoprolol, atenolol, propranolol,…

– Phòng và điều trị viêm phổi bệnh viện.

– Chăm sóc mắt: nếu bệnh nhân thở máy: ngay từ khi vào phải rửa mắt bằng natri clorua 0,9%, băng mắt đảm bảo hai bờ mi khép kín, nhỏ dầu A 3h/lần, tra kháng sinh khi có viêm giác mạc, kết mạc.

– Phòng chống loét: lật trở bệnh nhân thường xuyên 3h/lần, xoa bóp các bị trí tỳ đè, nằm đệm chống loét,…

– Dinh dưỡng: 35-40 Kcalo/kg/ngày.

■ Huyết thanh kháng nọc rắn cạp nia:

– Khi có triệu chứng toàn thân nên dùng sớm ngay.

– Dùng phản ứng dị ứng ở các đối tượng nguy cơ cao:

+ Test dị ứng với HTKNR dương tính. Có tiền sử dị ứng với các động vật (như ngựa, cừu) được dùng để Hm88i.com Sòng bài trực tuyến HTKNR hoặc các chế phẩm huyết thanh từ các động vật này (ví dụ huyết thanh giải độc tố uốn ván).

+ Cần phải hội chẩn, cân nhắc giữa mức độ nặng của bệnh nhân đang bị, lợi ích và nguy cơ dị ứng, đặc biệt phản vệ.

– Dùng thuốc dự phòng:

+ Corticoid, dùng một trong 2 thuốc: prednisolone 50mg/lần, (trẻ em 0,5-0,7mg/kg/lần), uống hoặc methylprednisolone 40mg/lần (trẻ em 0,5mg/kg/lần) tiêm tĩnh mạch. Dùng vào các thời điểm: 13 giờ, 07 giờ và 01 giờ trước khi dùng HTKNR.

+ Kháng histamin: diphenhydramine 10-20mg (trẻ em: 1,25mg/kg), tiêm bắp trước khi dùng HTKN.

– Theo dõi sát mạch, huyết áp, da, niêm mạc và các dâu hiệu dị ứng trong và sau khi truyền HTKN.

– Luôn sẵn sàng cạnh giường các dụng cụ và thuốc cấp cứu phản vệ.

– Cách dùng HTKN: Liều ban đầu 10 lọ, có thể thử test bằng cách pha 01 lọ với 100ml NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch, nếu không có biểu hiện dị ứng pha nốt 9 lọ trong 200 ml NaCl 0,9% (5ml/kg cân nặng) truyền trong 60-90 phút, tối đa 30 lọ.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Nếu có HTKNR cạp nia

– Dùng HTKNR cạp nia là phương thức điều trị tối ưu nhất. Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn được dùng HTKNR cạp nia đủ liều (20 – 30 lọ) tiêm truyền tĩnh mạch sẽ chóng được rút ống NKQ và thôi thở máy. Thời gian điều trị trung bình bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn nếu có HTKNR cạp nia là 3-5 ngày.

5.2. Không có HTKNR cạp nia

– Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn không được dùng HTKNR cạp nia phải được đặt ống NKQ và bắt buộc thở máy. Thời gian điều trị trung bình bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn nếu không được dùng HTKNR cạp nia là 2-4 tuần. Quá trình thở máy kéo dài sẽ kèm theo những biến chứng do bệnh nhân nằm điều trị thở máy kéo dài như: viêm phổi bệnh viện, viêm loét do nằm lâu, suy dinh dưỡng, tắc đờm ống NKQ, tụt ống NKQ, loét giác mạc, …

6. PHÒNG TRÁNH RẮN CẠP NIA CẮN

– Càng tránh xa rắn thì càng tốt: không bắt rắn, không biểu diễn rắn, không đe doạ rắn, không cầm, không trêu rắn ngay cả khi rắn đã chết. Đầu rắn đã chết vẫn có thể cắn người. Không bắt rắn, đuổi hoặc dồn ép rắn trong một khu vực với không gian chật hẹp.

– Đặc biệt cảnh giác với rắn sau các cơn mưa, khi có lũ lụt, mùa màng thu hoạch và thời gian ban đêm.

– Cố gắng đi ủng, dày cao cổ và quần dài, đặc biệt khi đi trong đêm tối, đi ở khu vực nhiều cây cỏ.

– Dùng đèn nếu ở trong bóng tối hoặc vào ban đêm.

– Không nằm ngủ trực tiếp trên nền đất.

– Không thò tay vào các hang, hốc để bắt ếch, của, cá. Chú ý quan sát khi làm việc bằng bàn tay, bàn chân trần ở ruộng lúa hoặc ruộng nước có nhiều cây cỏ.

– Không sống ở gần các nơi rắn thích cư trú hoặc thích đến như các đống gạch vụn, đống đỏ nát, đống rác, tổ mối, nơi nuôi các động vật của gia đình.

ĐIỀU CHỈNH HẠ NATRI MÁU CHO Đăng Ký HM88.COM +88k RẮN CẠP NIA CẮN BẰNG DUNG DỊCH NATRICLORUA 2%

1. PHA 500 ML DUNG DỊCH NATRICLORUA 2%.

– Chai NaCl 9%o lọai 500ml rút ra 60ml

– Pha 12 ống NaCl 10% loại 5ml/ống (60ml) vào chai NaCl 9‰

– Kết quả được 500ml dịch NaCl 2% có 170 mmol Na

2. PHA 1000 ML NATRICLORUA 2%.

– Chai NaCl 9‰ lọai 1000ml rút ra 120ml

– Pha vào 24 ống NaCl 10% loại 5ml

– Kết quả dược 1lits dịch NaCl 2% có 340 mmol Na

3. CÁCH BÙ QUA ĐƯỜNG TIÊU HÓA

– NaCl loại gói 10g: pha với 60ml nước lọc bơm qua sonde hoặc cho uống 6 lần/ ngày

4. ĐIỀU CHỈNH NATRI CHO Đăng Ký HM88.COM +88k RẮN CẠP NIA CẮN CÓ HẠ NATRI MÁU

– Na ≥ 130 mmol/l: muối ăn 10g chia 6 bữa

– Na < 130 mmol/l: NaCl 2% truyền tĩnh mạch 80ml/giờ, muối ăn 10g/24h.

– Nếu hạ Na cấp gây co giật: bù 500ml trong 3 giờ, duy trì 80ml/h, muối ăn 10g/24, nếu sau 3 giờ Na không đạt mục tiêu thì tăng tốc độ truyền NaCL 2% lên 100-120ml/giờ.

– Na =130 mmol/l truyền duy trì NaCl 2% 40 ml/h, theo dõi và điều chỉnh cho đến khi Na máu bình thường.

– Xét nghiệm natri máu mỗi 6 giờ và natri niệu mỗi 24 giờ nếu đã có giảm natri máu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Kiên, Nguyễn Quốc Thắng (1995), Các loài rắn độc ở Việt Nam, Nhà xuất bản Khoa học và Kỹ thuật, Hà Nội.

2. Vũ Văn Đính và CS (2004), “Rắn độc”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2004, Tr. 433 – 437.

3. Nguyễn Kim Sơn (2008), Nghiên cứu đặc điểm Hm8803 hiện đang mở và điều trị bệnh nhân bị một số rắn độc trên cạn cắn thuộc họ rắn Hổ (Elapidae) ở miền Bắc Việt Nam, Luận án Tiến sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

4. Warrell D.A., (2010), Guidelines for the management of snakebites, World Health Organization.

RẮN LỤC CẮN

1. ĐỊNH NGHĨA

Rắn lục cắn là một cấp cứu phải được theo dõi sát tại khoa hồi sức cấp cứu chống độc có máy thở và có huyết thanh kháng nọc rắn lục. Dùng huyết thanh kháng nọc rắn là phương pháp điều trị đặc hiệu.

Rối loạn đông máu do rắn lục cắn

Các nghiên cứu đã khẳng định trong nọc rắn lục có các độc tố gây chảy máu đó là men tiêu hủy protein (protease), trong đó metalloproteinase, sernoproteinase giữ vai trò chủ đạo. Protease phá hủy nội mô thành mạch và thành mạch gây tăng tính thấm thành mạch, phá vỡ cân bằng quá trình đông máu và cầm máu bình thường trong cơ thể. Tổn thương nội mạc mạch máu tạo điều kiện cho tiểu cầu bám dính ngưng tập và hình thành các yếu tố như photpholipid khởi động cơ chế đông cầm máu trong huyết tương. Mặt khác trong nọc có các enzym tiền đông máu có tác dụng hoạt hóa các yếu tố đông máu, chủ yếu là hoạt hóa prothrombin (yếu tố II) và yếu tố X, V do tác dụng trực tiếp yếu tố II, V. Nọc rắn làm tổn thương hệ thống đông máu và nội mô và giải phóng ra các chất như serotonin tạo khuynh hướng cảm ứng với nọc gây co mạch. Một loạt các tác động này có thể gây đông máu, hình thành cục huyết khối trong lòng mạch, gây giảm tiểu cầu.

Mặt khác trong nọc rắn lục còn có các protein chống đông máu tác động lên cơ chế đông máu huyết tương, các protein này liên kết với các yếu tố IX, X, làm tăng tiêu thụ các yếu tố IX, X, VII, tạo thành chuỗi axit amin. Do đó làm thiếu hụt Xa, thiếu hụt phức hợp prothrombinase.

Bên cạnh đó nọc rắn lục còn gây tiêu fibrinogen thông qua các yếu tố fibrinogenolysin và các enzym có tác dụng như thrombin (thrombin-like enzyme) hoạt hóa hình thành mạng lưới fibrin thứ phát làm tăng tiêu thụ fibrinogen. Đồng thời các yếu tố plasminogen hoạt hóa nhanh chóng chuyển plasminogen thành plasmin tác động lên mạng lưới fibrin dẫn đến tiêu fibrin một cách nhanh chóng gây xu hướng chảy máu, có thể diễn ra sớm trong vòng 30 phút và có thể kéo dài 12-18 giờ. Nọc rắn lục còn có chất thủy phân casein, ester arginin, axit arginin glycin aspartic trọng lượng phân tử thấp có hoạt tính ức chế ngưng tập tiểu cầu, hoạt hóa protein C làm thoái hóa Va và VIIIa dẫn đến tiêu fibrin.

Như vậy, RLĐM do nọc rắn lục là do tiêu thụ hoặc ức chế các yếu tố đông máu gây chảy máu khắp nơi, BN rơi vào tình trạng như đông máu nội mạch rải rác (DIC), một mặt tạo ra các fibrin hòatan, làm xuất hiện các cục huyết khối nhỏ rải rác trong lòng mạch, đồng thời quá trình tiêu fibrin dẫn đến tiêu thụ quá nhiều các yếu tố đông máu và hậu quả là thiếu máu tổ chức gây thiếu ôxy tổ chức và xuất huyết.

Bảng 18.1: Phân loại các nhóm độc tố có trong nọc rắn lục tác động đến hệ thống đông máu (Markland, 1998)

Nhóm độc tố

Tác động

Tiền đông máu Yếu tố V hoạt hóa

Yếu tố IX hoạt hóa

Yếu tố X hoạt hóa

Chống đông máu Protein C hoạt hóa

Protein bất hoạt yếu tố IX, X

Chất ức chế thrombin

Phospholipase A2

Phân giải fibrinogen thrombin-like enzyme

plasminogen hoạt hóa

Tác động đến thành mạch Haemorrhagins
Hoạt động tiểu cầu Kích thích ngưng tập tiểu cầu

Ức chế ngưng tập tiểu cầu

2. NGUYÊN NHÂN

Cho tới nay, theo các tài liệu đã công bố, trên cả nước ta đã có 19 loài rắn lục được phát hiện, trong đó loài rắn lục tre (Cryptelytrops albolabris) gặp phổ biến trên cả nước, rắn khô mộc (Protobothrops mucrosquamatus) phổ biến ở miền Bắc, rắn choàm quạp (Calloselasma rhodostoma) lại phổ biến ở miền Nam (đề cập trong bài riêng).

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Đặc điểm của con rắn đã cắn bệnh nhân. Yêu cầu bệnh nhân hoặc gia đình bệnh nhân đem rắn (đã chết hoặc còn sống) đến để nhận dạng. Trường hợp cần thông tin nhanh hoặc không còn mẫu rắn có thể sử dụng ảnh con rắn đã cắn giúp nhận dạng. Chú ý không cố gắng bắt hoặc giết rắn, cẩn thận vì đầu rắn đã chết vẫn có thể cắn người và gây ngộ độc

Tại chỗ:

– Vết cắn: dấu móc độc biểu hiện có 2 dấu răng cách nhau khoảng 1 cm.

– Vài phút sau khi bị cắn sưng tấy nhanh, đau nhức nhiều kèm theo tại chỗ cắn máu chảy liên tục không tự cầm.

– Sau khoảng 6 giờ toàn chi sưng to, đau nhức, tím, xuất huyết dưới da, xuất huyết trong cơ. Sưng to, đau nhức lan nhanh từ vết cắn đến gốc chi.

– Có thể có bọng nước, xuất huyết trong bọng nước. Có thể nhiễm khuẩn tại chỗ, hội chứng khoang.

Toàn thân:

– Chóng mặt, lo lắng.

– Tuần hoàn: có thể xuất hiện tình trạng sốc do mất máu: tụt huyết áp, da đầu chi lạnh ẩm, lơ mơ, thiểu niệu, vô niệu. Có thể có sốc phản vệ do nọc rắn.

– Huyết học: chảy máu tự phát tại chỗ, nơi tiêm truyền, chảy máu chân răng. Chảy máu trong cơ, chảy máu tiêu hóa, tiết niệu, chảy máu âm đạo, chảy máu phổi, não.

– Có thể có suy thận cấp.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm nhanh xác định loại rắn độc

+ Nguyên lý: dựa trên nguyên lý hấp thụ miễn dịch gắn enzym.

+ Mẫu bệnh phẩm: dịch tại vết cắn, máu, nước tiểu bệnh nhân.

– Xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường (theo WHO 2010): lấy máu cho vào ống nghiệm không có chống đông (không được lắc hoặc nghiêng ống) sau 20 phút máu còn ở dạng lỏng, không đông thì xét nghiệm này dương tính, đồng nghĩa với chẩn đoán xác định rắn lục cắn gây rối loạn đông máu, có chỉ định HTKN.

– Công thức máu: tiểu cầu giảm, có thể thiếu máu do mất máu.

– Xét nghiệm đông máu: tỷ lệ prothrombin giảm, IRN kéo dài, APTT kéo dài, fibrinogen giảm, D-dimer tăng.

– Bilan thận: urê, creatinin, điện giải, protein (máu và nước tiểu), CK tăng.

– Điện tim, khí máu.

3.3. Chẩn đoán xác định:

– Dựa vào hoàn cảnh bị rắn lục cắn, biểu hiện Hm8803 hiện đang mở sưng nề tại chỗ và xuất huyết nhiều nơi do rối loạn đông máu, xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường và xét nghiệm đông máu.

– Tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 2002, 2005, 2010 đã đưa ra các hội chứng định hướng chẩn đoán loài rắn độc và đã được áp dụng ở nhiều quốc gia trên thế giới. Trong đó hội chứng 1 là BN bị rắn cắn có sưng đau tại chỗ và chảy máu và xét nghiệm RLĐM là do rắn lục cắn (Viperidae – tất cả các loài).

– Chẩn đoán cụ thể loài rắn lục cắn:

+ Với 19 loài rắn lục đã được biết có ở nước ta cho tới nay, hình thái của từng loài rất khó phân biệt theo cách nhận dạng sơ bộ của bác sỹ Hm8803 hiện đang mở, bệnh cảnh nhiễm độc do từng loài này rất khác nhau về mức độ và về cơ bản cần dùng loại HTKNR riêng cho loài đó.

+ Việc chẩn đoán cụ thể loài rắn lục cắn cần có: tốt nhất là con rắn đã cắn bệnh nhân (bao gồm rắn còn sống, rắn đã chết hoặc một phần cơ thể còn lại của con rắn, kể cả khi đang phân hủy), nếu không còn mẫu rắn có thể dùng ảnh chụp con rắn đã cắn. Phương pháp cơ bản áp dụng là nhận dạng dựa trên hình thái con rắn bởi các chuyên gia về rắn. Các trường hợp khó, mẫu rắn không toàn vẹn cần nhận dạng dựa trên ADN. Sự phối hợp từ phía bệnh nhân và các cán bộ y tế ở các tuyến trong việc thu và giữ lại các mẫu rắn là rất quan trọng.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

– Các loài rắn độc khác hoặc động vật khác cắn: có thể nhầm thường do có nhiễm trùng nặng vết cắn và gây biến chứng rối loạn động máu và giảm tiểu cầu.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc điều trị

Rắn độc cắn là một cấp cứu. Bệnh nhân cần được sơ cứu thích hợp, vận chuyển nhanh chóng và an toàn tới các khoa Cấp cứu hoặc khoa Hồi sức chống độc. Các bệnh nhân có chảy máu hoặc có xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường dương tính phải được điều trị bằng huyết thanh kháng nọc rắn lục đặc hiệu và/hoặc truyền máu và các chế phẩm máu.

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Sơ cứu rắn độc cắn

Sau khi bị rắn độc cắn cần tiến hành sơ cứu ngay, trước khi vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện. Có thể người khác giúp đỡ hoặc do bản thân bệnh nhân tự làm.

Mục tiêu của sơ cứu

– Làm chậm sự hấp thu của nọc độc về tuần hoàn hệ thống.

– Bảo vệ tính mạng của bệnh nhân, kiểm soát các triệu chứng nguy hiểm xuất hiện sớm và ngăn chặn các biến chứng trước khi bệnh nhân đến được cơ sở y tế.

– Vận chuyển bệnh nhân một cách nhanh nhất, an toàn nhất đến cơ sở y tế có điều kiện điều trị, có khả năng truyền các chế phẩm máu hoặc có huyết thanh kháng nọc đặc hiệu.

Các biện pháp sơ cứu:

– Động viên bệnh nhân yên tâm, đỡ lo lắng.

– Không để bệnh nhân tự đi lại. Bất động chi bị cắn bằng nẹp (vì bất kỳ sự vận động nào của chi hoặc co cơ đều làm tăng sự vận chuyển của nọc độc về tuần hoàn hệ thống). Cởi bỏ đồ trang sức ở chi bị cắn vì có thể gây chèn ép khi chi sưng nề.

– Tránh can thiệp vào vết cắn vì có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, tăng sự hấp thu nọc và dễ chảy máu thêm.

– Không uống hoặc đắp bất kỳ thuốc lá gì lên vết cắn.

– Nếu đau nhiều: nạn nhân là người lớn thì cho paracetamol uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

– Nếu dấu hiệu toàn thân hay tại chỗ nhiều, đặt ngay một đường truyền tĩnh mạch ngoại vi (đặt xa chỗ cắn) để truyền dịch.

– Nếu không có phương tiện cấp cứu lưu động phải chuyển nạn nhân ngay không mất quá nhiều thì giờ để chờ sơ cứu.

4.2.2. Điều trị tại bệnh viện

– Sát trùng tại chỗ, chống uốn ván (tiêm SAT), kháng sinh dự phòng.

– Điều trị bằng HTKN đặc hiệu được chỉ định khi:

Hoàn cảnh được xác định hoặc nghi ngờ BN bị rắn lục cắn có những dấu hiệu sau:

– Có vết răng cắn (1-2 răng), chảy máu tại chỗ và sưng nề, bầm tím vùng da xung quanh vết cắn.

– Chảy máu bất thường: chảy máu hệ thống tự phát.

– RLĐM: xét nghiệm đông máu 20 phút tại giường dương tính, hoặc giảm prothrombin, INR, APTT, fibrinogen hoặc tiểu cầu giảm dưới 100 x 109/l

– Sưng đau lan rộng lên đến hơn một nửa chi bị rắn cắn trong vòng 48 giờ.

Đánh giá BN đáp ứng tốt với HTKN đặc hiệu khi tình trạng Hm8803 hiện đang mở cải thiện, đỡ đau đầu, buồn nôn, chảy máu tại chỗ tự cầm và xét nghiệm đông máu sau 6 giờ trở về bình thường. Nếu sau 2 giờ BN vẫn tiếp tục chảy máu hoặc sau 6 giờ còn RLĐM thì chỉ định liều HTKN tiếp theo. Chú ý đề phòng sốc phản vệ (nếu có phải xử trí ngay theo phác đồ).

– Truyền máu nếu bệnh nhân mất máu nhiều.

– Truyền plasma tươi đông lạnh, tủa cryo, khối tiểu cầu nếu có chỉ định

– Truyền dịch nhiều, phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân.

– Chạy thận nhân tạo khi suy thận cấp do tiêu cơ vân nặng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng

6. DỰ PHÒNG

– Truyền thông giáo dục phòng chống rắn độc cắn.

– Phát quang bờ cây bụi rậm quanh nhà, không bắc giàn hoa, dây leo…ở sân trước nhà, trồng xả hoặc rắc bột lưu huỳnh quanh nhà là những biện pháp xua đuổi rắn có thể và nên áp dụng nhất là ở những vùng có nhiều rắn.

– Khi vào rừng hoặc những nơi nghi có rắn lục phải đội mũ rộng vành, mắc quần áo dài, đi giày cao cổ và nên khua gậy xua đuổi rắn.

– Khi bị rắn cắn lục cắn cần nhanh chóng sơ cứu theo đúng hướng dẫn và nhanh chóng chuyển người bệnh đến cơ sở y tế để có hướng xử trí tiếp theo.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2004), Hồi sức cấp cứu toàn tập; Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. Bradley D. Riley, Anthony F. Pizon, Anne-Michelle Ruha (2011), “Chapter 121: snakes and other reptiles”, Golfrank’s toxicologic emergencies, 9th edition, McGraw-hill, P. 1601-1610.

3. Warrell DA (2010), „Guidelines for management of snake-bites”, WHO.

4. Julian White (2005) “Snake venoms and coagulopathy”, Toxicon, 45, P. 951-967.

RẮN CHÀM QUẠP CẮN

1. ĐẠI CƯƠNG

Rắn Chàm quạp (hay còn gọi rắn lục Mã lai, rắn lục nưa,…) có tên khoa học là Calloselasma rhodostoma (tiếng Anh là Malayan pit viper), thuộc phân họ rắn có hố má Crotalinae, họ rắn Lục (Viperidae family). Rắn có màu nâu hay đỏ nâu dài khoảng 0,2 – 1 m, nặng 100 – 2000g, đầu hình tam giác, dọc theo sống lưng có nhiều hình tam giác màu nâu đối xứng giống cánh bướm. Màu sắc của rắn mới thoạt nhìn giống loài trăn hoa nên người dân dễ nhầm lẫn dẫn đến tai nạn. Rắn thường nằm cuộn tròn trong lá cây khô nên rất khó phát hiện. Sau khi cắn, rắn thường nằm yên tại chỗ, không di chuyển nên được nhận diện dễ dàng.

2. NGUYÊN NHÂN – DỊCH TỄ HỌC

Đây là loại rắn độc rất nguy hiểm thường gây tai nạn ở các nước vùng nhiệt đới ở Đông Nam Á (Thái Lan, Mi An Ma, Lào, Cam pu Chia, Việt Nam, Malaysia, Indonesia). Rắn Chàm quạp chiếm tỉ lệ 19,4% các trường hợp rắn độc cắn nhập bệnh viện Chợ Rẫy, gây tử vong cao và thường gặp ở vùng trồng nhiều cây cao su và cây điều thuộc các tỉnh vùng Đông Nam Bộ, Nam Trung Bộ, Tây Nguyên, núi Cấm (An Giang) và khu vực núi đá vôi Nam bộ như Kiên Lương, Hà Tiên thuộc tỉnh Kiên Giang. Tai nạn do rắn chàm quạp cắn thường xảy ra nhiều vào mùa mưa và bệnh nhân trong độ tuổi lao động: Nông dân (65%), Công nhân cao su (15%), học sinh (10%), công nhân (5%), lái xe (2.5%) và người đi du lịch (2.5%).

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

– Hỏi bệnh sử bệnh nhân bị rắn cắn, vùng dịch tễ và dựa trên con rắn đã cắn được mang đến bệnh viện xác định là rắn Chàm quạp.

– Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở tại chỗ: Bệnh nhân sau bị rắn Chàm quạp cắn rất đau (chiếm tỉ lệ 100% các trường hợp). Sưng nề chi bị cắn (100%) và lan nhanh gây hạch vùng (80%). Chảy máu vết cắn (77.5%). Bóng nước (62,5%) thường xuất hiện muộn hơn do sưng nề nhanh và nhiều. Các bóng nước đa dạng, có nhiều máu bên trong nên khi vỡ gây chảy máu liên tục. Hoại tử ít gặp (17.5%) nhưng thường hoại tử sâu các cơ do tình trạng chèn ép khoang dẫn đến phải cắt cụt chi.

– Các vết cắn do rắn chàm quạp thường gặp ở chân (70%) và tay (30%), trong đó: Cẳng chân (25%), cổ chân (12.5%), bàn chân (20%), ngón chân (12.5%); ngón tay (15%), bàn tay (10%), cổ tay (2.5%) và cẳng tay (2.5%). Như vậy, biện pháp phòng ngừa rắn chàm quạp cắn bằng cách đi ủng là rất hữu hiệu.

– Các triệu chứng toàn thân: Sau khi bị rắn chàm quạp cắn, bệnh nhân thường có cảm giác mệt, ngất (12,5%), nôn ói (12,5%), đau bụng (7,5%), tiêu chảy (7,5%) và tụt huyết áp (7,5%). Các triệu chứng xuất huyết tự nhiên chậm hơn từ 30 phút đến vài ngày sau. Các triệu chứng này xuất hiện càng nhanh mức độ nhiễm độc toàn thân càng nặng: Xuất huyết da niêm (90%), chảy máu răng lợi (35%), xuất huyết tiêu hóa trên (ói ra máu, 15%), tiểu máu (17,5%), bệnh nhân nữ có ra huyết âm đạo (22,2%) và bệnh nhân hôn mê do xuất huyết não (10%). Khi bệnh nhân hôn mê do rắn chàm quạp cắn thường được chọc dò tủy sống: Ghi nhận dịch não tủy là dịch đỏ như máu không đông. Đối với phụ nữ có thai, biểu hiện Hm8803 hiện đang mở rất nặng: nguy cơ sẩy thai gây xuất huyết ồ ạt tử vong cả mẹ lẫn con; hoặc thai chết lưu do xuất huyết sau bánh nhau. Phụ nữ đang trong chu kỳ kinh nguyệt thì tình trạng chảy máu rất nghiêm trọng.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm đông máu toàn bộ khẳng định tình trạng rối loạn đông cầm máu: TC (Lee White), PT và aPTT kéo dài hoặc không đông. Tiểu cầu giảm rất thấp, ít hơn 20.000/mm3. Định lượng fibrinogen/máu giảm có lúc còn vết không đo được. Định lượng D-dimer tăng cao và co cục máu không đông.

– Xét nghiệm ELISA xác định loài rắn và đo nồng độ nọc rắn trong máu: dựa trên bộ xét nghiệm định loài rắn cho 4 loại rắn thường gặp ở miền Nam Việt Nam (hổ đất, hổ chúa, lục và chàm quạp). Kết quả có được trong vòng 45 phút. Có thể dùng máu, nước tiểu, bóng nước và dịch phết tại vết cắn để xét nghiệm. Kết quả dương tính cao thường gặp với dịch phết tại vết cắn (70%), dịch bóng nước (67%), nước tiểu (25%) và máu (33%).

– Xét nghiệm công thức máu: có thể ghi nhận tình trạng thiếu máu cấp khi có xuất huyết nhiều, Hồng cầu, Hemoglobine, Hematocrit giảm thấp nhất đến ngày thứ 5 sau rắn cắn (có thể HC < 1T/mm3, Hb < 4g/dL, Hct <15%). Khi số lượng bạch cầu máu tăng cao trong giai đoạn sớm sau cắn hoặc mức độ giảm tiểu cầu cũng phản ánh mức độ nặng của bệnh.

– Các xét nghiệm về sinh hóa: BUN, creatinin, AST, ALT, ion đồ trong giới hạn bình thường. Suy thận cấp hay gặp trong giai đoạn shock mất máu kéo dài, shock nhiễm độc nặng hay tình trạng tán huyết nặng gây tắc nghẽn ống thận.

– Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu: Có thể có tiểu máu vi thể được ghi nhận.

– Chụp cắt lớp điện toán sọ não (CT Scan sọ não) trong trường hợp có rối loạn tri giác phát hiện hình ảnh xuất huyết não – màng não do rối loạn đông cầm máu nặng và giúp vấn đề tiên lượng bệnh.

c. Chẩn đoán xác định

– Xác định con rắn mang đến bệnh viện là rắn chàm quạp.

– Dựa vào triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở (có rối loạn đông máu) phối hợp địa điểm nơi xảy ra tai nạn với dịch tễ rắn chàm quạp.

– Thử nghiệm đông máu 20 phút: Lấy ống thủy tinh sạch cho vào 3ml máu để yên trong 20 phút. Nếu máu không đông chứng tỏ có tình trạng rối loạn đông máu. Điều này rất hữu ích cho các bác sĩ Hm8803 hiện đang mở trong việc chẩn đoán và theo dõi diễn biến bệnh.

– Xét nghiệm miễn dịch bằng phương pháp ELISA xác định nọc rắn chàm quạp trong máu, dịch vết thương hoặc nước tiểu cho kết quả dương tính: thường được thực hiện trong các nghiên cứu hơn là thực tế Hm8803 hiện đang mở.

d. Phân loại thể

Phân độ Hm8803 hiện đang mở dựa trên các dấu hiệu tại chỗ, toàn thân và xét nghiệm:

– Không nhiễm độc: Có dấu răng, không có triệu chứng tại chỗ và toàn thân. Xét nghiệm bình thường

– Nhiễm độc nhẹ: Có dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau nhẹ, sưng không quá 01 khớp, vòng chi nơi lớn nhất không quá 2cm và không hoại tử) và không có dấu hiệu toàn thân. Xét nghiệm trong giới hạn bình thường.

– Nhiễm độc trung bình: có dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau, sưng quá 02 khớp, vòng chi nơi lớn nhất 2-4cm và hoại tử nhỏ) và không có dấu hiệu toàn thân. Xét nghiệm đông máu có rối loạn nhẹ.

– Nhiễm độc nặng: dấu răng, có triệu chứng tại chỗ (đau, sưng quá 02 khớp hoặc sưng nề lan đến thân mình, vòng chi nơi lớn nhất >4cm và hoại tử lan rộng) và dấu hiệu toàn thân rầm rộ. Xét nghiệm đông máu có rối loạn nặng.

e. Chẩn đoán phân biệt

Các loài rắn độc khác trong họ rắn lục gây rối loạn động cầm máu như:

– Rắn lục đầu vồ (Cryptelytrops albolabris, green pit viper): rắn màu xanh có đuôi màu đỏ, thường gặp cả miền Bắc, Trung và Nam bộ. Vết cắn tại chỗ có thể có bóng nước nhỏ, dịch màu đen (máu) và bóng nước ở chi bị cắn ít hơn so với bóng nước xuất hiện trên bệnh nhân bị rắn chàm quạp cắn. Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở thường xuất hiện ít hơn so với Rắn Chàm quạp, ví dụ: Đông máu toàn bộ có rối loạn: PT, aPTT thường kéo dài ít khi gặp không đông; tiểu cầu chỉ giảm trong các trường hợp nặng.

– Rắn lục mũi hếch (Deinagkistrodon acutus) thường gặp ở các tỉnh miền núi phía Bắc gần biên giới với Trung Quốc. Các triệu chứng tương tự rắn Chàm quạp nên khó phân biệt.

– Rắn sải cổ đỏ (Rhabdophis subminiatus, red neck keelback snake) thuộc họ Colubridae. Đây là rắn có đầu màu xanh ngọc, cổ màu đỏ và lưng màu xám. Vết cắn thường có hình vòng cung và điểm cuối cả vòng cung có dấu răng to nhất. Tại chỗ vết cắn chỉ sưng nhẹ, rỉ máu. Bệnh nhân thường phát hiện ra tình trạng nhiễm độc sau 2 ngày vì đi tiểu ra máu đỏ tươi. Xét nghiệm đông máu toàn bộ rối loạn nhưng tiểu cầu thường không giảm hoặc giảm rất ít.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a. Nguyên tắc điều trị

– Sơ cứu:

– Trấn an bệnh nhân. Đặt bệnh nhân trên mặt bằng phẳng và hạn chế di chuyển. Có thể đặt chi bị cắn ở vị trí thấp hơn vị trí tim.

– Rữa sạch vết cắn và băng ép bằng băng thun từ vị trí bị cắn đến gốc chi (có thể băng ép toàn bộ chi). Phương pháp băng ép bất động chỉ áp dụng cho các trường hợp rắn cắn thuộc họ rắn hổ vì gây nhiễm độc thần kinh nên tử vong nhanh, không khuyến cáo áp dụng với họ rắn lục. Tuy nhiên khi bị cắn, bệnh nhân khó xác định rắn loại gì nên có thể ứng dụng được cho tất cả các trường hợp bị rắn cắn để đảm bảo cứu mạng trước mắt.

– Nẹp chi bị cắn tránh bị uốn cong và di chuyển làm tăng hấp thu nọc rắn vào cơ thể.

– Không tháo nẹp và băng ép cho đến khi bệnh nhân được chuyển đến bệnh viện có huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu để điều trị. Trong trường hợp bệnh nhân được garô cả động và tĩnh mạch chi bị cắn, tiến hành băng ép bất động đúng cách phần trên và dưới garô chi bị cắn. Sau đó nới dần garô về gốc chi và băng ép phần còn lại. Theo dõi sát triệu chứng Hm8803 hiện đang mở toàn thân.

– Không được cắt hoặc rạch vết cắn vì gây chảy máu và nhiễm trùng.

– Không được đắp đá hay chườm lạnh; không đắp bất kỳ thuốc, lá cây hay hóa chất khác lên vết thương gây nhiễm trùng và làm chậm quá trình tiếp cận cơ sở y tế.

– Nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất đảm bảo hô hấp và sinh tồn trên đường di chuyển (hồi sức được hô hấp, tim mạch).

– Nếu tình trạng nặng không đảm bảo tính mạng bệnh nhân khi di chuyển có thể nhờ sự giúp đỡ từ tuyến trên bằng các chuyên gia có kinh nghiệm qua điện thoại, hội chẩn telemedicine,…

– Tại bệnh viện:

– Nhận bệnh vào cấp cứu và thông báo cho bác sỹ chuyên về điều trị rắn độc.

– Đặt 02 catheter tĩnh mạch ngoại biên và cố định: 01 đường để thực hiện thuốc theo y lệnh, 01 đường để lấy máu thực hiện các xét nghiệm nhiều lần trong quá trình điều trị. Không nên sử dụng thuốc dạng tiêm bắp và lấy máu tĩnh mạch nhiều lần bằng tiêm chích vì sẽ gây mất máu, tạo các khối máu tụ gây chèn ép nhất là các tĩnh mạch vùng cổ.

– Lấy máu và nước tiểu làm xét nghiệm: Công thức máu, đông máu toàn bộ: (PT, aPTT, tiểu cầu, fibrinogen, D-dimer, co cục máu), BUN, creatinin, AST, ALT, ion đồ, LDH, CPK, tổng phân tích nước tiểu (Đạm niệu, hemoglobine, myoglobine), ECG.

– Nếu không có triệu chứng nhiễm độc, tiếp tục theo dõi sát thêm 24 giờ.

– Theo dõi bệnh nhân sát: Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc diễn biến: Chậm rãi tháo dần các nẹp và băng ép. Quan sát bệnh nhân xem có sự thay đổi bất thường: Nếu có thay đổi, lập tức điều trị huyết thanh kháng nọc đặc hiệu. Nếu có tình trạng garô chi bị cắn, cần tháo garô theo cách nới dần về phía gốc chi, tránh mở garô đột ngột có thể gây ngừng tim vì lượng độc tố lớn trong hệ tuần hoàn về tim.

Nếu không có triệu chứng nhiễm độc: Tiếp tục ghi nhận sự tiến triển các triệu chứng trong vòng 12 giờ.

Nếu có dấu hiệu nhiễm độc, huyết thanh kháng nọc rắn được chỉ định ngay lập tức.

Nếu tình trạng bệnh nhân cần hồi sức hô hấp hay tuần hoàn cần được ưu tiên trước sau đó mới sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn càng sớm càng tốt.

b. Điều trị đặc hiệu

– Chỉ định:

+ Điều trị huyết thanh kháng nọc rắn Chàm quạp được khuyến cáo ở những bệnh nhân có bằng chứng hoặc hướng tới rắn chàm quạp cắn khi xuất hiện một hoặc nhiều dấu hiệu sau đây:

Nhiễm độc toàn thân: Rối loạn đông cầm máu trên Hm8803 hiện đang mở và (hoặc) rối loạn các xét nghiệm về chỉ số đông máu; các rối loạn về tim mạch; tình trạng suy thận cấp và tiểu haemoglobin.

Dấu hiệu tiên lượng nặng: Rắn Chàm quạp cắn ở trẻ em được chỉ định huyết thanh sớm hơn người lớn; các triệu chứng nhiễm độc toàn thân diễn tiến nhanh; vị trí vết cắn ở các khu vực nguy hiểm như cổ, tim, hoặc mặt (gần thần kinh trung ương).

+ Huyết thanh kháng nọc rắn Chàm quạp được chỉ định càng sớm càng tốt.

+ Huyết thanh kháng nọc vẫn có hiệu lực sau vài ngày hoặc một tuần sau khi bị rắn Chàm quạp cắn. Tuy nhiên, huyết thanh sẽ phát huy tối đa hiệu quả nếu được cho sớm trong vài giờ đầu sau khi bị cắn và cho đủ liều.

– Chống chỉ định huyết thanh kháng nọc rắn:

+ Không có chống chỉ định tuyệt đối.

+ Những bệnh nhân có phản ứng với huyết thanh ngựa hoặc cừu trước đó hoặc cơ địa dị ứng có thể sử dụng phương pháp giải mẫn cảm Besredka.

– Đường sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn:

+ Tiêm tĩnh mạch: Huyết thanh kháng nọc đông khô được tái hòa tan hoặc dung dịch nguyên chất được tiêm tĩnh mạch chậm tốc độ 2ml/phút.

+ Truyền tĩnh mạch: Tái hòa tan huyết thanh kháng nọc đông khô hoặc dung dịch nguyên chất được pha trong 100ml dung dịch muối đẳng trương 0,9% rồi truyền với tốc độ hằng định trong một giờ.

+ Tiêm bắp và tiêm dưới da huyết thanh kháng nọc rắn được khuyến cáo là không nên sử dụng vì hiệu qủa điều trị kém và có thể gây hoại tử nơi tiêm.

– Liều dùng:

+ Dạng huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu:

Đa giá (Haemato-polyvalent antivenin): Xuất xứ: Thái Lan (lọ đông khô 10ml). Trung hòa được nọc rắn Chàm Quạp, rắn Lục đầu vồ và rắn lục Russell. Hiệu lực trung hòa mỗi lọ của dạng này tương đương loại đơn giá nhưng giá thành đắt hơn.

Đơn giá (Malayan pit viper monovalent antivenin): Xuất xứ: Việt Nam (lọ 3ml), Thái Lan (lọ đông khô 10ml).

+ Liều lượng thích hợp dựa vào mức độ nhiễm độc: Khởi đầu nhiễm độc nhẹ: 01 lọ, nhiễm độc trung bình: 02 lọ và nhiễm độc nặng: 03 lọ. Sau một giờ đánh giá lại sự cải thiện của triệu chứng Hm8803 hiện đang mở. Lập lại nếu chưa cải thiện. Trẻ em và người lớn dùng liều huyết thanh kháng nọc rắn như nhau. Tái nhiễm độc có thể xảy ra sau khi điều trị 5-7 ngày khi bệnh nhân vận động hoặc phẩu thuật cắt lọc hoại tử do nọc rắn được phóng thích trở lại hệ thống tuần hoàn. Liều huyết thanh kháng nọc rắn lặp lại là cần thiết.

+ Liều huyết thanh kháng nọc đơn giá đặc hiệu của Việt Nam trung bình là 12 lọ (lọ 3ml). HTKN trong nhiễm độc nhẹ thường dùng từ 3lọ; nhiễm độc trung bình từ 10 lọ; và nhiễm độc nặng từ 20-50 lọ.

– Phản ứng huyết thanh kháng nọc:

+ Phản ứng sớm: Phản ứng phản vệ có thể xuất hiện đe dọa nghiêm trọng tính mạng bệnh nhân: Xảy ra sau tiêm huyết thanh kháng nọc rắn 10 phút đến 3 giờ. Xử trí theo phác đồ chống sốc phản vệ bằng adrenalin tĩnh mạch. Các phản ứng ngứa, mề đay (2,8%), đau bụng, ói (1,4%) thường gặp hơn trên Hm8803 hiện đang mở được xử trí bằng Hydrocortison 100mg tĩnh mạch và kháng histamin (Pipolphene 50mg) tiêm bắp. Ngưng truyền huyết thanh kháng nọc cho đến khi hết triệu chứng sau đó truyền lại: pha loãng và với tốc độ chậm hơn.

+ Phản ứng muộn (bệnh huyết thanh): Xảy ra từ ngày 1 đến 12 và hiếm khi xảy ra vào ngày 21. Các triệu chứng như: sốt, buồn nôn, nôn vọt, tiêu chảy, ngứa, mề đay, đau cơ, đau khớp, sưng nề quanh khớp, bệnh lý hệ lympho, viêm đa dây thần kinh, viêm cầu thận với tiểu protein, hoặc bệnh não.

+ Phản ứng chất gây sốt (nội độc tố) xuất hiện 1-2 giờ sau điều trị huyết thanh kháng nọc rắn. Triệu chứng thường gặp là lạnh run, sốt (5,6%), dãn mạch, tụt huyết áp (1,4%) và gồng người. Sốt co giật thường thấy ở trẻ em.

– Đáp ứng điều trị huyết thanh kháng nọc rắn:

+ Lâm sàng hết chảy máu từ vết cắn và các vết thương khác ngay sau khi tiêm đủ liều huyết thanh kháng nọc. Các xét nghiệm đông máu hồi phục chậm hơn sau 6 giờ và trở về bình thường trung bình trong vòng 24 giờ.

+ Thất bại trong điều trị huyết thanh kháng nọc rắn: Do chẩn đoán loài rắn không đúng nên chọn HTKN không thích hợp; do đánh giá mức độ nhiễm độc chưa phù hợp nên chưa dùng đủ liều HTKN; và một vài trường hợp điều trị đúng và đủ liều HTKN rắn nhưng vẫn thất bại do đến quá trễ hay các tổn thương không hồi phục được hoặc chưa rõ nguyên nhân.

c. Điều trị hỗ trợ

Nếu không có HTKN rắn chàm quạp, điều trị triệu chứng trong khi chờ đợi nọc rắn được thải trừ: Thở máy (nếu có suy hô hấp), hồi sức tim mạch, tiêm phòng uốn ván, kháng sinh, truyền dịch, thăng bằng kiềm toan – điện giải, phẫu thuật cắt lọc và ghép da. Truyền máu toàn phần trong trường hợp ở xa các trung tâm truyền máu. Nếu có đầy đủ các chế phẩm máu thì sẽ truyền máu từng phần: khối hồng cầu, khối tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh và các tủa lạnh (yếu tố VIII),…tùy theo chỉ định Hm8803 hiện đang mở. Truyền máu và các chế phẩm máu đúng và đủ để điều chỉnh rối loạn đông máu chảy máu và thiếu máu cấp trong lúc chờ đợi huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu.

Sử dụng corticoid trong các trường hợp xuất huyết trong cơ nhiều gây biến chứng xơ hóa các cơ về sau: Corticoid được dùng vào ngày thứ 3 sau khi điều trị ổn định rối loạn đông máu. Liều dùng methyl prednisolon 0,5-1mg/kg cân nặng trong 5-7 ngày.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển: Cần theo dõi trong 24 giờ sau khi bị rắn Chàm quạp cắn. Nếu không có triệu chứng nhiễm độc: cho xuất viện. Trong trường hợp có dấu nhiễm độc: sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn cân nhắc. Điều trị huyết thanh kháng nọc rắn theo dõi phản ứng phụ. Cần được tái khám mỗi tuần trong 3 tuần để theo dõi phản ứng huyết thanh muộn.

– Theo dõi phản ứng sớm và muộn của huyết thanh kháng nọc (Lưu ý bệnh huyết thanh) và điều trị triệu chứng các biến chứng này. Những bệnh nhân đã xảy ra phản ứng sớm của huyết thanh kháng nọc đã được điều trị bằng adrenaline, kháng histamine và corticosteroids thì hiếm khi xảy ra phản ứng muộn. Đầu tiên, sử dụng thuốc kháng histamine: Chlorpheniramine 2mg/6h (người lớn, uống) hoặc 0,25mg/kg/ngày (trẻ em, chia nhiều lần uống) trong 5 ngày. Điều trị corticosteroids đối với các trường hợp thất bại sau uống kháng histamine trong 24-48 giờ. Trong trường hợp dùng huyết thanh kháng nọc rắn trên 60ml, corticosteroid cũng có thể hạn chế được các phản ứng muộn. Liều prednisolone thường dùng cho người lớn là 5mg/6h (trẻ em là 0,7mg/kg/ngày, chia nhiều lần) trong 5-7 ngày.

b. Các biến chứng do rắn chàm quạp cắn gây ra về sau như: suy tuyến yên, ung thư da tại vết cắn,…ít gặp. Phẩu thuật tạo hình và ghép da các trường hợp mất da rộng và có sẹo co rút.

6. DỰ PHÒNG

a. Tránh bị rắn Chàm quạp cắn lúc làm việc hay sinh hoạt: Tránh bắt rắn hay vui đùa với rắn bằng tay kể cả khi rắn đã chết (Có thể bị cắn sau khi chết 2 giờ do phản xạ).

b. Mang ủng khi đi ra ngoài vườn hoặc rẫy để làm việc.

c. Dùng gậy khua các cây, bụi rậm để rắn bỏ đi trước khi bước vào. d. Phát quang bụi rậm quanh nhà.

e. Ngủ giường, không nên nằm dưới nền nhà.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Le Khac Quyen (2003), Clinical evaluation of snakebite in Vietnam: Study from Cho Ray hospital, MSc thesis NUS, Singapore.

2. Warrell A.D. (2010), Guidelines for the management of snake-bites, World Health Organization.

ONG ĐỐT

1. ĐẠI CƯƠNG

– Ong thuộc họ cánh màng gồm 2 họ chính:

– Họ ong vò vẽ bao gồm: ong vò vẽ, ong bắp cày, ong vàng.

– Họ ong mật gồm ong mật và ong bầu.

– Bộ phận gây độc gồm túi nọc và ngòi nằm ở phần bụng sau của con cái. Ngòi của ong mật có hình răng cưa do vậy sau khi đốt ong bị xé rách phần bụng và để lại ngòi ong trên da và con ong sẽ bị chết. Ong vò vẽ thì ngòi ong trơn nên có thể đốt nhiều lần.

Hình 20.1 đến 20.4: Ngòi ong mật (hình trên bên trái), và ngòi ong vò vẽ (hình trên bên phải), ong mật đốt người để lại ngòi và một phần mô bụng (2 hình dưới)
Hình 20.1 đến 20.4: Ngòi ong mật (hình trên bên trái), và ngòi ong vò vẽ (hình trên bên phải), ong mật đốt người để lại ngòi và một phần mô bụng (2 hình dưới)

– Nọc ong có khoảng 40 thành phần bao gồm các enzyme như phospholipase A2, hyaluronidase, cholinesterase, serotonin, catecholamin, peptid, melitin, các peptit hủy tế bào mast, apamin, các amin có hoạt tính sinh học. Melittin: chiếm 50% trọng lượng của nọc khô, làm tổn thương màng tế bào do có tác dụng như một chất tẩy. Apamin: độc tố thần kinh tác động chủ yếu lên tủy sống; phospholipase A2 có tác dụng làm vỡ hồng cầu, hyaluronidase có tác dụng hủy acid hyaluronic của tổ chức liên kết làm nọc ong lan nhanh. Đa số các thành phần của nọc ong có trọng lượng phân tử thấp (từ 1,2 – 170 kd) nên có thể lọc được qua màng lọc của phương pháp lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục.

– Liều độc: phụ thuộc rất nhiều vào loại ong và số vết đốt.

– Mức độ nặng phụ thuộc vào loại ong, số nốt đốt và vị trí đốt. Ở người lớn bị ong vò vẽ đốt từ trên 30 vết đốt trở lên là nặng, trẻ em bị từ trên 10 nốt đốt là nặng.

– Tử vong do ong đốt chiếm từ 40-100 người/ năm tại Mỹ nhưng con số thực tế cao hơn. Tử vong có thể xảy ra rất sớm trong vòng giờ đầu do sốc phản vệ (chiếm từ 3-8% người bị ong đốt) và tử vong muộn trong những ngày sau do độc tố của nọc ong. Ở Việt Nam ong mật thường không gây tử vong do độc tố.

– Việc xử trí sớm, tích cực tập trung vào việc truyền dịch, tăng cường bài niệu có thể làm giảm được mức độ nặng.

– Nhận dạng loại ong

Hình 20.5: Ong bắp cày, ong vò vẽ và ong mật (Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)
Hình 20.5: Ong bắp cày, ong vò vẽ và ong mật (Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)
Hình 20.6: Tổ ong vò vẽ (bên trái) và vết đốt của ong vò vẽ (bên phải)(Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)
Hình 20.6: Tổ ong vò vẽ (bên trái) và vết đốt của ong vò vẽ (bên phải)
(Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)

2. NGUYÊN NHÂN

– Do tai nạn trong lao động, sinh hoạt, khi đi rừng bị ong đốt thường là ong đất, bắp cày, ong bò vẽ, ong vàng, độc tính cao

– Nuôi ong lấy mật hoặc lấy mật ong rừng thường là ong mật

– Do trẻ em trêu chọc, ném, phá tổ ong thường là ong vàng hoặc ong bò vẽ

3. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định

■ Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Tại chỗ:

+ Biểu hiện: đỏ da, đau buốt, ngứa, phù nề, đường kính một vài cm quanh chỗ đốt.

+ Đau chói sau vài phút chuyển thành đau rát bỏng.

+ Nốt ong châm ở giữa hoại tử trắng, xung quanh có viền đỏ, phù nề, tổn thương trên da tồn tại vài ngày đến vài tuần.

+ Nếu bị nhiều nốt đốt có thể gây phù nề toàn bộ chi hoặc thân.

+ Ong vào vùng hầu họng gây phù nề, co thắt thanh quản gây khó thở cấp

+ Ong đốt vào vùng quanh mắt hoặc mi mắt có thể gây đục màng trước thủy tinh thể, viêm mống mắt, áp xe thủy tinh thể, thủng nhãn cầu, tăng nhãn áp, rối loạn khúc xạ.

+ Các triệu chứng cục bộ nặng nhất vào 48-72 giờ sau khi bị ong đốt và kéo dài hàng tuần.

+ Tiêu cơ vân xuất hiện sau 24-48 giờ có thể dẫn đến vo niệu do tắc ống thận

+ Nọc ong châm thẳng vào mạch máu có thể gây lên các triệu chứng nhanh hơn, nặng hơn.

– Triệu chứng toàn thân

– Sẩn ngứa, mề đay, cảm giác nóng ran trong vòng vài giờ sau đốt

+ Xảy ra khi bị nhiều nốt đốt. Nếu ³ 50 nốt, các triệu chứng toàn thân có thể biểu hiện ngay lập tức (rất khó phân biệt giữa sốc do độc tố của nọc ong với phản vệ) hoặc sau vài ngày. Bao gồm phù lan rộng, cảm giác bỏng da, vã mồ hôi, viêm kết mạc.

+ Tiêu hóa: Biểu hiện buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy. Có thể gặp hoại tử tế bào gan ở những bệnh nhân tử vong

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim sau tụt huyết áp, sốc.

+ Thần kinh: yếu cơ, mệt mỏi, chóng mặt, đau đầu, hôn mê và co giật.

+ Huyết học: tan máu, đái máu, giảm tiểu cầu, chảy máu nhiều nơi. Lưu ý chảy máu phổi hoặc não. Có thể có rối loạn đông máu kiểu đông máu lan tỏa trong lòng mạch.

+ Thận: đái ít, nước tiểu sẫm màu, chuyển từ màu hồng sang đỏ sẫm hoặc nâu đỏ rồi vô niệu nhanh chóng nếu không điều trị kịp thời. suy thận cấp thể vô niệu có thể tiến triển do hoại tử ống thận thứ phát từ tiêu cơ vân, tan máu và từ thiếu máu thận; cũng có thể có sự góp phần của cơ chế miễn dịch. Tuy nhiên các amin giao cảm trong thành phần nọc ong gây co mạch, giảm tưới máu thận, hoại tử ống thận cùng với sự bít tắc của ông thận do myoglobin và hemoglobine đóng vai trò chính và đây là cơ sở cho biện pháp điều trị bài niệu tích cực trong điều trị ong đốt.

+ Triệu chứng phản vệ: thường xảy ra sau khi bị ong đốt vài phút đến vài giờ và tử vong thường xảy ra trong giờ đầu. Sốc phản vệ chiếm từ 0,3-3 thậm chí 8% các trường hợp ong đốt Biểu hiện:

● Da: đỏ da toàn thân, phù mạch, nổi mày đay, ngứa.

● Hô hấp: phù lưỡi, co thắt phế quản, tăng tiết dịch phế quản, co thắt thanh quản gây khó thở thanh quản. Trường hợp nặng có thể gặp chảy máu phổi.

● Tim mạch: nhịp nhanh, tụt huyết áp, ngất, điện tim thay đổi ST và T.

● Tiêu hóa: nôn, buồn nôn, ỉa chảy, đau quặn bụng, đầy bụng.

– Phản ứng chậm

– Xuất hiện nhiều ngày sau khi bị ong đốt (8-15 ngày)

– Kiểu type III và IV của Gell và Coombs

– Phản ứng kiểu bệnh huyết thanh kèm theo sốt, mề đay, đau khớp.

– Phản ứng thần kinh kiểu Guillain Barré, hội chứng ngoại tháp, hội chứng màng não, bệnh não cấp.

– Biểu hiện thận: thận nhiễm mỡ, viêm cầu thận

■ Xét nghiệm đánh giá mức độ nặng và theo dõi diễn biến

– Công thức máu

– Sinh hóa: Urê, creatinin, điện giải đồ, đường, CK tăng, CKMB, AST, ALT, bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp, sắt huyết thanh, hồng cầu lưới, coombs trực tiếp, gián tiếp.

– Tổng phân tích nước tiểu, myoglobin niệu.

– Đông máu cơ bản. Khi có tổn thương gan và rối lọan đông máu cần làm đông toàn bộ ít nhất 1 lần/ngày.

– Điện tim.

– XQ tim phổi

b. Chẩn đoán phân biệt: với vết đốt do các loại côn trùng khác

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP:

Không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng

– Tại vết đốt: chườm lạnh, giảm đau bằng kem kháng histamin (VD kem Phenergan) 2-3 lần/ngày.

– Giảm phù nề: prednisolon 40-60 mg uống một lần hoặc methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh mạch 1-2 lần/ngày, có thể giảm liều dần theo nguyên tắc “vuốt đuôi” trong 3-5 ngày.

– Nếu bị sốc phản vệ điều trị theo phác đồ xử trí sốc phản vệ:

+ Quan trọng nhất là nhanh chóng tiêm bắp addrenalin người lớn 0,3-0,5 mg, trẻ em: 0,01 mg/kg; nếu trẻ nặng > 50 kg thì liều tối đa 1 lần 0,5 mg, nhắc lại sau 5-15 phút nếu cần. Nếu tiêm bắp 3 lần mà HA vẫn thấp thì pha truyền với liều từ 0,1-1 mcg/kg/phút. chỉnh liều để đạt HA mong muốn.

+ Cho thở oxy 8-101/ph, nếu suy hô hấp cần dặt nội khí quản, thở máy

+ Đặt bệnh nhân nằm thẳng đầu thấp

+ Truyền dịch: natriclorua 0,9% nhanh 20 ml/kg trong, đánh giá lại, truyền lại khi cần

+ Abuterol: khí dung khi co thắt phế quản liều 0,15 mg/kg (tối thiểu 2,5 mg) pha vào 3 ml nước muối, khí dung nhắc lại khi cần

+ Kháng H1: Dimedrol ống 10 mg (diphenylhydramin): 1 mg/kg TB hoặc TM (tối đa 40 mg).

+ Kháng H2: Ranitidin 50 mg TM (hoặc famotidin 20mg TM)

+ Solumedrol 1 mg/kg (tối đa 125 mg).

– Phòng suy thận cấp:

Bài niệu tích cực là 1 trong những biện pháp điều trị ong đốt cơ bản và hiệu quả

– Nhẹ: Cho bệnh nhân uống nhiều nước, 2000-3000ml nước/24 giờ, ngay sau khi bị ong đốt nếu bệnh nhân còn tỉnh táo, nên dùng dung dịch ORESOL.

– Nặng: có tụt huyết áp, hoặc bị > 10 nốt đốt: Tăng cường thải độc bằng phương pháp bài niệu tích cực (xem bà i chẩn đoán và xử trí chung với ngộ độc cấp).

– Lọc máu:

– Nếu bài niệu tích cực, lợi tiểu không kết quả, suy thận, cho chạy thận nhân tạo ngắt quãng.

– Người lớn nếu bị ong vò vẽ đốt > 50 nốt, hoặc trẻ em bị đốt > 30 nốt và có biểu hiện ngộ độc nọc ong, chỉ định lọc máu liên tục CVVH máu càng sớm càng tốt để loại bỏ nọc ong tránh được vòng xoắn bệnh lý.

– Khi có tan máu, vàng da, suy gan, suy thận, rối loạn đông máu xét chỉ định thay huyết tương và lọc máu liên tục.

– Rối loạn đông máu, thiếu máu, giảm tiểu cầu: truyền huyết tương tươi đông lạnh, hồng cầu khối, tiểu cầu theo tình trạng người bệnh

– Suy hô hấp: do phù phổi cấp, chảy máu phổi: thở ôxy liều cao, thở máy không xâm nhập CPAP+PS, hoặc đặt nội khí quản, thở máy có PEEP.

– Tiêm phòng uốn ván nếu vùng ong đốt bị nhiễm bẩn (SAT 2000 đv tiêm dưới da).

– Lấy ngòi ong ra khỏi da bệnh nhân: nếu ong mật đốt, lấy sớm sau khi bị đốt.

– Dị ứng nhẹ (mày đay): uống hoặc tiêm kháng histamin, corticoid.

– Chú ý: Khi bị nhiều nốt đốt gây tình trạng tụt huyết áp nên tiêm bắp ngay adrenalin 0,3-0,5 ml dung dịch 1/1000 (vì rất khó phân biệt được là do sốc phản vệ hay độc tố toàn thân, kết hợp kháng histamine (Dimedrol ống 10 mg) 1-5 ống.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng phụ thuộc vào loại ong, số lượng vết đốt, vị trí đốt, được điều trị bài niệu tích cực sớm hay muộn, có bệnh phối hợp hay không? Thông thường ong bắp cày độc hơn ong vò vẽ, ong vò vẽ độc hơn ong vàng.

Tiên lượng tốt nếu người lớn bị đốt < 10 nốt, nếu > 30 nốt cần thận trọng.

Biến chứng: suy gan, suy thận cấp thể vô niệu, rối loạn đông máu, tan máu, suy đa tạng gây tử vong.

Nhiễm trùng thứ phát sau khi bị đốt (hiếm khi xảy ra) nhưng nếu có thường gặp vào ngày thứ 5 sau ong đốt khi các phản ứng tại chỗ đã giảm đi nhưng thấy xuất hiện sưng, nóng, đỏ, đau tăng lên nhiều, thậm chí có thể sốt, cần cho kháng sinh.

6. DỰ PHÒNG

– Với những người có cơ địa dị ứng nhất là đã có tiền sử dị ứng với ong nên chuẩn bị sẵn bơm tiêm nạp sẵn có adreanalin (EpiPen chứa: 0.3 mg, EpiPen Jr. chứa 0.15 mg) để tiêm dưới da nếu bị ong đốt.

– Khi vào rừng không nên xịt nước hoa, trang điểm và mặc quần áo sặc sỡ hoặc quần áo in hình những bông hoa vì sẽ hấp dẫn ong.

– Khi đi dã ngoại thì lưu ý những đồ ăn, nươc uống ngọt cũng lôi kéo ong đến.

– Không đi chân không vào rừng vì có thể dẫm phải tổ ong.

– Nếu có ong vo ve quanh đầu và người bạn thì lúc đó bạn nên bình tĩnh, hít thở sâu vì ong đang khám phá bạn có phải là bông hoa không hay là một cái gì có ích cho nó, nếu nó phát hiện là người thì ong sẽ bay đi.

– Không chọc phá tổ ong.

– Khi trong nhà hoặc ngoài vườn có tổ ong thì bạn nên nhờ chuyên gia để dỡ bỏ tổ ong.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính và cộng sự (2007), “Ong đốt”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học, trang 437-440.

2. Richard F (2006), “Hymenoptera”, Poisoning and Drug overdose, 5th edition, Mc Graw Hill-LANGE, electronic version.

3. In-hei Haln (2006), “Arthropods”, Goldfrank’s Manual of Toxicologic Emergency, 8th edition, Mc Graw Hill, P. 1603 – 1622.

4. William J (2001), “Hymenoptera”, Clinical Toxicology, W.B. Saunders Company, P. 894-898.

5. Theodore F. (2015), “Bee, yellow jacket, wasp, and other Hymenoptera stings: Reaction types and acute management”, Uptodate.

NGỘ ĐỘC MẬT CÁ TRẮM, CÁ TRÔI

1. ĐẠI CƯƠNG

– Ở một số vùng, người dân có thói quen sử dụng mật cá để Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ vì nghĩ rằng mật cá có tác dụng nâng cao sức khỏe, chữa được một số bệnh mạn tính như hen phế quản, đau lưng, viêm đại tràng. Thực tế, các loại mật cá trắm, cá trôi đều có thể gây ngộ độc. Người ta thường nuốt sống cả túi mật hoặc pha với nước, rượu. Cá càng to thì khả năng gây ngộ độc càng nhiều. Cá trôi chỉ nặng 0,5 kg khi uống mật cá cũng gây suy thận cấp. Mật của cá trắm từ 3 kg trở lên chắc chắn gây ngộ độc và có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.

– Trên thực tế Hm8803 hiện đang mở hay gặp ngộ độc mật cá trắm.

– Độc tố chính có trong mật cá là một alcol steroid có 27C gọi là 5a cyprinol gây tổn thương chủ yếu là gan, thận.

2. NGUYÊN NHÂN

Bệnh nhân tự uống với mục đích Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ hoặc nghĩ là mật cá nâng cao sức khỏe.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Rối loạn tiêu hóa: là biểu hiện đầu tiên của nhiễm độc, hai đến ba giờ sau khi nuốt mật cá.

+ Bệnh nhân buồn nôn, nôn.

+ Đau bụng dữ dội.

+ Sau đó ỉa chảy, đôi khi có máu.

– Đồng thời có các dấu hiệu toàn thân: bệnh nhân rất mệt nằm liệt giường, đau khắp người, chóng mặt, toát mồ hôi. Mạch thường không nhanh, đôi khi hơi chậm 50-60l/phút. Huyết áp giai đoạn đầu có thể giảm do nôn và ỉa lỏng, giai đoạn vô niệu có thể gặp tăng huyết áp.

– Viêm ống thận cấp

Các dấu hiệu suy thận cấp xuất hiện rất sớm, ngay từ khi có rối loạn tiêu hóa, bệnh nhân bắt đầu đái ít, có khi vô niệu ngay (nước tiểu dưới 300ml trong 24 giờ đầu).

+ Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, lượng nước tiểu tăng dần. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể suy thận cấp còn nước tiểu và bệnh nhân có thể khỏi được không cần các biện pháp xử trí đặc biệt.

+ Nếu ngộ độc nặng: các dấu hiệu của suy thận cấp ngày một nặng. Có thể có hội chứng gan thận: AST tăng, ALT tăng, ure, creatinin máu tăng, ure niệu, creatinin niệu giảm. Suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp tiến triển kinh điển qua 4 giai đoạn:

Giai đoạn khởi đầu: thường trong 24 – 48 giờ đầu, nước tiểu ít dần, bệnh nhân nặng xuất hiện STC nhanh hơn. Nếu được điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển thành giai đoạn 2.

Giai đoạn thiểu niệu (vô niệu): từ 1- 2 tuần: thiểu niệu hoặc vô niệu, phù, nặng thì phù toàn thân, tràn dịch đa màng, phù não, phù phổi cấp, toan chuyển hóa, tăng huyết áp, tăng kali gây loạn nhịp và ngừng tim, hội chứng urê máu cao, thiếu máu.

Giai đoạn có lại nước tiểu: sau thời kỳ vô, thiểu niệu nước tiểu tăng nhanh trong một vài ngày có khi 3- 5 lít/24 giờ kéo dài 5 – 7 ngày. Urê, creatinin máu giảm dần, urê và creatinin niệu tăng dần. Suy thận chuyển sang giai đoạn hồi phục.

Giai đoạn hồi phục: urê, creatinin máu giảm về bình thường nhưng vẫn đái nhiều > 2 lít/ngày, sức khỏe dần hồi phục, tùy theo nguyên nhân, trung bình khoảng 4 tuần.

– Viêm tế bào gan cấp: có thể kín đáo hoặc rõ, từ ngày thứ ba trở đi.

+ Da và củng mạc mắt vàng dần, gan to

+ AST, ALT tăng

+ Đa số các trường hợp tổn thương tế bào gan thường nhẹ, không gây tử vong. Nhưng nếu bệnh nhân có hội chứng gan thận là một yếu tố tiên lượng nặng hơn viêm ống thận cấp đơn thuần.

– Nguyên nhân tử vong: phù phổi cấp, phù não, tăng kali máu

3.2. Xét nghiệm

– Công thức máu

– Hóa sinh: ure, creatinin, đường, điện giải đồ, CK, CKMB, AST, ALT, GGT, phosphatase kiềm, bilirubin, bilan viêm gan virus nếu có tổn thương gan.

● Urê máu tăng dần.

● Creatinin máu tăng cao.

● Urê niệu rất giảm: 3 – 5g/l, với lượng nước tiểu 24 giờ rất ít: 100 – 200ml.

● Tỉ số Na/K niệu >1.

● Phân số đào thải Na (FENa): FENa = (UNa xPCr /PNa x UCr) x 100 < 1.

(UNa: natri niệu, PCr: creatinin máu, PNa: natri máu, UCr: creatinin niệu)

● Rối loạn nước và điện giải, đặc biệt là: K máu giảm (lúc đầu khi nôn, ỉa chảy) sau đó tăng (suy thận), natri máu bình thường hay giảm (ứ nước trong và ngoài tế bào), pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm.

– Tổn thương vi thể:

+ Thận: Cầu thận tổn thương nhẹ, các mao mạch giãn rộng, chứa đầy nước không có hồng cầu. Màng đáy và vỏ Bowmann phù nề. Ống thận tổn thương nặng nề ở mức độ khác nhau, đặc biệt ở vùng ống lượn: liên bào ống thận mất riềm bàn chải, sưng đục, thoái hóa.

+ Gan: xung huyết các tĩnh mạch giữa múi, các xoang tĩnh mạch dãn rộng, đầy hồng cầu. Nguyên sinh chất tế bào gan sưng đục, hoặc thoái hóa, hạt có nhân đông. Khoảng cửa xung huyết không có phì đại, xơ hóa.

3.3. Chẩn đoán xác định

– Bệnh sử: hỏi bệnh phát hiện bệnh nhân có uống mật cá.

– Lâm sàng: có nôn, đau bụng, ỉa chảy, thiểu niệu, vô niệu.

– Xét nghiệm: urê, creatinin máu tăng.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc thức ăn

– Đau bụng ngoại khoa

– Các nguyên nhân khác gây suy thận, tổn thương gan. Trên Hm8803 hiện đang mở ít đặt ra vì bệnh sử và bệnh cảnh Hm8803 hiện đang mở khá rõ.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

– Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể

– Điều trị suy thận cấp

+ Điều chỉnh nước, điện giải, kiềm toan

+ Lợi tiểu

+ Lọc ngoài thận

4.2.Tại nơi xảy ra ngộ độc và y tế cơ sở

– Gây nôn nếu vừa uống mật cá trong vòng 30 phút, tỉnh hoàn toàn, lấy hết chất nôn ở trong miệng ra.

– Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp

– Nếu có tụt huyết áp: truyền dung dịch natriclorua 0,9%. Bù nước và điện giải sớm do nôn và tiêu chảy có thể hạn chế suy thận.

– Đảm bảo: hô hấp, tuần hoàn, trước và trong khi chuyển bệnh nhân tới bệnh viện

4.3. Tại bệnh viện

4.3.1. Nếu bệnh nhân đến sớm: gây nôn hoặc rửa dạ dày

4.3.2. Điều trị suy thận cấp: Khi có suy thận cấp, thì việc xử trí giống như các trường hợp suy thận khác.

– Điều chỉnh nước, điện giải và kiềm toan.

+ Điều trị càng sớm, càng khẩn trương càng tốt, tốt nhất là trong vài giờ đầu.

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch natriclorua 0,9%, glucose 5%, ringer lactate để đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm 5 – 10cmH2O, theo dõi nước tiểu theo giờ và cho lợi tiểu furosemide để duy trì nước tiểu 200ml/giờ.

– Furosemid ống 20mg tiêm tĩnh mạch: chỉ dùng khi đã bù đủ dịch, 20 – 40mg TMC, nếu không đạt thì tăng 80-200mg/lần. Liều tối đa 2000mg/24giờ. Tuy nhiên, furosemid thường chỉ có tác dụng trong vài giờ đầu sau vô niệu.

– Ngừng bài niệu tích cực nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm > 12cmH2O, không đáp ứng với test furosemid 200mg/lần tiêm tĩnh mạch.

– Nếu đã vô niệu: hạn chế nước vào cơ thể, dưới 300ml/ngày nếu không có thận nhân tạo.

– Tăng kali máu >6mEq/l dẫn đến loạn nhịp và ngừng tim gây tử vong. Xử trí tăng kali máu nặng trong khi chờ lọc máu ngoài thận:

Calci gluconate 10%: 1ml/kg TMC trong 3-5 phút.

Natribicarbonate: 1-2 mEq/kg truyền TM nhanh.

Insulin: 0,1 UI/kg pha với Glucose 50% (1ml/kg) truyền trong 1 giờ.

Nhựa trao đổi ion: Kayexalate 1g/kg uống hoặc thụt trực tràng, nhắc lại liều nếu cần sau 2 giờ.

– Toan chuyển hóa nặng: chỉ điều trị khi pH <7,15 và HCO3- < 8 mEq/l.

– Theo dõi chặt chẽ lượng nước vào, ra trong 24 giờ

– Các tổn thương gan thường nhẹ, có thể hồi phục tự nhiên, không cần biện pháp xử trí đặc biệt.

– Chỉ định thận nhân tạo:

+ Thừa dịch (bằng chứng phù phổi không đáp ứng với lợi tiểu hoặc tăng huyết áp, tăng cân, phù)

+ Tăng kali máu nặng.

+ Toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị thông thường.

+ Vô niệu, furosemide không kết quả, creatinin máu trên 500 mmol/L.

+ Urê máu > 100-150mg/dl hoặc tốc độ urê máu tăng nhanh. Dấu hiệu của tăng urê máu cao: ngủ gà, co giật, rung giật cơ, tràn dịch màng tim …

+ Ngộ độc nặng (cá trắm trên 5kg) được đưa đến sớm, ngay trong ngày đầu.

4.3.3. Điều trị hỗ trợ các triệu chứng khác của bệnh nhân: giảm tiết dịch vị, tổn thương gan (không dùng thuốc có hại cho gan, có thể dùng biphenyl – dimethyl-dicarbocilate)

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG.

5.1. Tiên lượng

– Bệnh nhân được điều trị sớm, tích cực, hoặc uống mật cá nhỏ chức năng gan thận sẽ hồi phục, diễn biến thường tốt. Lượng nước tiểu tăng dần, phù giảm bớt, sút cân, huyết áp trở lại bình thường, vàng da cũng giảm dần. Tổn thương thận sẽ phục hồi nhưng chậm.

– Uống mật cá to, điều trị muộn, tiên lượng xấu vì tình trạng suy thận nặng, kéo dài, thường phải lọc máu nhiều lần, có thể tử vong.

5.1. Biến chứng

– Suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp. Có thể tử vong do tình trạng toan máu và tăng kali máu

– Tổn thương gan

– Phù phổi cấp

– Phù não

6. PHÒNG TRÁNH

– Không uống mật của các loại cá

– Khi đã chót uống thì tới ngay bệnh viện để được điều trị tích cực và sớm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính (2007), Suy thận cấp, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, trang 263 – 276.

2. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1998), “Ngộ độc mật cá”, Nhà xuất bản Y học, trang 65-67.

3. Bich Huyen Nguyen Xuan,Tan Xuan Nguyen Thi, Su Tan Nguyen, David S. Goldfarb et al (2003), “Ichthyotoxic ARF After Fish Gallbladder Ingestion: A Large Case Series From Vietnam”, Am J Kidney Dis 41:220-224.

4. Andrew Davenport, Paul Stevens (2008), “Critical practice guidelines – Module 5: Acute kidney Injury”, UK Renal Association 4th Edition 2008, www.renal.org/guidelines.

5. CDC (1995), “Acute Hepatitis and Renal Failure Following Ingestion of Raw Carp Gallbladders – Maryland and Pennsylvania, 1991 and 1994”, Morbidity and Mortality Weekly Report, August 04, 1995/44 (30): 565 – 566.

6. Orfeas Liangos, Bertrand L Jaber (2012), “Renal and patient outcomes after acute tubular necrosis”, UpToDate, Version 19.3, 1/2012.

7. Paul M. Palevsky (2008), “Indications and timing of renal replacement therapy in Acute kidney injury”, Crit Care Med., Vol. 36, No.4 (Suppl.), P. S224 – S228.

8. Scott Sanoff, Mark D Okusa, Paul M Palevsky, Alice M Sheridan (2012), “Possible prevention and therapy of postischemic acute tubular necrosis”, UpToDate, Version 19.3, 1/2012.

9. Yuh-Feng Lin, Shih-Hua Lin (1999), “Simultaneous acute renal and hepatic failure after ingesting raw carp gall bladder”, Nephrol. Dial. Transplant, 14 (8): 2011-2012. doi: 10.1093/ndt/14.8.2011.

NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

1. KHÁI NIỆM VỀ NẤM ĐỘC

a) Định nghĩa

Nấm độc là loài nấm có chứa độc tố gây ngộ độc cho cơ thể con người và động vật khi ăn phải.

b) Phân loại nấm độc

– Phân loại theo độc tố, nấm độc gồm 8 nhóm:

+ Amatoxin (Cyclopolypeptid): Amanita verna, A. virosa, A. phalloides, Galerina autumnalis, Lepiota brunneoincarnata,…

+ Gyromitrin (Monomethylhydrazin): Gyromitra esculenta, G. infula,…

+ Orellanin: Cortinarius orellanus, C. speciosissimus, C. Splendens,….

+ Muscarin: Inocybe fastigiata, Clitocybe dealbata,..

+ Ibotenic Acid và Muscimol: Amanita muscaria, A. pantherina,…

+ Coprin: Coprinus atramentarius, Coprinus disseminatus,…

+ Psilocybin và Psilocin: Các loài nấm thuộc 4 chi là Psilocybe, Panaeolus, Conocybe và Gymnopilus.

+ Các chất gây rối loạn tiêu hóa: Chlorophyllum molybdites, Russula foetens, Omphalotus nidiformis…

– Phân loại nấm độc theo thời gian tác dụng:

+ Nấm độc tác dụng chậm: Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn, thường 6 đến 40 giờ (trung bình 12 giờ) sau khi ăn nấm và thường gây chết người. Ví dụ: Amanita verna, Amanita virosa, Amanita phalloides,…. Tỷ lệ tử vong tính chung khoảng 50% hoặc cao hơn

+ Nấm độc tác dụng nhanh: Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện trước 6 giờ sau ăn nấm. Ví dụ: Inocybe fastigiata, Chlorophyllum molybdites…Thường bệnh nhân hồi phục tốt nếu được áp dụng kịp thời các biện pháp cấp cứu hồi sức cơ bản.

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

– Ngộ độc nấm xảy ra chủ yếu do người dân không nhận dạng được nấm độc nên đã hái nấm dại ở rừng về nấu ăn. Đã xảy ra các vụ ngộ độc ở một số địa phương do mua phải nấm độc hái ở rừng đem bán ở chợ.

– Trẻ em bú sữa mẹ có thể bị ngộ độc nếu mẹ bị ngộ độc nấm có amatoxin như đã từng xảy ra tại Hà Giang.

3. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC NẤM

3.1 Chẩn đoán và xử trí ngộ độc nấm có chứa amatoxin

Nấm độc có chứa amatoxin gặp ở các chi như Amanita, Galerina, Lepiota. Tại Việt Nam, nấm độc có chứa amatoxin thường gây ngộ độc là nấm độc tán trắng (Amanita verna), nấm độc trắng hình nón (Amanita virosa). Độc tố của nấm là các amanitin (amatoxin) bền với nhiệt và có độc tính cao. Chỉ cần ăn một mũ nấm cũng có thể chết người. Các vụ ngộ độc gây chết người ở một số tỉnh phía Bắc Việt Nam đều do hai loài nấm này gây nên. Thường xảy ra vào mùa xuân.

a) Chẩn đoán xác định ngộ độc nấm có có chứa amatoxin

– Lâm sàng:

+ Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn (từ 6 đến 24 giờ, thường 10 – 12 giờ sau ăn nấm) gồm: đau bụng, nôn, ỉa chảy nhiều lần toàn nước giống như bệnh tả. Trường hợp ngộ độc nặng có thể trụy tim mạch. Giai đoạn này kéo dài 2 – 3 ngày.

+ Tiếp theo là giai đoạn hồi phục giả tạo (hết triệu chứng rối loạn tiêu hóa đầu tiên). Giai đoạn này kéo dài 1 – 3 ngày. Ở bệnh nhân hết đau bụng, ỉa chảy, nôn mửa. Bệnh nhân cảm thấy như đã khỏi bệnh. Thực tế tổn thương gan đang bắt đầu biểu hiện trên xét nghiệm.

+ Giai đoạn suy gan, suy thận (thường ở ngày thứ 4 – 5 sau ăn nấm): Vàng da, xuất huyết, giảm đi tiểu hoặc vô niệu, hôn mê. Tử vong có thể xảy ra (từ ngày thứ 5 đến 16, thường tử vong ở ngày thứ 7 – 9 sau ngộ độc) do suy gan, suy thận.

– Cận Hm8803 hiện đang mở:

+ Xét nghiệm máu: công thức máu thấy cô đặc máu lúc đầu do mất nước, giai đoạn sau giảm tiểu cầu, thiếu máu do chảy máu. Mất điện giải lúc đầu do nôn, ỉa chảy. AST, ALT, billirubin tăng rất cao, urê và creatinin tăng, glucose giảm, tỷ lệ Protrombin giảm, INR tăng, thời gian máu đông, máu chảy tăng. Khí máu thấy toan chuyển hóa, có tăng lactat, NH3 máu tăng do suy gan.

+ Nhận dạng nấm độc: nấm độc tán trắng (Amanita verna), nấm độc trắng hình nón (Amanita virosa) rất giống nhau đều có màu trắng tinh khiết (mũ, phiến, cuống đều có màu trắng), có vòng cuống dạng màng, gốc phình dạng củ, có bao gốc hình đài hoa.

+ Test Weiland (test Meixner) xác định nhanh độc tố amatoxin: dương tính (nếu có mẫu nấm tươi mang theo). Nếu không có hộp test thì có thể cắt một miếng giấy báo (phải dùng giấy báo vì giấy báo là giấy thô có chứa lignin), sau đó lấy một miếng mũ nấm ép xuống mảnh giấy báo sao cho dịch nấm thấm ướt giấy. Tiếp theo hong khô giấy và sau đó giỏ 1 – 2 giọt acid clohydric (HCl) đặc lên vị trí có dịch nấm đã khô. Chờ 15 – 20 phút, nếu chỗ giỏ HCl chuyến sang màu xanh lam thì test dương tính (nấm có amatoxin).

b) Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc nấm có chứa gyromitrin hoặc orellanin.

– Ngộ độc độc tố nấm mốc aflatoxin

– Ngộ độc các chất gây tổn thương tế bào gan: CCl4, paracetamol,…

– Viêm gan do virus hoặc do rượu

c) Điều trị ngộ độc nấm có amatoxin

+ Không cần gây nôn và rửa dạ dày vì các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn. Chỉ gây nôn và rửa dạ dày nếu phát hiện sớm (sau ăn 1-2 giờ).

+ Cho uống than hoạt đa liều (3 – 4 giờ/1 lần). Người lớn và trẻ em uống liều 0,5g/kg thể trọng. Than hoạt dùng ít nhất trong 3-4 ngày.

+ Silibinin: liều ban đầu 5mg/kg, truyền tĩnh mạch, sau đó 20mg/kg/ngày, truyền liên tục trong ngày. Dùng trong 6 ngày hoặc tới khi cải thiện Hm8803 hiện đang mở. Tác dụng tốt trên tỷ lệ tử vong, đặc biệt nếu được dùng sớm trong vòng 24 giờ sau ăn nấm.

+ Nếu không có silibinin thì dùng silymarin: 50-100mg/kg, tối đa 2g/lần, nếu bệnh nhân dung nạp thì tăng dần tối đa 10g/ngày.

+ N. acetylcystein: Liều ban đầu 150mg/kg, pha trong 200ml, truyền TM trong 1 giờ, sau đó 50mg/kg, pha truyền TM trong 4 giờ, sau đó 6,25mg/kg/h trong 20 giờ. Trường hợp bệnh nhân có suy gan truyền liều 6,25mg/kg/h tới khi triệu chứng hôn mê gan cải thiện và INR<2.

+ Penicilin G: người lớn 300.000-1000.000 đơn vị/kg thể trọng, trẻ em 100.000-400.000đơn vị/kg, tổng liều không quá 24 triệu đơn vị/ngày, pha truyền tĩnh mạch liên tục trong ngày, dùng trong 5 ngày. Có thể kết hợp penicilin với cimetidin và vitamin C:

Cimetidin: Người lớn uống liều 400 mg x 3 lần/ngày x 5 ngày. Trẻ em: liều 10 mg/kg thể trọng x 3 lần/ngày x 5 ngày.

Vitamin C: 3g/ngày, truyền tĩnh mạch cho tới khi Hm8803 hiện đang mở cải thiện.

+ Bồi phụ nước điện giải tích cực, natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat. Lượng dịch truyền theo mức độ ngộ độc và tình trạng thận đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

+ Furosemid (Lasix): chỉ cho khi đã bù đủ dịch, để đảm bảo nước tiểu 4 ml/kg/giờ ít nhất trong 3-5 ngày đầu, sau đó đảm bảo thể tích nước tiểu theo cân bằng dịch và chức năng thận.

+ Theo dõi đường máu và truyền glucose ưu trương để chống hạ đường huyết.

+ Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải K+, Na+, Cl- ,… và điều chỉnh nhiễm toan máu bằng natri bicarbonat.

+ Điều trị khi có rối loạn đông máu hoặc có biểu hiện xuất huyết:

Truyền plasma tươi khi prothrombin <40%, có biểu hiện xuất huyết hoặc cần làm thủ thuật.

+ Điều trị phù não:

Tư thế fowler 30 độ.

Manitol: truyền tĩnh mạch.

Đặt nội khí quản và thở máy nếu cần.

+ Suy thận: thận nhân tạo sớm.

+ Lọc máu qua cột lọc than hoạt: có hiệu quả nhất trong loại bỏ amatoxin nếu được chỉ định trong vòng 24 giờ đầu.

+ Thay huyết tương hoặc gan nhân tạo: khi suy gan nặng, rối loạn đông máu PT <20% không đáp ứng với truyền huyết tương tươi; tiền hôn mê hoặc hôn mê gan chờ ghép gan.

+ Đặt sonde ống mật chủ và hút dẫn lưu mật: thực hiện qua nội soi dạ dày tá tràng, cần thực hiện sớm, hút dẫn lưu dịch mật (có chứa amatoxin) liên tục ra ngoài.

+ Ghép gan: hôn mê gan và có các dấu hiệu tiên lượng nặng.

Chú ý: Tất cả những người khác cùng ăn nấm với bệnh nhân phải được đánh giá để xử trí kịp thời. Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng và tích cực mặc dù lúc đó bệnh nhân chưa có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở khác. Cần cho người nhà đi lấy đúng mẫu nấm đã ăn mang tới cơ sở điều trị để nhận dạng và thử test phát hiện nhanh amatoxin.

d) Tiên lượng và biến chứng

– Tiên lượng: Phụ thuộc được điều trị sớm hay muộn. Nếu điều trị muộn khi tế bào gan đã bị hoại tử hàng loạt, đã xuất hiện suy gan nặng thì tỉ lệ tử vong rất cao.

– Biến chứng: suy gan cấp, suy thận, xuất huyết, phù não, hôn mê.

3.2. Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa muscarin

Nhóm nấm có chứa muscarin thường gặp ở các loài nấm thuộc chi Inocybe như: Inocybe fastigiata (Inocybe rimosa), Inocybe patouillardi;… và chi Clitocybe: Clitocybe dealbata, Clitocybe cerussata,… Tại Việt Nam đã xảy ra một số vụ ngộ độc nấm do nấm mũ khía nâu xám Inocybe fastigiata gây nên.

a) Chẩn đoán xác định ngộ độc nấm có chứa muscarin

– Lâm sàng:

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện trong vòng 15 phút đến vài giờ sau ăn nấm với các triệu chứng cường phó giao cảm hệ M-cholinergic gồm:

+ Tăng tiết các tuyến: Chảy mồ hôi nhiều, sùi bọt mép, chảy nước mắt.

+ Co đồng tử, khó nhìn, mắt mờ.

+ Buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy.

+ Khó thở dạng hen (do co thắt khí phế quản và tăng tiết đường hô hấp).

+ Tăng đi tiểu, có thể đái không tự chủ, đôi khi cảm thấy đau khi tiểu tiện.

+ Nhịp tim chậm, huyết áp hạ (lúc đầu có thể nhịp tim nhanh, huyết áp tăng sau đó nhịp tim chậm, huyết áp hạ).

+ Co giật toàn thân (trường hợp nặng do thiếu oxy não).

+ Tử vong có thể xảy ra do suy hô hấp cấp.

– Cận Hm8803 hiện đang mở:

Nhận dạng nấm mũ khía nâu xám (Inocybe fastigiata hoặc I. rimosa): Mũ nấm hình nón đến hình chuông, đỉnh nhọn, có các sợi tơ màu từ vàng đến nâu toả ra từ đỉnh mũ xuống mép mũ nấm. Khi già mép mũ nấm xẻ thành các mảnh riêng rẽ. Phiến nấm lúc non màu hơi trắng và khi già trở nên màu xám và màu nâu. Cuống nấm: Chân không phình dạng củ, không có vòng cuống. Màu cuống từ hơi trắng đến hơi vàng.

b) Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc thuốc trừ sâu lân hữu cơ (phospho hữu cơ) hoặc carbamat.

– Ngộ độc thuốc ức chế enzym cholinesterase: prostigmin, polstigmin,…

c) Điều trị

– Nguyên tắc điều trị:

+ Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố muscarin.

+ Điều trị đặc hiệu

+ Duy trì các chức năng sống và điều trị triệu chứng.

– Điều trị cụ thể:

+ Gây nôn nếu bệnh nhân chưa nôn (đến sớm). Rửa dạ dày.

+ Cho uống than hoạt tính với liều 1 g/kg thể trọng kèm sorbitol 2g/kg.

+ Điều trị đặc hiệu: liều lượng, cách dùng (xin xem bài ngộ độc carbamat).

+ Theo dõi hô hấp, khi cần cho thở oxy, thở máy (hiếm khi cần).

+ Truyền dịch: Natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat theo CVP, số lượng dịch mất qua nôn, ỉa chảy.

+ Điều trị triệu chứng:

. Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10 mg, tiêm nhắc lại cho đến khi hết co giật.

. Nếu truỵ tim mạch: truyền dịch, dùng thuốc vận mạch.

Hầu hết các trường hợp ngộ độc nấm chứa muscarin khỏi bệnh sau 1 – 2 ngày điều trị.

c) Tiên lượng

Tiên lượng nhìn chung tốt vì ngộ độc nấm có chứa muscarin có thuốc điều trị đặc hiệu. Tử vong có thể xảy ra khi người bị ngộ độc ở vùng sâu, vùng xa không kịp đến các cơ sở y tế.

3.3. Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa psilocybin và psilocin

Nấm độc có chứa psilocybin và psilocin gây rối loạn tâm thần bao gồm rất nhiều loài thuộc các chi: Psilocybe, Conocybe, Gymnopilus và một số chi khác. Tại Việt Nam loài nấm có chứa psilocybin và psilocin thường gặp là Psilocybe cubensis, Panaeolus papilionaceus, Panaeolus retirugis, Panaeolus campanulatus, Panaeolus cyanescens. Tại một số tỉnh của Việt Nam đã có một số vụ ngộ độc do nấm Psilocybe cubensis và Panaeolus cyanescens.

a) Chẩn đoán xác định

– Lâm sàng:

Triệu chứng xuất hiện trong vòng 20 đến 60 phút sau ăn nấm. Triệu chứng biểu hiện tối đa ở thời điểm 1,5 giờ và giảm dần từ 6 đến 12 giờ.

+ Các triệu chứng rối loạn thần kinh tâm thần:

Ảo giác thính giác, thị giác và đôi khi xúc giác

Nhận thức sai về màu sắc, hình dáng đồ vật, không gian, thời gian

Dị cảm trên da (cảm giác tê bì, ngứa,…)

Rối loạn cảm xúc: Sảng khoái, cười vô ý thức không kiểm soát được hoặc bồn chồn lo lắng, hoảng sợ.

Có thể bị kích động, hung dữ, tấn công người xung quanh,…

+ Các triệu chứng khác:

Giãn đồng tử

Mạch nhanh, tăng huyết áp, tăng thân nhiệt

Có thể nôn mửa, đỏ mặt (nhất là vùng quanh mắt), đái không tự chủ.

Yếu cơ, tăng phản xạ gân

Co giật, hôn mê (trường hợp rất nặng)

+ Cận Hm8803 hiện đang mở: Nhận dạng nấm độc.

b) Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc nấm có chứa acid ibotenic và muscimol (nấm Amanita pantherina, Amanita muscaria…).

– Ngộ độc cây cà độc dược, các chất gây rối loạn tâm thần.

c) Điều trị

– Nguyên tắc điều trị:

+ Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố.

+ Duy trì các chức năng sống và điều trị triệu chứng.

+ Chăm sóc, kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ.

– Điều trị cụ thể:

+ Chăm sóc, kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ.

+ Không gây nôn, rửa dạ dày vì không kiểm soát được bệnh nhân.

+ Cho uống than hoạt (1 g/kg thể trọng) kèm sorbitol.

+ Bệnh nhân cần được nằm trong buồng yên tĩnh với ít ánh sáng và cần được chăm sóc nhẹ nhàng, mềm mỏng, an ủi, vỗ về để tránh lên cơn kích động. Trong phòng không được để đồ vật có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân và người xung quanh như dao, kéo, chai lọ thủy tinh,…

+ Kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ không cho bệnh nhân đi ra ngoài đề phòng ngã xuống vực, xuống giếng, ngã từ ban công tầng cao.

+ Chống co giật, hưng phấn quá mức: Tiêm TM diazepam 5 – 10mg, tiêm nhắc lại cho đến khi hết triệu chứng. Nếu không đỡ có thể dùng phenobarbital, medazolam, propofol tĩnh mạch.

+ Duy trì chức năng hô hấp, tuần hoàn và điều trị triệu chứng.

Thông thường bệnh nhân bị ngộ độc các loài nấm gây rối loạn tâm thần sẽ tự khỏi sau 12 – 24 giờ với các biện pháp cấp cứu hồi sức cơ bản.

3.4. Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa độc tố gây rối loạn tiêu hóa

Nấm độc có chứa độc tố gây rối loạn tiêu hóa gồm rất nhiều loài thuộc nhiều chi Agaricus, Amanita, Boletus, Omphalotus,…. Các loài nấm này có các loại độc tố khác nhau nhưng có đặc điểm chung là gây rối loạn tiêu hóa. Tại các tỉnh miền Bắc Việt Nam, các loài nấm gây rối loạn tiêu hóa thường gây ra các vụ ngộ độc là nấm ô tán trắng phiến xanh (Chlorophyllum molybdites), nấm ma (Omphalotus nidiformis), nấm xốp thối (Russula foetens).

a) Chẩn đoán xác định

– Lâm sàng:

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện từ 30 phút – 4 giờ sau khi ăn nấm gồm:

+ Buồn nôn và nôn

+ Đau bụng

+ Ỉa chảy (trừ nấm ma)

+ Mệt mỏi

Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa này kéo dài 2 – 3 ngày (tùy theo loài nấm và số lượng nấm đã ăn). Những trường hợp bị ngộ độc nặng có thể xuất hiện các dấu hiệu mất nước và chất điện giải. Tử vong do truỵ tim mạch có thể xảy ra nếu không được điều trị, nhất là ở trẻ em.

– Cận Hm8803 hiện đang mở: Nhận dạng loài nấm độc.

b) Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc nấm có chứa amatoxin, nấm có chứa muscarin.

– Ngộ độc do các tác nhân khác gây rối loạn tiêu hóa khác.

c) Điều trị

– Nguyên tắc điều trị:

+ Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố.

+ Chống mất nước và chất điện giải

– Điều trị cụ thể:

+ Gây nôn (nếu bệnh nhân không có triệu chứng nôn)

+ Rửa dạ dày

+ Cho uống than hoạt với liều 1g/kg thể trọng kèm sorbitol.

+ Cho uống oresol hoặc truyền dịch (NaCl 0,9%) hoặc Ringer lactat. Số lượng dịch truyền tùy theo mức độ ngộ độc.

+ Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải K+, Na+, Cl-,…

+ Điều trị triệu chứng.

Điều trị ngộ độc nấm có độc tố gây rối loạn tiêu hóa chủ yếu là truyền dịch và bù chất điện giải. Hầu hết các trường hợp ngộ độc các loài nấm này khỏi bệnh sau vài ba ngày điều trị.

4. DỰ PHÒNG NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

– Không nên hái nấm hoang dại để ăn

– Tăng cường truyền thông phòng chống ngộ độc nấm trong cộng đồng, nhất là tại các địa phương thường xảy ra ngộ độc nấm độc. Xây dựng mẫu tranh, tờ rơi, băng hình về các loài nấm độc thường gây ngộ độc ở Việt Nam để phục vụ công tác tuyên truyền.

– Cần bác bỏ một số quan niệm sai lầm sau đây:

+ Nấm độc thường có màu sặc sỡ. Điều này sai. Ví dụ: Loài nấm thường gây chết người ở các tỉnh phía Bắc nước ta là các loài nấm có màu trắng tinh khiết (nấm độc tán trắng và nấm độc trắng hình nón).

+ Nấm có sâu bọ, côn trùng ăn là không độc. Hoàn toàn sai. Độc tố nấm không tác dụng đối với côn trùng, sâu bọ, kiến, ốc sên.

+ Thử cho động vật ăn trước nếu không chết là nấm không độc. Điều này chỉ đúng với một số loài nấm và một số loài động vật. Nhiều loài động vật không nhạy cảm với độc tố amatoxin qua đường tiêu hóa. Hơn nữa loài nấm có amatoxin gây chết người trung bình phải 12 giờ sau ăn nấm mới xuất hiện triệu chứng đầu tiên và động vật thường chết ở ngày thứ 5 – 7 sau ăn nấm.

+ Thử nấm bằng thìa bạc, đũa bạc nếu có chuyển màu là nấm độc. Điều này sai. Độc tố nấm không làm bạc chuyển màu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Beug M.W et al (2006), “Thirty-plus years of mushroom poisoning: Summary of the Approximately 2000 reports in the NAMA case registry”, McIlvainea, 16 (2). P. 47-68.

2. Eren S.H, Demirel Y, Ugurlu S, Korkmaz I et al (2010), “Mushroom poisoning: retrospective analysis of 294 cases”, Clinics (Sao Paulo) 65(5), p. 491-496.

3. Grand L.G (2005), Wild Mushrooms and Poisoning, Department of Plant Pathology, Plant pathology extension, North Carolin State University.

4. Habal R, Martinez J.A (2006), “Toxicity, Mushroom”; eMedicine Department of Emergency Medicine, New York Medical College.

5. Hall Ian; et al (2003), Edible and poisonous mushrooms of the world, Timber Press, P. 131-202.

6. IPCS-intox data bank (2002), Mushrooms, International Programme on Chemical Safety, World health organization.

7. POISINDEX® Managements (2015), “Mushrooms-cyclopeptides”, MICROMEDEX® 2.0, Thomson Reuters, United States.

NGỘ ĐỘC TETRODOTOXIN

I. ĐẠI CƯƠNG

– Tại Việt Nam, mặc dù các cơ quan chức năng và phương tiện truyền thông đã tuyên truyền nhiều tới người dân, ngộ độc tetrodotoxin (TTX) vẫn xảy ra ở nhiều nơi thành các vụ ngộ độc, dọc các tỉnh từ Bắc vào Nam, tỷ lệ tử vong cao (tới 60%).

– Tetrodotoxin không bị nhiệt phá hủy, nấu chín hay phơi khô, sấy, độc chất vẫn tồn tại (có thể bị phân hủy trong môi trường kiềm hay acid mạnh). TTX được hấp thu nhanh chóng qua đường tiêu hóa trong vòng 5-15 phút, nồng độ đỉnh đạt sau 20 phút, nửa đời sống là 30 phút đến 4 giờ, phần đáng kể được thải trừ qua nước tiểu.

– TTX rất độc với thần kinh, ức chế kênh natri, đặc biệt ở cơ vân, ngăn cản phát sinh điện thế và dẫn truyền xung động, hậu quả chính là gây liệt cơ và suy hô hấp, dễ tử vong. Để được cứu sống, bệnh nhân cần được đảm bảo hô hấp và nhanh chóng đưa tới cơ sở y tế gần nhất để được đặt nội khí quản kịp thời và thở máy.

II. NGUYÊN NHÂN

– Chất độc TTX được phân lập từ một số loại vi khuẩn như Epiphytic bacterium, Vibrio species, Pseudomonas species. Chất này được phát hiện có ở nhiều loài động vật biển khác nhau như cá nóc, bạch tuộc vòng xanh, một số loài ốc, của, sao biển, con sam, con so, sa-giông, kỳ nhông,….

– Ở Việt Nam và trong khu vực, ngộ độc tetrodotoxin phổ biến nhất là do ăn cá nóc (cả cá nóc tươi và cá nóc khô), bạch tuộc vòng xanh, con sam, con so và một số loài ốc.

III. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định:

– Dịch tễ học: Có ăn hải sản có chứa tetrodotoxin trước đó vài phút hoặc vài giờ.

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở của ngộ độc tetrodotoxin xuất hiện nhanh sau khi ăn phải (thường 10-45 phút, có thể sớm tới 5 phút) bao gồm mệt, hoa mắt chóng mặt, tê bì ở mặt và các chi, nôn mửa và mất các phản xạ. Với liều cao hơn có thể gây hạ huyết áp nghiêm trọng, liệt toàn thân.

– Tác dụng độc của tetrodotoxin trên Hm8803 hiện đang mở được chia độ theo mức độ bị ảnh hưởng về thần kinh và tim mạch như sau:

+ Độ 1: Tê bì và dị cảm quanh miệng, có thể có hoặc không các triệu chứng tiêu hóa như buồn nôn, tăng tiết nước bọt, tiêu chảy.

+ Độ 2: Tê bì ở lưỡi, mặt, đầu chi và các vùng khác của cơ thể, liệt vận động và thất điều, nói ngọng, đau đầu vã mồ hôi, các phản xạ vẫn bình thường.

+ Độ 3: Co giật, liệt mềm toàn thân, suy hô hấp, nói không thành tiếng, đồng tử giãn tối đa mất phản xạ ánh sáng. Bệnh nhân có thể vẫn còn tỉnh.

+ Độ 4: Liệt cơ hô hấp nặng, ngừng thở, hạ huyết áp, nhịp tim chậm hay loạn nhịp, hôn mê.

– Bệnh nhân thường diễn tiến nặng và tử vong trong vòng 4-6 giờ do suy hô hấp và hạ huyết áp. Một số ít trường hợp bệnh nhân vẫn còn tri giác trong khi liệt toàn than nhưng được thông khí nhân tạo kịp thời.

– Xét nghiệm, thăm dò:

+ Kiểm tra SpO2, điện tim và theo dõi liên tục, khí máu động mạch, điện giải.

+ Xác định độc tố tetrodotoxin nếu có điều kiện (thử nghiệm sinh học, sắc ký lớp mỏng, sắc ký lỏng hiệu năng cao, sắc ký khí phối phổ, dùng các kháng thể đơn dòng).

b. Chẩn đoán phân biệt:

– Với các trường hợp dị ứng hoặc sốc phản vệ do ăn hải sản: bệnh nhân khó thở kiểu hen, nhịp tim tăng, hạ huyết áp, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, da đỏ ngứa ngay sau khi ăn.

– Tai biến mạch não: những người cùng ăn không bị bệnh, các triệu chứng thần kinh thường khư trú 1 bên, có thể tăng trương lực cơ hoặc tăng phản xạ gân xương (liệt do ngộ độc TTX là liệt mềm), có dấu hiệu Babinski, chụp cắt lớp hoặc chụp cộng hưởng từ não giúp phân biệt.

IV. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a. Nguyên tắc điều trị

Điều trị ngộ độc cá nóc bao gồm hạn chế sự hấp thu độc tố của cơ thể, điều trị triệu chứng và can thiệp tích cực nếu có các triệu chứng đe dọa tính mạng như liệt toàn thân, suy hô hấp nặng. Việc điều trị nên được tiến hành ở các cơ sở y tế được trang bị đầy đủ phương tiện hồi sức cấp cứu. Hiện nay vẫn chưa có thuốc giải độc.

b. Điều trị cụ thể:

– Tại nơi ăn cá:

Ngay khi có dấu hiệu đầu tiên: tê môi, tê tay (người bệnh vẫn còn tỉnh, phản xạ nuốt và ho khạc tốt):

+ Gây nôn, đề phòng bệnh nhân bị sặc (để bệnh nhân nằm tư thế nghiêng, đầu thấp).

+ Than hoạt: dạng bột uống 1g/kg cân nặng cơ thể pha với 50 – 200 ml nước sạch quấy đều uống, uống kèm với 1 lượng than hoạt gấp đôi (2g/kg). Hoặc than hoạt nhũ tương uống cũng 1g/kg trọng lượng cơ thể.

+ Uống than hoạt sớm trong vòng 1giờ sau khi ăn cá sẽ có hiệu quả cao, loại bỏ chất độc, chống chỉ định khi người bệnh đã hôn mê hay rối loạn ý thức chưa được đặt ống nội khí quản.

+ Nếu người bệnh có khó thở, thở yếu hoặc ngừng thở, tím: hô hấp nhân tạo theo điều kiện hiện có tại chỗ. Nếu bệnh nhân rối loạn ý thức, hôn mê và còn thở: nằm nghiêng san một bên.

+ Nhanh chóng liên hệ phương tiện cấp cứu đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất.

– Trên xe cấp cứu:

+ Ðảm bảo hô hấp:

Ðể bệnh nhân nằm nghiêng, đầu thấp tránh sặc chất nôn vào phổi.

Thở oxy và bóp bóng ambu nếu bệnh có suy hô hấp do liệt cơ, ngừng thở;

Đặt nội khí quản, bơm bóng chèn (nếu có điều kiện) để tránh sặc.

+ Ðảm bảo huyết động:

Duy trì huyết áp tâm thu trên 90mmHg: truyền dịch Natriclorua 0,9% hoặc Ringer lactat.

+ Than hoạt 1g/ kg + 250ml nước sạch, quấy đều uống hết một lần (nếu chưa được uống và bệnh nhân còn tỉnh, nuốt và ho khạc tốt). Nếu người bệnh có rối loạn ý thức thì phải đặt ống thông dạ dày trước khi bơm than hoạt.

Chú ý: Nếu người bệnh có co giật, tiêm tĩnh mạch diazepam (có thể dùng midazolam phenobarbital hoặc propofol) kết hợp đảm bảo hô hấp, nhắc lại nếu vẫn còn co giật cho đến khi khống chế được cơn giật

– Tại bệnh viện:

+ Nếu người bệnh đến sớm trước 3 giờ thì xử trí như sau:

Rửa dạ dày: tốt nhất là bằng dung dịch kiềm 2% hoặc 1,4%, mỗi lần dịch vào 150-200ml hoặc 10ml/kg ở trẻ <5 tuổi, dịch ấm. dịch lấy ra tương đương dịch đưa vào, tổng số từ 5-10lít.

Nếu có dấu hiệu ho khạc kém, suy hô hấp, rối loạn ý thức, cần đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước khi rửa dạ dày.

Than hoạt 1g/kg trộn với 2g/kg cân nặng sorbitol pha với lượng nước vừa đủ (5ml/kg cân nặng)

Trẻ dưới 1 tuổi thận trọng khi cho than hoạt và sorbitol đề phòng nôn, sặc

+ Nếu người bệnh đến muộn sau 3 giờ thì xử trí như sau:

Hồi sức hô hấp, đảm bảo huyết động là cơ bản.

Theo dõi chức năng sống liên tục trong 24 giờ đầu hoặc tới khi hồi phục.

Ðảm bảo thông khí: nếu có ho khạc kém, suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức nặng thì đặt nội khí quản và thở máy.

Duy trì huyết áp, nếu có tụt huyết áp thì truyền dịch và nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm đo CVP để xét bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch.

+ Thăng bằng toan kiềm: điều chỉnh theo Hm8803 hiện đang mở và xét nghiệm (Khí máu, điện giải đồ)

+ Tiết niệu: đảm bảo lượng nước tiểu tốt để tăng đào thải TTX qua nước tiểu.

+ Thăng bằng điện giải: Theo xét nghiệm điện giải đồ

+ Chưa có thuốc giải độc đặc hiệu.

+ Thuốc kháng men cholinesterase: edrophonium tĩnh mạch chậm, hoặc neostigmine tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, có thể dùng ở những bệnh nhân liệt hô hấp nhẹ, đến sớm, tuy nhiên không thể thay thế các phương tiện hồi sức hô hấp.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:

– Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: hàm lượng độc chất hấp thu, thời gian từ khi khởi phát đến khi được điều trị, cơ sở vật chất y tế,…

– Với các trường hợp ngư dân ăn hải sản có cứa TTX ở trên tàu thuyền, nơi xảy ra ngộ độc xa các cơ sở y tế hoặc được phát hiện chậm thì rất dễ tử vong trước khi đến viện do không được cấp cứu kịp thời.

– Với liều độc chất cao, bệnh nhân thường tử vong trong vòng 4 đến 6 giờ sau ngộ độc nếu không được cấp cứu kịp thời.

– Với bệnh nhân được đặt nội khí quản và thở máy kịp thời và đầy đủ, sau 24 giờ đầu thường hồi phục tốt.

VI. PHÒNG TRÁNH NGỘ ĐỘC TETRODOTOXIN

– Biện pháp tốt nhất là không ăn các loại hải sản chứa TTX như cá nóc, con so, bạch tuộc vòng xanh,… Không chế biến và lưu trữ các sản phẩm từ các loại hải sản chứa TTX.

– Khi ăn phải hải sản nghi có chứa độc tố (có dấu hiệu tê môi, tê bàn tay): gây nôn và uống thuốc than hoạt ngay, đồng thời phải đến ngay các cơ sở y tế có điều kiện cấp cứu hồi sức để xử trí.

– Các tàu vận tải hoặc đánh cá, đặc biệt đánh cá xa bờ, mất nhiều giờ mới về được đất liền thì cần tập hợp thành các nhóm và có người được tập huấn về cấp cứu ban đầu (bao gồm các kỹ năng hồi sinh tim phổi, khai thông đường hô hấp và hỗ trợ hô hấp cơ bản) cùng các trang thiết bị cho các tình huống cấp cứu, trong đó có: than hoạt dạng nhũ, canun miệng hầu hoặc mũi hầu, bóng ambu với mask, adrenalin.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, (2002). “Hướng dẫn chẩn đoán, xử trí và phòng ngộ độc cá nóc”, ban hành kèm quyết định số 354/2002/QĐ-BYT ngày 06-02-2002 của bộ trưởng bộ y tế.

2. Hà Trần Hưng (2012), “Chẩn đoán và xử trí ngộ độc tetrodotoxin”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, tr. 110-114.

3. Vũ Văn Đính, (2010). “Cá độc”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y Học, tr.425-428.

4. Ahasan H.M.N. et al, (2004), “Paralytic complications of puffer fish (tetrodotoxin) poisoning”, Singapore Med J, 45(2), P. 73-74.

5. Mines D, Stahmer S, Shepherd SM, (1997), “Poisonings: food, fish, shellfish”, Emerg Med Clin North Am, 15, P. 157.

NGỘ ĐỘC LÁ NGÓN

1. ĐẠI CƯƠNG

– Cây lá ngón (ngón vàng, thuốc rút ruột) là loại cây độc thường mọc tự nhiên ở các tỉnh miền núi, đặc biệt phía Bắc nước ta. Người dân, đặc biệt đồng bào dân tộc thường sử dụng lá ngón để tự tử, dẫn tới ngộ độc và nhiều ca tử vong.

– Lá ngón có độc tính cao, ngộ độc xuất hiện nhanh, nặng và dễ tử vong. Việc xử trí cấp cứu đòi hỏi kịp thời, khẩn trương, tích cực, trong đó quan trọng là kiểm soát hô hấp tốt, cắt cơn co giật và xử trí loạn nhịp tim.

2. NGUYÊN NHÂN

– Lá ngón (ngón vàng, thuốc rút ruột), tên khoa học: Gelsemium elegans, thuộc họ mã tiền.

– Mô tả cây: cây nhỡ, mọc leo, cành nhẵn có rãnh dọc. Lá mọc đối, hình trứng thuôn dài hoặc hình mác, mép nguyên, mặt nhẵn bóng, lá kèm không rõ. Cụm hoa hình chuỳ ở nách lá, dạng ngù. Hoa màu vàng, đài 5 lá đài rời, tràng gồm 5 cánh hoa nhẵn, dính thành ống hình phễu, nhị 5, đỉnh ở phía dưới ống tràng, bầu nhẵn, vòi dạng sợi, đầu nhụy 4 thuỳ hình sợi. Quả nang có vỏ cứng, dai, hạt có rìa mỏng bao quanh, mép cắt khía.

– Nơi sống: mọc hoang ở các vùng núi cao từ Hà Giang, Tuyên Quang, Lai Châu, Lào Cai, Lạng Sơn, Quảng Ninh, HòaBình đến các tỉnh Tây Nguyên.

– Thành phần: các alkaloid indole: gelsemine, gelsemicine, sempervirine và các chất khác, có ở toàn bộ cây nhưng nhiều nhất là ở rễ và thậm chí mật hoa, ong ăn phải mật cũng có thể bị nhiễm độc.

– Độc tính: chưa có nghiên cứu về các liều gây chết tối thiểu trên người. Các tài liệu về cây thuốc ở Việt Nam cho thấy lá ngón là cây rất độc, ăn 3 lá có thể đủ gây chết người.

– Tác dụng: tác dụng chính là trên các đầu mút dây thần kinh vận động dẫn tới liệt các cơ vân. Tác dụng gây co giật còn chưa được thống nhất, trong y văn hiện có hai cách giải thích: tác dụng trên tủy sống giống như strychnine hoặc tác dụng trung ương đối kháng với tác dụng của gamma aminobutyric acid (GABA).

Hình 24.1: Cây lá ngón gây ngộ độc ở một bệnh nhân(Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)
Hình 24.1: Cây lá ngón gây ngộ độc ở một bệnh nhân
(Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai)

3. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định

■ Bệnh sử: bệnh nhân sau khi ăn một loại lá rừng, nhất là vùng được biết là có lá ngón.

■ Lâm sàng:

– Tai mũi họng mắt:

+ Giãn đồng tử, sụp mi (do liệt cơ), song thị, giảm hoặc mất thị lực.

+ Khô miệng, khó nói, khó nuốt.

– Tim mạch: Nhịp tim chậm.

– Hô hấp: Khó thở, suy hô hấp do liệt cơ hô hấp.

– Thần kinh:

+ Đau đầu, chóng mặt.

+ Co giật (khi ngộ độc nặng).

+ Khít hàm, cứng các cơ, yếu cơ, liệt cơ.

– Da niêm mạc:

+ Đã có thông báo bệnh nhân bị viêm da sau khi cầm nắm rễ, lá hoa.

+ Vã mồ hôi.

– Tác dụng với thai nhi, phụ nữ cho con bú, khả năng gây ung thư, đột biến gen: chưa có nghiên cứu nào đánh giá các tác dụng này.

■ Cận Hm8803 hiện đang mở:

– Các xét nghiệm, thăm dò thông thường:

+ Xét nghiệm máu: urê, đường, creatinin, bilirubin, điện giải đồ (Na, K, Cl, Ca), GOT, GPT, CPK.

+ Nước tiểu: protein, hồng cầu, bạch cầu.

+ Điện tim.

– Xét nghiệm độc chất:

+ Xét nghiệm mẫu lá nghi ngờ, dịch dạ dày, chất nôn hoặc nước tiểu tìm độc chất các alkaloid của lá ngón.

+ Phương pháp xét nghiệm: sắc ký lớp mỏng.

■ Mẫu lá ngón của bệnh nhân:

– Bệnh nhân hoặc gia đình mang được mẫu lá bệnh nhân đã ăn đến.

– Xét nghiệm độc chất trong mẫu lá này và giúp nhận dạng xác định là lá ngón.

a. Chẩn đoán phân biệt:

– Ngộ độc các hóa chất gây co giật, thường do:

+ Uống thuốc diệt chuột loại fluoroacetate, fluoroacetamide (thuốc diệt chuột loại hạt gạo hồng, ống nước).

+ Thuốc diệt chuột loại tetramine (thuốc diệt chuột Trung Quốc, bột màu trắng).

+ Phosphua nhôm, phosphua kẽm.

+ Hóa chất trừ sâu clo hữu cơ.

■ Ngộ độc mã tiền: thường do ăn hạt hoặc uống rượu ngâm hạt mã tiền, hạt có hình dẹt, có một mặt lõm. Biểu hiện giật cơ và tăng trương lực cơ tương tự như lá ngón nhưng không có liệt cơ, không có giãn đồng tử, không có loạn nhịp tim chậm.

■ Ngộ độc cà độc dược:

– Thường sau khi ăn quả hoặc uống nước sắc của thuốc y học cổ truyền có quả cà độc dược, quả tròn và có gai.

– Có đồng tử giãn nhưng thường không có liệt cơ, không co giật. Nổi bật hội chứng anticholinergic: da khô, hồng hoặc đỏ, mạch nhanh, bụng chướng, bí đái, nặng có thể có sảng, kích thích.

■ Rắn cắn (rắn cạp nong, cạp nia):

– Có đồng tử giãn, liệt cơ.

– Sau khi bị rắn cạp nong, cạp nia cắn, liệt mềm, nặng nề tất cả các cơ, kiểu lan xuống, liệt nhiều tuần, hạ natri máu. Đồng tử giãn kéo dài nhiều tháng. Có nhịp tim nhanh và huyết áp thường tăng.

4. XỬ TRÍ

4.1. Nguyên tắc

■ Phải đảm bảo các chức năng sống ổn định, đặc biệt đảm bảo kiểm soát hô hấp, nhanh chóng cắt cơn co giật, ổn định tuần hoàn trước khi áp dụng các biện pháp khác.

■ Xử trí sớm, tích cực, khẩn trương.

4.2. Các biện pháp cụ thể

4.2.1. Các biện pháp hạn chế hấp thu

a. Gây nôn:

– Tiến hành khi bệnh nhân mới ăn xong, bệnh nhân tỉnh, hợp tác. Chỉ dùng biện pháp cơ học (kích thích họng), không dùng thuốc gây nôn vì đến khi thuốc có tác dụng, bệnh nhân nôn thì có thể bệnh nhân bị liệt hầu họng, co giật rất dễ sặc phổi.

– Cho bệnh nhân uống nước, khi thấy bắt đầu no thì gây nôn, tổng cộng 1-2 lít.

b. Rửa dạ dày:

– Tiến hành khi bệnh nhân mới ăn lá ngón trong vòng 6 giờ.

– Xử trí co giật, suy hô hấp (nếu có) trước, bệnh nhân rối loạn ý thức thì phải nằm nghiêng tư thế an toàn khi rửa, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản và bơm bóng chèn sau đó mới rửa dạ dày.

– Rửa bằng 3-5 lít nước pha muối thành nồng độ 0,5-0,9%, ấm.

c. Than hoạt:

– Dùng sau khi gây nôn hoặc rửa dạ dày.

– Không dùng khi đang co giật, suy hô hấp hoặc hôn mê chưa có ống nội khí quản.

– Liều dùng 1 g/kg cân nặng.

4.2.2. Điều trị triệu chứng:

Sau khi bệnh nhân được xử trí theo các bước trên, cần theo dõi sát các dấu hiệu co giật, nhịp tim chậm, liệt cơ có thể dẫn đến suy hô hấp. Các biện pháp điều trị hỗ trợ là quan trọng, không có thuốc giải độc đặc hiệu.

a. Suy hô hấp:

– Đảm bảo đường thở thông thoáng (ngửa đầu, nhấc cằm, hút đờm rãi), thở ôxy hoặc nếu cần bóp bóng mask với ôxy 100đ%.

– Đặt nội khí quản cho bệnh nhân. Bóp bóng qua nội khí quản với ôxy 100% hoặc thở máy.

b. Co giật:

■ Bệnh nhân chỉ có tăng phản xạ gân xương: diazepam tiêm bắp 10mg, theo dõi nếu phản xạ gân xương tăng trở lại, tiêm nhắc lại.

■ Bệnh nhân đang co giật: Cắt cơn go giật: Dùng thuốc đường tĩnh mạch, nếu không tiêm tĩnh mạch ở chi được thì tiêm tĩnh mạch bẹn, chỉ dùng đường khác trong một số trường hợp đặc biệt (khi không thể tiêm được tĩnh mạch, trẻ nhỏ không đặt được đường tiêm/truyền tĩnh mạch ngay):

– Diazepam (Seduxen, Valium):

  • Tiêm tĩnh mạch: người lớn 10mg/lần, trẻ em liều 0,2-0,5mg/kg/lần tiêm, tiêm tĩnh mạch, nếu sau 5 phút vẫn còn co giật tiêm nhắc lại tĩnh mạch, tổng có thể tới 3-5 lần tiêm. Tốc độ tiêm tối đa 5mg/phút.
  • Thụt trực tràng: khi không tiêm tĩnh mạch được ngay và nếu có chế phẩm dạng thụt trực tràng. Liều diazepam thụt trực tràng: người lớn 0,2mg/kg, trẻ em 0,5mg/kg.

– Midazolam:

  • Tiêm tĩnh mạch chậm: 30-100mcg/kg, nhắc lại nếu cần.
  • Tiêm bắp: khi không tiêm được tĩnh mạch, liều trẻ em 0,2mg/kg (không quá 7mg).
  • Nhỏ mũi: khi không tiêm được tĩnh mạch, liều trẻ em 0,2mg/kg.
  • Nhỏ miệng ngoài cung răng: liều ở trẻ em trên 5 tuổi và vị thành niên: 10mg.

– Phenobarbital (Luminal): dùng khi diazepam không cắt được cơn co giật.

  • Người lớn: liều ban đầu 10-20mg/kg, pha loãng và tiêm tĩnh mạch chậm tốc độ 25-50mg/phút (tiêm nhanh quá có thể gây tụt huyết áp, ngừng thở), liều duy trì 100-200mg nhắc lại sau mỗi 20 phút, tĩnh mạch. Chưa xác định được liều tối đa, các bệnh nhân trạng thái động kinh đã được dùng đến 100mg/phút đến khi hết co giật.
  • Trẻ em: liều ban đầu 15-20mg/kg, pha loãng, tiêm tĩnh mạch chậm. Liều nhắc lại: nếu sau mỗi 20phút, co giật chưa hết thì tiêm nhắc lại 5-10mg/kg. Liều tối đa: chưa xác định được liều tối đa. Trẻ em bị co giật kiểu trạng thái động kinh đã được dùng đến 30-120mg/kg trong 24 giờ. Ở trẻ nhũ nhi, liều ban đầu 20-30mg/kg, tiêm tĩnh mạch tốc độ không quá 1mg/kg/phút, liều nhắc lại 2,5mg/kg/lần, 12 giờ/lần, điều chỉnh liều theo đáp ứng trên bệnh nhân, liều tối đa trẻ nhũ nhi dung nạp được đã được báo cáo tới 20mg/kg/phút với tổng liều 30mg/kg.

■ Gây mê, duy trì chống co giật: nếu co giật nhiều cơn tái diễn, dùng một trong các thuốc:

-Thiopental: khi diazepam và phenobarbital không cắt được co giật. Lọ 1 gam, người lớn, ban đầu 200mg, pha loãng, tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 2mg/kg/h, điều chỉnh liều để cắt được co giật, có thể dùng 2-3g/ngày. Trẻ em: tiêm tĩnh mạch 2-7mg/kg, duy trì truyền tĩnh mạch tùy theo tình trạng co giật. Kết hợp bóp bóng mask + ôxy 100%, đặt nội khí quản, sau đó bóp bóng hoặc thở máy.

Liều lớn nhất đã dùng là 6 g trong 6 giờ cho 1 trẻ nặng 12 kg mới khống chế được cơn giật; sau đó chuyển sang dùng midazolam và propofol; trẻ được cứu sống không di chứng

-Midazolam: truyền tĩnh mạch, liều ban đầu 30-100mcg/kg, sau đó duy trì 20-200mcg/kg/ph, có thể pha truyền với fentanyl.

-Propofol: người lớn: liều ban đầu 1-2mg/kg, tiêm tĩnh mạch chậm, duy trì tĩnh mạch 30-200mcg/kg/ph. Trẻ em: 1-2mg/kg tĩnh mạch chậm, duy trì tĩnh mạch 2-5mg/kg/h.

■ Theo dõi và xử trí khi dùng thuốc chống co giật đường tĩnh mạch:

– Bản thân co giật toàn thân cũng dễ gây suy hô hấp, tụt huyết áp. Tiêm truyền thuốc chống co giật liều cao hoặc nhanh có thể gây thở yếu, ngừng thở hoặc tụt huyết áp.

– Chú ý theo dõi sát tình trạng hô hấp, huyết áp, mạch và tri giác, chuẩn bị sẵn bóng ambu, oxy, hút đờm rãi, đường truyền tĩnh mạch, thuốc vận mạch để xử trí.

– Gây mê tĩnh mạch liên tục chống co giật phải kết hợp với đặt ống nội khí quản và thở máy.

d. Nhịp tim chậm:

– Atropin:

  • Người lớn: 0,5-1mg/lần, tiêm tĩnh mạch hoặc bơm qua nội khí quản, tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu nhịp tim vẫn < 60 lần/ph. Liều < 0,5mg ở người lớn có thể gây nhịp chậm nghịch thường.
  • Trẻ em: 0,02 mg/kg/lần,tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm trong xương, nhắc lại sau 5 phút nếu cần. Mỗi lần tiêm không quá 0,5mg với trẻ nhỏ và không quá 1mg/kg với trẻ lớn.
  • Bơm qua ống nội khí quản: liều tăng gấp 2-3 lần so với liều tiêm tĩnh mạch. Pha loãng với NaCl 0,9% ít nhất 3-5ml để bơm mỗi lần.
  • Theo dõi không để quá liều gây khô đờm, tắc đờm, chướng bụng, kích thích vật vã.
  • Thuốc khác: Isuprel, adrenalin.
  • Tạo nhịp tim: khi dùng thuốc không có kết quả, đặt máy tạo nhịp điện cực ngoài thành ngực hoặc đặt máy tạo nhịp tim tạm thời với điện cực trong buồng tim.

e. Tụt huyết áp:

– Thường do mất nước, suy hô hấp nặng kiểm soát không tốt, dùng thuốc cắt cơn co giật liều cao, tiêm quá nhanh.

– Đáp ứng tốt với truyền dịch, thuốc vận mạch, đảm bảo hỗ trợ hô hấp đầy đủ.

f. Tiêu cơ vân:

– Do bệnh nhân bị co giật, tăng trương lực cơ.

– Truyền dịch, lợi tiểu. Nếu co giật nhiều, lượng nước tiểu ít dần, trở nên sẫm màu hoặc màu đỏ, CPK > 5000 đv/L, truyền dịch, và dùng thuốc lợi tiểu (nếu cần) đảm bảo lưu lượng nước tiểu 40 ml/kg/h, theo dõi điều chỉnh để tránh rối loạn nước, điện giải.

4.2.3. Thuốc giải độc: cho tới nay chưa có

4.2.4. Các biện pháp điều trị khác: chăm sóc, dinh dưỡng, vệ sinh.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiên lượng

■ Suy hô hấp do liệt cơ hoặc co giật không được xử trí kịp thời sẽ dẫn tới tử vong nhanh. Loạn nhịp tim cũng có thể gây tử vong.

■ Bệnh nhân thường có tiên lượng tốt, hồi phục sau vài ngày nếu không chế được co giật và bảo đảm hô hấp

b. Biến chứng: các biến chứng chính là:

■ Suy hô hấp do liệt cơ, co giật.

■ Tiêu cơ vân do co giật.

■ Viêm phổi do hít: do bị liệt cơ, rối loạn ý thức.

6. PHÒNG BỆNH

■ Phát hiện và điều trị kịp thời các bệnh nhân có bệnh lý tâm thần (như trầm cảm, stress), các bệnh nhân có ý định và hành vi tự sát. Không để những người này tiếp cận với lá ngón.

■ Sau khi đã điều trị ngộ độc ổn định, cần cho các bệnh nhân ngộ độc do tự sát khám và điều trị chuyên khoa tâm thần.

■ Nên chặt bỏ cây lá ngón.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Jujjanawate C., Kanjanapothi D., Panthong A. (2003), “Pharmacological effect and toxicity of alkaloids from Gelsemium elegans Benth”, Journal of Ethnopharmacology, 89, P. 91-95.

2. Martindale (2014), “Midazolam”, The Complete Drug Reference, The Pharmaceutical Press, online version.

3. POISINDEX® Managements (2014), “Plants: Gelsemium”, MICROMEDEX® 2.0 (Healthcare Series), Thomson Reuters.

DỊ ỨNG DỨA

1. ĐẠI CƯƠNG

– Trong thân và vỏ quả dứa có chứa bromelain là một tổ hợp gồm nhiều enzyme tiêu protein (proteolytic) như: ananase, bromelin, infamen, traumanase và các enzyme có tính kháng viêm như peroxydase, photphatase, enzym ức chế protease và các calci hữu cơ.

– Trên thực tế các men trên được chiết xuất từ dứa được ứng dụng trong các công nghệ làm mềm thịt và đang nghiên cứu trong các thuốc điều trị viêm khớp, ung thư, viêm đại tràng…vv tuy nhiên chưa được cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ phê duyệt.

– Vì bản chất là protein nên có thể gây ra phản ứng dị ứng ở một số người có cơ địa dị ứng thông qua IgE, thậm chí có thể sốc phản vệ và nguy hiểm tính mạng nếu không được phát hiện và xử trí kịp thờ.

– Bromelain không bị mất đi khi quả chín nhưng lại bị biến tính và bất hoạt ở nhiệt độ trên 65°C. Do vậy người bị dị ứng dứa khi ăn quả tươi nhưng sau khi dứa được chế biến và nấu chín thì lại có thê ăn được.

2. NGUYÊN NHÂN

– Dị ứng với bromelain trong dứa thưởng xảy ra ở những người có cơ địa dị ứng hoặc nhạy cảm với thức ăn từ trước. Những người không có cơ địa dị ứng có thể có triệu chứng nhưng rất nhẹ và thoáng qua như cảm giác ngứa tại chỗ..

– Những trường hợp sốc phản vệ thường xảy ra ở người đã biết dị ứng dứa từ trước nhưng vẫn tiếp tục ăn dứa do cố ý hoặc lẫn vào trong thức ăn mà không biết

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Ngay sau khi ăn dứa bệnh nhân thấy có cảm giác lạ trong miệng sau đó là ngứa miệng, sẩn ngứa có thể xuất hiện quanh miệng hoặc toàn thân và lan ra rất nhanh

– Da: xung huyết đỏ hoặc nổi ban sẩn dị ứng dạng nốt hoặc dảng mảng. có thể tái lạnh nếu rơi vào tình trạng sốc phản vệ.

– Niêm mạc: ngứa, phù nề: niêm mạc miệng, kết mạc mắt, phù mi mắt. có thể biểu hiện phù mặt kiểu phù Quincke.

– Tiêu hóa: có thể đau quặn bụng kiểu co thắt, ỉa chảy có thể gặp.

– Phổi: các trường hợp nặng có thể gây co thắt phế quản, nghe phổi có rale rít rale ngáy, SpO2 tụt.

– Tim mạch mạch nhanh, huyết áp tụt trong trường hợp sốc phản vệ. Bệnh nhân có cảm giác khó chịu mệt mỏi, hoảng sợ trước đó. Có thể vật vã, hôn mê nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.

3.2. Xét nghiệm

– Nói chung chẩn đoán dị ứng dứa là chẩn đoán dựa vào Hm8803 hiện đang mở.

– Các xét nghiệm chỉ sử dụng trong các trường hợp nặng có suy hô hấp hoặc sốc phả vệ để theo dõi điề trị như: Xquang phổi, khí máu động mạch, điện giải, đường máu, ure, creatinin, AST, ALT.

3.3. Chẩn đoán xác định

– Chẩn đoán dị ứng dứa: khi có bất kể triệu chứng nào kể trên

– Chẩn đoán sốc phản vệ do bromelain trong dứa: khi có biểu hiện dị ứng kèm theo tụt huyết áp dưới 90/60 mmHg

3.4. Phân loại mức độ:

– Mức độ nhẹ: nếu dị ứng biểu hiện đơn thuần trên da, niêm mạc

– Mức độ nặng nếu bệnh nhân có co thắt khí phế quản, phù nề thanh môn gây khó thở

– Mức độ rất nặng nếu có sốc phản vệ.

3.5. Chẩn đoán phân biệt

– Chẩn đoán phân biệt với dị ứng với một loại thức ăn khác hoặc thuốc khác nếu bệnh nhân ăn nhiều loại thức ăn hoặc đang dùng thuốc điều trị

– Phân biệt với các bệnh có ban đỏ trên da: viêm da cơ đia, viêm da tiếp xúc, nấm da, bệnh tự miễn

– Các biệt bệnh có co thắt khí phê quản: cơn hen phế quản, đợt cấp COPD, dị vật đường thở

– Các bệnh lý gây tụt huyết áp: suy tim cấp, phù phổi, viêm cơ tim…

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Đảm bảo hô hấp tuần hoàn:

– Nếu bệnh nhân có khó thở:

+ Nằm đầu cao.

+ Thở oxy kính mũi hoặc mask có túi nếu khó thở nhiều.

+ Khí dung thuốc giãn phế quản, corticoid: VD salbutamol (Ventolin), pulmicort, budesonide (Pulmicort),… khi có co thắt phế quản.

+ Truyền thuốc giãn phế quản nếu bệnh nhân không đáp ứng giãn phế quản đường khí dung.

+ Nếu suy hô hấp do phù nề thanh môn nặng hoặc co thắt phế quản nặng không đáp ứng thuốc ® đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo.

– Nếu bệnh nhân có sốc phản vệ: xử trí theo phác đồ sốc phản vệ của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k: adrenalin tiêm bắp 0,3-0,5 mg/lần, lặp lại sau 5- 15 phút. Nếu không đáp ứng sau có thể dùng đường truyền tĩnh mạch liên tục với liều 2-10 mcg/phút.

4.2. Thuốc

– Diphenhydramin (Dimedrol): 10 mg/lần tiêm bắp, tối đa 50 -80 mg/24 giờ

– Corticoid: methylprednisolon nếu kháng histamine không hiệu quả: 1- 2 mg/kg tiêm tĩnh mạch, có thể đến 125 mg/lần. lặp lại nếu cần thiết.

4.3. Các biện pháp hạn chế hấp thu

– Gây nôn:

+ Nếu bệnh nhân vừa ăn xong có triệu chứng dị ứng đặc biệt ở những người đã có tiền sử dị ứng dứa từ trước có thể gây nôn bằng siro Ipeca

+ Liều dùng: Người lớn:15-30 ml, trẻ em 1-12 tuổi 5ml, trên 12 tuổi dùng liều như người lớn

+ Chống chỉ định nếu bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc suy hô hấp vì làm tăng nguy cơ sặc phổi.

– Than hoạt tính:

+ Nếu bệnh nhân đến sớm trước 6 giờ có thể cho than hoạt với liều 1 g/kg cân nặng uống kèm sorbitol với liều gấp đôi liều than hoat

+ Chống chỉ định nếu bệnh nhân rối loạn ý thức, suy hô hấp hoặc trẻ nhũ nhi vì nguy cơ viêm phổi do sặc than hoạt

4.4. Các biện pháp tăng cường đào thải

– Chưa có nghiên cứu nào về than hoạt đa liều cũng như các biện pháp lọc máu trong điều trị dị ứng dứa do vậy các biện pháp này nói chung không được khuyến cáo.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

– Dị ứng dứa thường xảy ra nhanh ngay sau khi ăn nên nói chung dễ được phát hiện

– Triệu chứng thường nhẹ với các biểu hiện trên da và niêm mạc. triệu chứng hết nhanh sau khi dùng kháng histamine và corticoid

– Các trường hợp nặng có suy hô hấp hoặc sốc phản vệ nếu không được phát hiện kịp thời có thể dẫn đến tử vong.

6. DỰ PHÒNG

– Trẻ em khi ăn với dứa lần đầu nên ăn với số lượng ít và được bố mẹ theo dõi sát các dấu hiệu dị ứng ở trên.

– Những người dị ứng dứa không ăn dứa chưa qua chế biến. Nếu nấu chín kỹ bromelain biến tính có thể ăn được mà không có triệu chứng

– Khi bị dị ứng nhanh chóng đưa đến cơ sở y tế gần nhất

– Nếu nghi ngờ sốc phản vệ phải được tiêm adrenalin ngay lập tức theo hướng dẫn của bộ y tế.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Huge A Sampson (2012). Food-induced anaphylaxis. Uptodate verson 9.0.

2. Anna Nowak-Wegrzyn (2012). Management and prognosis of an oral allergy syndrome (pollen – food allergy syndrome). Uptodate version 9.0.

3. National Poisons Centre of New Zealand (2013), “Bromelain”, Toxinz poison information.

4. Pavan R, jain S, Shradda, Kumar A (2012), “Properties and therapeutic application of bromelain: A review”, Biotechnol Res Int.

5. Maurer HR (2001), “Bromelain: biochemistry, pharmacology and medical use”, Cell Mol Life Sci. 58 (9), P.1234-45.

6. Taussig SJ, Batkin S (1988) “Bromelain, the enzyme complex of pineapple (ananas comosus) and its clinical application: an update”. J Ethnopharmacol, 22(2), P. 191-203.

NGỘ ĐỘC NỌC CÓC

1. ĐẠI CƯƠNG

Cóc có thể gây độc trong toàn bộ vòng đời của nó, từ trứng, nòng nọc, cóc nhỏ, cóc trưởng thảnh. Tuyến độc của cóc nằm bao phủ toàn bộ ỏ da, ỏ tuyến mang tai. Khi bị đe dọa cóc có thể tăng áp lực trong tuyến và phun nọc thành tia cách xa vài mét. Độc tố của cóc là một phức họp, thay đổi theo loài nhưng chủ yếu được chia thành hai nhóm: các amin (adrenaline, noradrenaline, bufotenin, dihidrobufotenin, bufotionin) và các dẫn suất của steroid (cholesterol, ergosterol, g-sistosterol, bufotoxin, bufadienolid, argentinogenin, bufalin, bafarenogin, bufotalin, bufotalinin…). Trong đó chất bufodienolid và bufotoxin có cơ chế tác dụng giống như digitalis. Tăng kali máu là dấu hiệu nặng và là yếu tố tiên lượng tử vong. Bufotenin, dihidrobufotenin, bufotionin gây ảo giác. Indolealkylamin có tác dụng gây ảo giác, co cơ tử cung và co thắt ruột.

Nọc cóc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh đạt sau 6 giờ, thể tích phân bố lớn (5-10l/kg), tăng lên ở người béo và người già. Nọc cóc chuyển hóa ở gan rất ít và đào thải nguyên vẹn qua nước tiểu. thời gian bán thải từ 30-40 giờ và tăng lên khi bệnh nhân suy thận.

2. NGUYÊN NHÂN

– Nhiễm độc toàn thân xảy ra khi ăn thịt cóc, gan và trứng cóc, trẻ em liếm cóc, cầm cóc khi da bị tổn thương hay ngậm cóc vào miệng. Dùng thuốc cường dương có thành phần chiết xuất từ nọc cóc, cây có digitalis.

– Khi da bị tổn thương mà ta cầm cóc có thể gây ngộ độc. Nọc cóc phun vào mắt gây nguy hiểm.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng

– Thời gian xuất hiện triệu chứng: Sau ăn các triệu chứng xuất hiện muộn 1-2 giờ. Đầu tiên là các triệu chứng tiêu hóa, sau đó đến triệu chứng thần kinh và các triệu chứng khác, triệu chứng tim mạch xuất hiện muộn sau 6 giờ và tăng kali máu xuất hiện sau ăn 12 giờ. Các loạn nhịp nặng đe dọa tử vong thường xuất hiện trong vòng 24 giờ sau ăn. Nếu được điều trị các triệu chứng được cải thiện trong vòng 1-4 giờ nhưng phải sau 13 giờ mới ổn định vì nọc cóc có chu kỳ gan ruột, triệu chứng có thể tái phát sau 3-24 giờ sau điều trị, có thể kéo dài 8 ngày khi bệnh nhân bị suy thận.

– Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tăng tiết nước bọt, đau bụng, bụng chướng, chán ăn, táo bón

– Tim mạch: nhịp chậm, ngừng xoang, bloc xoang nhĩ, bloc nhĩ thất mọi cấp độ rất thường gặp. Gặp đủ mọi loạn nhịp ngoại trừ nhịp nhanh trên thất.

  • Độ bloc nhĩ thất tăng cùng với mức độ ngộ độc. khoảng QT kéo dài, đoạn ST chênh xuống tương ứng với khoảng QT ngắn, tụt huyết áp, suy tim, ngừng tim.
  • Ở trẻ em: gặp nhịp chậm, ngừng xoang nhĩ (dấu hiệu nặng ở trẻ nhỏ), rối loạn dẫn truyền, bloc nhĩ thất độ I.
  • Ở người lớn: Loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất một ổ hay nhiều ổ, nhịp nhanh thất, nhịp nhanh thất 2 hướng (bidirectional tachycardia), rung thất.
  • Loạn nhịp nhĩ gồm: ngoại tâm thu nhĩ, nhanh nhĩ, ít gặp flutter nhĩ và rung nhĩ. Bloc nhĩ thất độ I, độ II, độ III, Mobitz type I hiếm gặp hơn là Mobitz 2, bloc nhánh.
  • Tụt huyết áp

– Thần kinh:

  • Đau đầu, ngủ gà, chóng mặt, thờ ơ, sững sờ, yếu cơ, mất ngủ, kích thích, ngất, dị cảm, run, sảng, ảo giác, co giật, hôn mê. Đau dây thần kinh V (một phần ba dưới của mặt).

– Điện giải: tăng kali (triệu chứng ngộ độc nặng), giảm magie, tăng canci, giảm kali (hiếm gặp) thường gặp ở ngộ độc mạn.

– Hô hấp: thở nhanh, thiếu oxy.

– Mắt: rối loạn về màu sắc (nhìn mọi vật có màu vàng hoặc xanh lá cây, ít gặp hơn là màu nâu, đỏ, trắng, xanh da trời). Chói mắt, nhìn thấy quầng, nhìn đôi, sợ ánh sáng, giảm nhãn áp.

– Loạn nhịp thất và tăng kali máu có tiên lượng xấu. Không có kháng thể kháng digoxin (Digoxin Fab) thì nhịp nhanh thất có thể gây tử vong 50% và nhịp nhanh thất hai hướng thì hầu hết tử vong.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Định lượng glcosid tim sau ăn từ 6-8 giờ (không làm sớm hơn vì chưa đạt nồng độ đỉnh).

Điện giải đồ (chú ý kali máu, lúc đầu nồng độ kali có thể bình thường hoặc giảm, sau đó tăng sau khoảng 12 giờ), ure, đường, creatinin, khí máu động mạch.

3.3. Chẩn đoán mức độ của ngộ độc

Bảng 26.1: Mức độ nặng của ngộ độc nọc cóc

Ngộ độc nhẹ

Ngộ độc trung bình

Ngộ độc nặng

Đau bụng Rối loạn thị lực Loạn nhịp đặc biệt loạn nhịp thất
Buồn nôn Chóng mặt Tăng kali
Nôn Mệt mỏi Ngất
Chán ăn Lẫn lộn Hôn mê
    Tử vong

 

3.4. Chẩn đoán xác định

Có ăn thịt cóc, gan, trứng cóc hoặc các sản phẩm từ cóc.

Có triệu chứng ngộ độc.

3.5. Chẩn đoán phân biệt: với ngộ độc các thuốc chẹn kênh canci, chẹn beta, thuốc chủ vận alpha (clonidine) cũng gây bệnh cảnh nhịp chậm, giảm huyết áp. Cần xét nghiệm digoxin máu để phân biệt.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Bao gồm các biện pháp hồi sức, điều trị đặc hiệu và các phương pháp thải độc

4.1. Các biện pháp hồi sức

■ Đảm bảo hô hấp, tuần hoàn: thở oxy, đặt nội khí quản, thở máy khi cần

■ Điều trị nhịp chậm: Atropin. Liều người lớn 0,5-1mg TMC mỗi 5 phút. Trẻ em 0,02mg/kg mỗi 5 phút, liều tối đa là 1 mg ở trẻ em, 2 mg ở người lớn.

■ Magie sulfat chỉ định khi nhịp nhanh thất và các loạn nhịp thất ngay cả trường hợp magie máu bình thường. Liều trẻ em: 100-200 mg/kg (dung dịch 50%), pha vào 100 ml truyền TM từ 1-10 phút, tối đa 2g.. Người lớn 2g pha trong 100 ml truyền TMC từ 1-10 phút.Chống chỉ định: nhịp chậm, block AV

■ Điều trị ngoại tâm thu thất bằng Lidocain: liều người lớn 1-1,5 mg/kg bolus tĩnh mạch , sau đó duy trì liều 1-4mg/phút, có thể dùng liều bolus lần 2 sau lần một 15 phút. Trẻ em bolus liều 1mg/kg, duy trì 30-50 mcg/phút.

■ Điều trị các nhịp nhanh thất, loạn nhịp dai dẳng bằng Phenytoin liều: trẻ em liều 1,5mg/kg TMC trong 5 phút, sau 5 phút có thể nhắc lại, tối đa 15 mg/kg. Người lớn: 100 mg TMC trong 5 phút, sau 5 phút có thể nhắc lại, tối đa 15 mg/kg. Chống chỉ định của phenyltoin là bloc nhĩ thất độ II, III.

■ Không dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC do tác dụng trên dẫn truyền nhĩ-thất. Khi có loạn nhịp nặng ảnh hưởng huyết động có thể đặt máy tạo nhịp tạm thời.

■ Điều trị tăng kali máu:

– Lúc đầu có thể kali máu giảm hoặc bình thường, tăng kali có thể xuất hiện muộn tới 12 giờ. Kali máu > 5 mEq/l nên được điều trị bằng kháng thể kháng digoxin. Nếu không có digoxin Fab dùng insulin-glucose ưu trương, bicarbonate, và Albuterol. Không dùng canxi vì có thể gây loạn nhịp.

– Insulin nhanh: 10 UI pha trong 50 ml glucose 50% truyền tĩnh mạch nhanh, trẻ em 0,1UI/kg pha trong 5ml/kg glucose 10%, bắt đầu có tác dụng trong 15 phút và kéo dài 6-8 giờ.

– Albuterol (salbutamol): 10-20 mg khí dung trong vòng 15 phút hoặc 0,5 mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền TM trong 15 phút (sau 15 phút có tác dụng và kéo dài 3-6 giờ).

– Natribicarbonate: truyền 2-4mEq/phút.

– Natripolystyren sufonate: 25-50 mg pha trong 100 ml sorbitol 20% uống hoặc 50g trong 200 ml sorbitol 30% thụt gữi hậu môn.

– Lọc máu: thận nhân tạo nếu huyết động ổn định hoặc lọc máu liên tục nếu huyết động không ổn định.

■ Điều trị toan chuyển hóa: truyền bicarbonate cho đến khi bình thường hóa nồng độ bicarbonate huyết thanh và cần theo dõi kali.

■ Đặt máy tạo nhịp trong trường hợp không đáp ứng với thuốc điều trị chống loạn nhịp

■ Khi không có kháng thể kháng digoxin, điều trị hồi sức là quan trọng nhất, cần theo dõi chặt chẽ điện tim, huyết áp, điện giải đồ, khí máu động mạch

4.2. Điều trị đặc hiệu: kháng thể kháng digoxin (Digoxin Fab):

■ Chỉ định:

– Huyết động không ổn định

– Loạn nhịp đe dọa tính mạng, nhịp chậm nặng, nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu, bloc nhĩ thất dộ II,III, mobitz II,

– Kali máu > 5 mEq/l

– Có bằng chứng của thiếu máu tạng (suy thận, rối loạn ý thức)

– Nồng độ digoxin máu sau uống 6 giờ >20 nmol/l (15,6ng/ml)

■ Liều và cách dùng:

– Khi ngộ độc nặng có rối loạn huyết động thì liều từ 10-20 lọ (400-800 mg)). Bắt đầu 10 lọ truyền trong vòng 30-60 phút, nếu cải thiện triệu chứng cho thêm 10 lọ nữa.

– Trong trường hợp sắp ngừng tuần hoàn thì cần truyền tĩnh mạch nhanh

– Nhắc lại liều trong vòng vài giờ nếu triệu chứng tái lại hoặc không cải thiện.

– Điều trị theo kinh nghiệm: nếu bệnh nhân có huyết động ổn định dùng 5 ống, nếu tụt huyết áp dùng 10 ống. Nhắc lại liều 5 ống mỗi 30 phút cho tới khi ổn định.

– Cách pha một liều trong 100 ml natriclorua 0,9% truyền trong 30 phút.

– Một số lưu ý: Nếu ngừng tim thì tiêm tĩnh mạch 20 ống digoxin Fab đồng thời với cấp cứu ngừng tuần hoàn.

– Nồng độ digoxin sau dùng digoxin Fab trong máu vẫn cao vì các biện pháp đo nồng độ digoxin đều đo cả hai nồng độ digoxin tự do và digoxin gắn Fab

■ Không dùng canci để điều trị tăng kali máu vì digoxin đã làm tăng canci trong tế bào cơ tim.

4.3. Các phương pháp tăng thải độc

■ Than hoạt: 1-2g/kg ở trẻ em, người lớn 50-100g. Có thể cho than hoạt đa liều vì digitalis có chu trình gan ruột và ruột – ruột.

■ Cholestyramin: có tác dụng làm ngừng quá trình tái hấp thu digoxin tại chu trình trên. Liều 4 gam chia 2 lần.

■ Đặt xông dạ dày và rửa dạ dày: không dùng nhất là khi có loạn nhịp vì có thể gây ra nhịp nhanh thất và vô tâm thu.

■ Rửa ruột toàn bộ: không được khuyên dùng

■ Mắt: bị nọc cóc bắn vào: rửa bằng nước muối hoặc nước sạch trong 15 phút, sau đó gửi khám chuyên khoa mắt.

■ Các biện pháp lọc máu ngoài cơ thể không làm tăng đào thải được digoxin bao gồm lọc máu hấp phụ, lọc máu ngắt quãng. Tuy nhiên thực tế cho thấy vài trường hợp thành công khi phối hợp giữa digoxin fab với thay huyết tương ở bệnh nhân suy thận.

■ Theo dõi:

Theo dõi bệnh nhân chặt chẽ điện tim trong vòng 12-24 giờ vì các triệu chứng có thể xuất hiện muộn.

Điện giải đồ: kali máu

Suy thận

Đo nồng độ glycosid tim

Rối loan màu: nhìn thấy màu vàng,màu như cầu vồng

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Phụ thuộc vào mức độ của ngộ độc, vào mức độ loạn nhịp thất, kali máu >5. tụt huyết áp.

6. DỰ PHÒNG

Không nên ăn thịt cóc và các sản phẩm làm từ cóc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (2012), “Các bất thường điện giải”, Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo các phác đồ, NXB khoa học kỹ thuật, Tr. 285-295. (Biên dịch từ sách “The washington manual of critical care”).

2. Christy L, Mc Cowan (2004), “Lizards, Newts and Toads”, Medical toxicology, 3rd edition, Lippincott Williams &Wilkins, P. 1538-1542.

3. Mary Ann Howlan (2011), “Digoxin-Specific Antibody Fragments (Fab)”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 946-951.

4. Murray L., Daly F., Little M., Cadogan M. (2011), “Digoxin: acute overdose”, Toxicology handbook, 2nd edition, Churchill Livingstone Australia, P. 222-226.

5. National poisons centre of New Zealand (2014), “Toad”, Toxinz poison information.

6. Sakate M, Lucas De Oliveira PC (2000), “Toad envenoming in dogs: effects and treatement”, J Venom.Anim. Toxins vol 6 n.1, Botucatu.

7. Thomas E, Kearnay (2006), “Digoxin specific antibody”, Poisoning & drug overdose, 5th edition, McGraw-Hill.

NGỘ ĐỘC ACONITIN

1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CÂY Ô ĐẦU VÀ ACONITIN

a) Cây ô đầu

Cây ô đầu còn có tên khác là phụ tử, củ gấu tàu, củ ấu tàu, củ gấu rừng

Tên khoa học: Aconitum fortunei Hemsl. Họ: Hoàng liên (Ranunculaceae).

Cây ô đầu mọc hoang và được trồng ở các vùng núi cao biên giới phía Bắc như Lào Cai, Hà Giang, Cao Bằng,…. Tại các tỉnh biên giới thường có bán củ ô đầu do nhân dân ta tự trồng hoặc nhập từ Trung Quốc ở dạng củ tươi hoặc đã sơ chế.

b) Đặc điểm độc tố aconitin

– Tất cả các thành phần của cây đều chứa độc tố và hàm lượng cao nhất ở rễ củ. Độc tố của cây ô đầu gồm nhiều loại alcaloid: Aconitin, picroaconitin, isoaconitin, benzaconitin, caconin, neopellin, eolin, napellin, mesaconitin, ipaconitin và một số chất khác, trong đó aconitin là độc tố chủ yếu. Trong rễ củ chứa 0,17 – 0,28% aconitin.

– Cơ quan đích: Hệ tim mạch, hệ thần kinh trung ương và hệ tiêu hóa.

– Cơ chế tác dụng: Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào, làm chậm quá trình tái cực, qua đó dễ xuất hiện các kích thích sớm, các loạn nhịp nhanh dễ xuất hiện. Tuy nhiên trong thành phần cây có các alkaloid khác có thể có tác dụng ức chế với nhịp dẫn tới các dạng nhịp chậm.

– Độc tính: Liều gây tử vong đối với người lớn khoảng 5 mg aconitin. Rối loạn tim mạch nặng xảy ra ở liều 2 mg aconitin.

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

Trong y học cổ truyền, ô đầu dùng làm thuốc an thần, điều trị viêm dây thần kinh, giảm đau do viêm khớp, viêm dây thần kinh, bệnh gut, đau răng, đau đầu.

Ngộ độc aconitin của ô đầu chủ yếu do uống quá liều thuốc nam, thuốc bắc có ô đầu, uống nhầm thuốc có ô đầu dùng xoa bóp ngoài da để điều trị giảm đau do viêm dây thần kinh và bệnh thấp khớp hoặc ăn phải rễ cây này do nhầm lẫn với cây cần tây, củ cải…. Ngộ độc ô đầu còn do ăn cháo ô đầu khi chế biến không đúng cách. Ngộ độc có thể xảy ra khi để da tiếp xúc lâu với lá ô đầu.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

Ngộ độc aconitin diễn ra rất nhanh. Các triệu chứng có thể xuất hiện ngay hoặc sau vài giờ sau khi uống phải dịch chiết của cây ô đầu hay ăn phải rễ, lá cây này (phụ thuộc vào liều lượng).

– Triệu chứng đầu tiên: tê miệng và lưỡi, tê cóng đầu chi, sau vài giờ chảy đờm rãi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, khó thở. Co giật, mất tri giác, hạ thân nhiệt có thể xảy ra. Triệu chứng đặc trưng là mất cảm giác toàn cơ thể và rối loạn tim mạch.

– Rối loạn tim mạch: Rối loạn dẫn truyền, nhịp tim nhanh, xuất hiện loạn nhịp tim đa dạng, đa hình thái: nhịp chậm, block nhĩ thất các cấp độ, ngoại tâm thu (NTT) nhĩ, NTT thất nhịp đôi, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh…. Mặc dù loạn nhịp tim sẽ hết trong vòng 24 giờ sau ngộ độc, nhưng sự thay đổi điện tim kéo dài trong vài ngày sau đó. Các triệu chứng rối loạn tim mạch chỉ kéo dài 24 – 48 giờ, nhưng những rối loạn hệ thần kinh (đặc biệt là mệt mỏi) kéo dài tới vài tuần. Có thể rối loạn trung khu điều nhiệt.

– Tử vong thường xảy ra sau 6 giờ kể từ khi aconitin thâm nhập vào cơ thể. Nguyên nhân tử vong là do loạn nhịp tim, co cứng cơ tim và liệt trung khu hô hấp.

– Nếu bệnh nhân sống sót sau 24 giờ, tiên lượng thường là tốt vì khi đó độc tố bị chuyển hóa và thải ra ngoài.

b) Cận Hm8803 hiện đang mở

– Điện tâm đồ, xét nghiệm khí máu, chất điện giải.

– Thu thập mẫu cây, củ còn sót lại, dịch nôn, dịch rửa dạ dày. Phân tích aconitin bằng sắc ký lớp mỏng hoặc sắc ký khí gắn khối phổ.

c) Chẩn đoán:

Chẩn đoán ngộ độc aconitin dựa vào:

– Triệu chứng đặc chưng: tê miệng và lưỡi, chảy đờm rãi, tê cóng đầu chi, mất cảm giác toàn cơ thể, loạn nhịp tim, co giật và suy hô hấp.

– Điện tâm đồ là thăm dò quan trọng nhất vừa giúp cho chẩn đoán, vừa hướng dẫn điều trị.

– Xét nghiệm khí máu, chất điện giải và điện tâm đồ rất có ích để chẩn đoán mức độ ngộ độc và tiến hành các bước xử trí tiếp theo đối với bệnh nhân.

– Hoàn cảnh ngộ độc (uống rượu có ngâm củ ô đầu, uống nhầm rượu có ô đầu dùng cho xoa bóp ngoài,…). Phân tích độc chất tại các cơ sở có trang thiết bị và cán bộ chuyên khoa.

d) Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc các cây có chứa glycosid tim (cây trúc đào, cây thông thiên, cây đai vàng, dây càng của, cây sừng trâu, sừng bò,…).

– Ngộ độc các thuốc glycosid tim khi dùng quá liều hoặc nhầm với thuốc khác.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Nguyên tắc điều trị

– Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ ra khỏi đường tiêu hóa, da và niêm mạc.

– Duy trì chức năng tim mạch, hô hấp và điều trị triệu chứng.

b) Điều trị cụ thể

– Gây nôn: nếu được phát hiện sớm trước 2 giờ sau ăn, bệnh nhân chưa nôn, tỉnh táo và không co giật.

– Rửa dạ dày, than hoạt (xem bài nguyên tắc chẩn đoán và xử trí ngộ độc cấp).

– Rửa vùng da có tiếp xúc với ô đầu bằng xà phòng.

– Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10mg, nhắc lại đến khi hết co giật

– Đảm bảo hô hấp. Nếu bệnh nhân hôn mê, co giật phải đặt nội khí quản, thở oxy hoặc thở máy.

– Nếu nhịp tim chậm < 60 lần/phút: atropin 0,5 mg/lần, tiêm tĩnh mạch, nhắc lại đến khi đạt hiệu quả hoặc đạt liều 2 mg. Nếu không đáp ứng atropin hoặc nhịp chậm kèm tụt huyết áp thì dùng adrenalin truyền tĩnh mạch: liều khởi dầu 0,02 μg/kg/phút, điều chỉnh theo đáp ứng.

– Xylocain (lidaocain): là thuốc đầu tay, đặc biệt xóa các ngoại tâm thu thất nguy hiểm: ngoại tâm thu thất đa ổ, nhịp đôi, chùm, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh,…: liều khởi đầu: 1-1,5 mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 5-10 phút nếu chưa đạt mục đích, sau 3 lần tiêm thì chuyển truyền tĩnh mạch duy trì. Liều truyền tĩnh mạch từ 1 mg/kg tới 4 mg/kg/ giờ. Cần theo dõi điện tim liên tục và bắt đầu giảm liều xylocain ngay khi hết các loạn nhịp nguy hiểm tránh quá liều xylocain gây trụy mạch.

– Amiodaron (Cordaron): Nhịp nhanh thất một dạng có huyết động ổn định. Nhịp nhanh thất hoặc rung thất dai dẳng sau dùng sốc điện và adrenalin. Thận trọng dùng khi bệnh nhân đang dùng các thuốc có tác dụng kéo dài QT, ví dụ kháng sinh nhóm fluoroquinolone, macrolide hoặc azole. Liều dùng:

+ Rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch không đáp ứng với hồi sinh tim phổi, sốc điện và thuốc vận mạch: liều 300mg (5mg/kg) pha trong 20ml glucose 5%, tiêm tĩnh mạch qua đường truyền, sau đó xả nhanh dịch truyền, có thể nhắc lại sau đó ít nhất 15 phút với liều 150mg, cách pha và tiêm tương tự.

+ Nhịp nhanh thất không có tụt huyết áp: truyền tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, nhắc lại nếu cần, liều kế tiếp 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó 0,5mg/ph. Liều tối đa trong 24 giờ không quá 2,2 gam.

– Duy trì huyết áp và chất điện giải ở mức bình thường bằng truyền dịch. Nếu thân nhiệt giảm, cần nâng nhiệt độ cơ thể lên từ từ.

5. DỰ PHÒNG

– Độc tố aconitin trong củ gấu tàu rất độc nên tuyệt đối không tự ý sử dụng.

– Không dùng phụ tử qua đường ăn, uống, chỉ nên dùng ngoài da.

– Phụ tử chế (củ gấu tàu đã làm giảm độc tính) cũng có thể gây ngộ độc.

– Các loại rượu ngâm gấu tàu dùng để xoa bóp phải dán nhãn rõ ràng, cất giữ nơi an toàn, xa tầm tay trẻ em và để tránh nhầm lẫn khi sử dụng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Công Khánh, Phạm Hải (2004), Cây độc ở Việt Nam, NXB y học, Hà Nội.

2. Đỗ Tất Lợi (2004), Những cây thuốc và vị thuốc Việt Nam, NXB y học, Hà Nội.

3. IPCS-INTOX (2002), Plants, Canada.

4. Martindale: The Complete Drug Reference (2015), Amiodaron, The Pharmaceutical Press.

5. POISINDEX®Managements (2015), “Plants-aconitum”, Toxicology details – MICROMEDEX®, Truven Health Analytics Inc.

6. Robert W. Neumar, Chair; Charles W. Otto et al (2010), “Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2010, American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”, Circulation, 122[suppl 3]: S729-S76.

Phần 2.4. Các chất ma túy, lạm dụng

NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHANOL

1. ĐẠI CƯƠNG

Ngộ độc rượu cấp có thể gây hôn mê, suy hô hấp và tử vong. Các trường hợp bệnh nhân nặng thường do uống nhiều hoặc có các chiến chứng như chấn thương, hạ đường huyết,…. Cần phân biệt ngộ độc rượu ethanol với các rượu khác đặc biệt là methanol và ethylen glycol.

2. NGUYÊN NHÂN

Thường do uống quá nhiều rượu, bia; một số ít do tự tử bằng rượu hoặc các sản phẩm từ rượu.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Loại rượu uống:

– Có thể giúp định hướng nếu bệnh nhân uống các loại rượu thực phẩm hoặc bia có nguồn gốc rõ ràng.

3.2. Lâm sàng

Ngộ độc rượu cấp gây ra nhiều rối loạn tâm thần và thực thể. Thường do uống quá nhiều rượu, liều gây độc thay đổi tùy thuộc mỗi cơ thể, thường rất cao ở người nghiện rượu. Trên Hm8803 hiện đang mở thường có các triệu chứng qua các giai đoạn và tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau:

+ Giai đoạn kích thích: Sảng khoái, hưng phấn thần kinh (vui vẻ, nói nhiều), giảm khả năng tự kiềm chế (mất điều hòa, kích thích, hung hãn). Vận động phối hợp bị rối loạn: đi đứng loạng choạng.

+ Giai đoạn ức chế: Tri giác giảm dần, giảm khả năng tập trung, lú lẫn. Phản xạ gân xương giảm, trương lực cơ giảm. Giãn mạch ngoại vi.

+ Giai đoạn hôn mê: Hôn mê, thở yếu hoặc ngừng thở dẫn đến suy hô hấp, viêm phổi sặc. Giãn mạch, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim, trụy mạch. Hạ thân nhiệt. Hạ đường huyết. Co giật, tiêu cơ vân, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa.

Bảng 28.1: Đối chiếu nồng độ ethanol máu và triệu chứng Hm8803 hiện đang mở ở người không nghiện rượu

Nồng độ ethanol huyết thanh (mg/dL)

Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

20 – 50

Rối loạn ức chế, kích thích nghịch thường, cảm xúc không ổn định, thích giao du với người khác, hưng cảm, nói nhiều.

50 – 100

Chậm đáp ứng, giảm khả năng phán xét, mất điều hòa vận động biên độ nhỏ, loạn vận ngôn.

100 – 200

Nhìn đôi, bạo lực, mất định hướng, lẫn lộn, vô cảm, sững sờ, giãn mạch.

200 – 400

Ức chế hô hấp, mất các phản xạ bảo vệ đường thở, giảm thân nhiệt, đái ỉa không tự chủ, tụt huyết áp, hôn mê.

> 400

Truỵ tim mạch, tử vong.

 

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán, theo dõi ngộ độc rượu ethanol:

+ Định lượng nồng độ ethanol (khuyến cáo nên làm thêm methanol trong máu, do thường có ngộ độc phối hợp)

+ Áp lực thẩm thấu máu: đo trực tiếp bằng máy đo.

+ Khoảng trống ALTT = áp lực thẩm thấu (ALTT) đo được – ALTT ước tính (ALTT máu ước tính = Na x 2 + Ure (mmol/L) + Glucose (mmol/L).

+ Khoảng trống ALTT tăng nếu >10 mOsm/kg, ở đây là do rượu gây nên, tuy nhiên không cho biết cụ thể là do methanol, ethanol hay glycol.

+ Ước tính nồng độ rượu thông qua khoảng trống áp lực thẩm thấu (Nồng độ rượu ước tính = 4,6 x khoảng trống áp lực thẩm thấu (mg/dL), chỉ có thể áp dụng được khi trong máu chỉ có ethanol đơn thuần.

Kết hợp khoảng trống thẩm thấu và khí máu trong chẩn đoán và theo dõi: trong ngộ độc ethanol đơn thuần thì khoảng trống thẩm thấu giảm dần trờ về 0 và đồng thời khí máu không có nhiễm toan chuyển hóa (nếu có thường là nhẹ, do nhiễm toan xe tôn hoặc toan lactic).

Xét nghiệm cơ bản: khí máu, công thức máu, urê, đường, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, điện tim, tổng phân tích nước tiểu giúp đánh giá tình trạng các cơ quan và tiên lượng tình trạng ngộ độc.

Các xét nghiệm khác để tìm tổn thương cơ quan khác hoặc biến chứng: x- quang phổi, CT-scanner sọ não, siêu âm bụng, nội soi tiêu hóa…

3.3. Chẩn đoán xác định

Dựa vào hỏi bệnh có uống rượu, các biểu hiện Hm8803 hiện đang mở và xét nghiệm như đã nói trên.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc methanol: Toan chuyển hóa thực sự thường do chất chuyển hóa format gây nên; khoảng trống ALTT lúc đầu tăng, khí máu bình thường, sau đó giảm dần nhưng đồng thời toan chuyển hóa xuất hiện và tăng dần, kết thúc là tử vong hoặc di chứng hoặc hồi phục nếu điều trị đúng và kịp thời. Định lượng có methanol trong máu.

– Hôn mê do đái tháo đường: Tiền sử, hôn mê do tăng ALTT kèm tăng đường huyết; hôn mê hạ đường huyết hoặc do nhiễm toan.

– Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần, gây ngủ: tiền sử dùng thuốc, hôn mê sâu yên tĩnh, xét nghiệm tìm thấy độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu.

– Rối loạn ý thức do các nguyên nhân khác nhau: nhiễm trùng thần kinh trung ương, xuất huyết nội sọ…

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Nguyên tắc: Ổn định bệnh nhân và điều trị các triệu chứng, biến chứng.

4.1. Điều trị cụ thể

Ngộ độc mức độ nhẹ:

+ Nghỉ ngơi yên tĩnh.

+ Truyền dịch, truyền glucose và vitamin nhóm B.

Ngộ độc mức độ nặng:

+ Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lưỡi, suy hô hấp, thở yếu, ngừng thở: nằm nghiêng, đặt canun miệng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khí quản, thở máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ).

+ Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần.

+ Dinh dưỡng: Truyền glucose 10-20% nếu hạ đường huyết, (truyền glucose ưu trương để bổ sung năng lượng), có thể bolus ngay 25-50 g đường 50-100 mL loại glucose 50% nếu hạ đường huyết ban đầu.

+ Vitamin B1 tiêm bắp 100-300mg (người lớn) hoặc 50mg (trẻ em), trước khi truyền glucose.

+ Nôn nhiều: tiêm thuốc chống nôn, uống thuốc bọc niêm mạc dạ dày, tiêm thuốc giảm tiết dịch vị, bù nước điện giải bằng truyền tĩnh mạch.

+ Tiêu cơ vân: truyền dịch theo CVP, cân bằng điện giải, đảm bảo nước tiểu 150 – 200 mL/giờ.

+ Hạ thân nhiệt: ủ ấm.

+ Lưu ý phát hiện và xử trí chấn thương và biến chứng khác.

Tẩy độc và tăng thải trừ chất độc:

+ Đặt sonde dạ dày và hút dịch nếu bệnh nhân đến trong vòng 1 giờ và bệnh nhân nôn ít. Bệnh nhân đến muộn hơn nhưng uống số lượng lớn vẫn có thể cân nhắc hút.

+ Tăng thải trừ: trường hợp nặng thở máy thải trừ nhanh ethanol, thận nhân tạo có tác dụng nhưng không cần thiết; có thể cân nhắc chỉ định trong các trường hợp: suy thận, tiêu cơ vân, toan chuyển hóa, rối loạn điện giải nặng.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Nhẹ và nhanh ổn định nếu ngộ độc nhẹ, được điều trị sớm và đúng.

Nặng nếu hôn mê sâu, có tụt huyết áp, thiếu oxy kéo dài, ngộ độc phối hợp (methanol), kèm theo nhiều biến chứng nặng như: chấn thương, suy thận, tiêu cơ vân… điều trị muộn.

5.2. Biến chứng

Biến chứng sớm, trực tiếp: hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, chấn thương, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận, viêm dạ dày, rối loạn nước, điện giải, toan máu.

VI. PHÒNG BỆNH

1. Cá nhân

– Tốt nhất không nên uống nếu không kiểm soát được.

– Lưu ý các đối tượng không nên uống rượu: trẻ em và vị thành niên, phụ nữ (đặc biệt phụ nữ óc thai, cho con bú), làm các động tác tinh vi (VD lái xe, vận hành máy móc), người không kiểm soát được số lượng uống, mới bỏ rượu, đang dùng thuốc hoặc đang bị bệnh (phải hỏi bác sỹ).

– Uống đúng lúc: chỉ nên uống nếu sau đó sẽ nghỉ ngơi, sau giờ làm việc và ít đi lại.

– Uống ít (căn cứ số lượng, tác dụng: vẫn tỉnh táo, phán xét, nói rõ nét và đi lại vững). Nên xác định chỉ uống số lượng rượu trong khả năng của bản thân và cố gắng tuân thủ. Người Việt Nam trưởng thành uống không quá 50ml rượu 40 độ hoặc không quá 400ml bia loại 5 độ.

– Trong cuộc rượu nên có thêm những người uống ít rượu như bản thân tham gia cùng.

– Ăn đầy đủ trước, trong và ngay sau uống.

– Giữ ấm, tránh lạnh nếu trời lạnh.

– Không lái xe, vận hành máy móc, lao động đặc biệt có nguy cơ với sức khỏe (ngã, tai nạn,…)

– Chọn loại rượu/bia, thực phẩm an toàn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2012), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa”, NXB Y học, Hà Nội.

2. Nguyễn Trung Nguyên (2012), “Ngộ độc cấp ethanol và methanol”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, trang 121-138.

3. Edward J., Katherine M., Laurie B.G. (2001), “Ethanol”, Clinical toxicology, WB. Saunders company, P. 605-612.

NGỘ ĐỘC RƯỢU METHANOL

1. ĐẠI CƯƠNG

Methanol thường được gọi là cồn công nghiệp, thường có nhiều công dụng khác nhau: làm sơn, dung môi… tuy nhiên chất này rất độc với cơ thể và hoàn toàn không được dùng làm rượu thực phẩm như ethanol.

Methanol được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn qua đường tiêu hóa, thể tích phân bố 0,7L/kg, không gắn với protein huyết tương. Phần lớn được chuyển hóa qua gan nhưng chậm. Bản thân chất mẹ methanol tác dụng giống ethanol (các biểu hiện kiểu “say rượu”), nhưng sau đó methanol chuyển hóa thành a xít formic, sau đó thành formate, gây nhiễm toan chuyển hóa, độc với các tạng, đặc biệt là thần kinh và thị giác.

Khi trong rượu uống có cả ethanol và methanol thì chuyển hóa gây độc của methanol xuất hiện chậm hơn và biểu hiện nhiễm độc muộn, bệnh nhân và thày thuốc có thể chỉ chú ý đến ngộ độc kiểu ethanol lúc đầu và dễ bỏ sót giai đoạn ngộ độc thực sự về sau của methanol.

Ngộ độc methanol thường nặng, dễ tử vong nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị tích cực.

2. NGUYÊN NHÂN

Uống rượu pha từ cồn công nghiệp, methanol (các loại rượu không rõ nguồn gốc) hoặc uống các dung môi, cồn công nghiệp, cồn sát trùng,

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Các triệu chứng nhiễm độc thường xuất hiện trong vòng 30 phút sau uống nhưng có thể muộn hơn, tùy thuộc vào số lượng và bệnh nhân có uống ethanol hay không (nếu có triệu chứng xuất hiện chậm hơn).

Thường có hai giai đoạn, giai đoạn kín đáo (vài giờ đến 30 giờ đầu) và giai đoạn ngộ độc rõ tiếp theo sau. Vì triệu chứng lúc đầu thường kín đáo và nhẹ (ức chế nhẹ thần kinh, an thần, vô cảm) nên thường bị bỏ qua hoặc trẻ nhỏ không được phát hiện. Biểu hiện thường gặp là:

+ Thần kinh: methanol là chất ức chế thần kinh trung ương, tương tự ngộ độc ethanol nhưng ở mức độ nhẹ hơn, gây an thần và vô cảm. Bệnh nhân khi đến viện thường còn tỉnh táo nhưng rất đau đầu, chóng mặt, sau đó có thể gặp các triệu chứng: quên, bồn chồn, hưng cảm, ngủ lịm, lẫn lộn, hôn mê, co giật. Khi ngộ độc nặng có thể có xuất huyết hoặc nhồi máu nhân bèo, tụt não.

+ Mắt: Lúc đầu nhìn bình thường, sau đó 12 -24 giờ nhìn mờ, nhìn đôi, cảm giác như có mây che trước mắt, sợ ánh sáng, ám điểm, đau mắt, song thị, ám điểm trung tâm, thu hẹp thị trường, giảm hoặc mất thị lực, ảo thị (ánh sáng chói, các chấm nhảy múa, nhìn thấy đường hầm…). Đồng tử phản ứng kém với ánh sáng hoặc giãn cố định là dấu hiệu của ngộ độc nặng và tiên lượng xấu. Soi đáy mắt thấy gai thị xung huyết, sau đó phù võng mạc lan rộng dọc theo các mạch máu đến trung tâm đáy mắt, các mạch máu cương tụ, phù gai thị, xuất huyết võng mạc. Dấu hiệu thấy khi soi đáy mắt không tương quan với dấu hiệu nhìn của bệnh nhân nhưng thực sự tương quan với mức độ nặng của ngộ độc.

+ Các di chứng thần kinh: rối loạn ý thức, hôn mê, hội chứng parkinson, thiết hụt nhận thức, viêm tủy cắt ngang, bệnh lý đa dây thần kinh, teo đĩa thị giác, giả liệt vận nhãn.

+ Tim mạch: giãn mạch, tụt huyết áp và suy tim.

+ Hô hấp: thở yếu, ngừng thở; thở nhanh, sâu nếu có nhiễm toan chuyển hóa.

+ Tiêu hóa: viêm dạ dày xuất huyết, viêm tuỵ cấp biểu hiện đau thượng vị, nôn, ỉa chảy. Ngộ độc trung bình hoặc nặng có thể thay đổi chức năng gan.

+ Thận: suy thận cấp, biểu hiện đái ít, vô niệu, nước tiểu đỏ hoặc sẫm màu nếu có tiêu cơ vân.

+ Có thể đau lưng, thân mình, cứng gáy (giống xuất huyết màng não), cứng cơ, da có thể lạnh, vã mồ hôi.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

■ Xét nghiệm để chẩn đoán, theo dõi ngộ độc:

+ Định lượng nồng độ methanol máu (> 20mg/dL), định lượng nồng độ ethanol máu: làm ít nhất 2 lần/ngày, xét nghiệm lúc vào viện, trước và sau lọc máu, khi kết thúc điều trị.

+ Áp lực thẩm thấu máu, phải luôn kết hợp xét nghiệm ure, glucose, và điện giải máu để tính khoảng trống ALTT máu, khí máu động mạch có lactate, tính khoảng trống anion nếu có toan chuyển hóa: tốt nhất làm 4 giờ/lần.

+ Khoảng trống ALTT lúc đầu tăng, khí máu bình thường, sau đó ALTT giảm dần nhưng đồng thời toan chuyển hóa xuất hiện và khoảng trống anion tăng dần, kết thúc là tử vong hoặc di chứng hoặc hồi phục (nếu điều trị kịp thời và đúng). Thường bệnh nhân đến viện muộn khi các biểu hiện ngộ độc methanol đã rõ với các biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa, tăng khoảng trống anion rõ, khoảng trống ALTT còn tăng, tụt huyết áp, mờ mắt hoặc đã có hôn mê.

■ Xét nghiệm cơ bản: khí máu, công thức máu, urê, đường, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, điện tim, tổng phân tích nước tiểu.

■ Các xét nghiệm khác để tìm tổn thương cơ quan khác hoặc biến chứng: x-quang phổi, chụp cắt lớp sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não, siêu âm bụng, soi đáy mắt…

3.3. Chẩn đoán xác định

– Nguồn gốc: thường do uống rượu lậu, cồn công nghiệp, cồn tẩy sơn, véc ni, lau chùi hoặc cho các mục đích khác không phải để uống.

– Lúc đầu biểu hiện giống ngộ độc ethanol, sau đó khoảng 18-24 giờ sau hoặc lâu hơn biểu hiện:

+ Thở nhanh, sâu.

+ Mắt: rối loạn về nhìn, đồng tử giãn. Soi đáy mắt có thể thấy phù gai thị, xuất tiết võng mạc, không giải thích được bằng lý do khác.

+ Khoảng trống ALTT tăng lúc đầu sau đó giảm dần, đồng thời nhiễm toan chuyển hóa xuất hiện, khoảng trống anion tăng và nặng dần. Toan chuyển hóa nhưng lactate và xêtôn thấp, không giải thích được bằng lý do khác.

+ Có người khác cùng uống rượu với bệnh nhân và được chẩn đoán là ngộ độc methanol.

– Nồng độ methanol máu >20mg/dL.

– Kinh nghiệm tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai, khi không có các xét nghiệm thì chẩn đoán dựa vào 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

+ Người nghiện rượu, uống rượu hàng ngày nhưng phải nhập viện vì say rượu.

+ Có biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa trên Hm8803 hiện đang mở: thở nhanh, sâu.

+ Có mờ mắt

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc ethanol: Nhiễm toan chuyển hóa do ngộ độc ethanol đơn thuần thường nhẹ và do toan lactic, toan xê tôn nhẹ. Khoảng trống ALTT tăng, sau đó giảm dần trở về bình thường, không có nhiễm toan phối hợp và bệnh nhân hồi phục nếu không có chấn thương, biến chứng khác. Định lượng chỉ có ethanol trong máu.

Hôn mê do đái tháo đường: Tiền sử, hôn mê do tăng ALTT kèm tăng đường huyết; hôn mê hạ đường huyết.

Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần, gây ngủ: tiền sử dùng thuốc, hôn mê sâu yên tĩnh, xét nghiệm tìm thấy độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

Đảm bảo các nguyên tắc ổn định các tình trạng cấp cứu của bệnh nhân.

Sử dụng chống giải độc đặc hiệu, chỉ định lọc máu sớm nếu có bằng chứng rõ ràng. Sử dụng kết hợp diễn biến của khoảng trống ALTT và toan chuyển hóa, khoảng trống anion để định hướng nhanh chẩn đoán và xử trí. Xét nghiệm nồng độ methanol và ethanol cho cơ sở chắc chắn.

Điều trị triệu chứng và các biến chứng, điều trị hỗ trợ.

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Các biện pháp điều trị cơ bản

+ Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lưỡi, suy hô hấp, thở yếu, ngừng thở: nằm nghiêng, đặt canun miệng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khí quản, thở máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ).

+ Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần.

+ Dinh dưỡng: Truyền glucose 10-20% nếu hạ đường huyết, (truyền glucose ưu trương để bổ sung năng lượng), có thể bolus ngay 25-50 g đường 50-100 mL loại glucose 50% nếu hạ đường huyết ban đầu.

+ Vitamin B1 tiêm bắp 100-300mg (người lớn) hoặc 50mg (trẻ em), trước khi truyền glucose.

+ Nôn nhiều: tiêm thuốc chống nôn, uống thuốc bọc niêm mạc dạ dày, tiêm thuốc giảm tiết dịch vị, bù nước điện giải bằng truyền tĩnh mạch.

+ Tiêu cơ vân: truyền dịch theo CVP, cân bằng điện giải, đảm bảo nước tiểu 150 – 200 mL/giờ.

+ Hạ thân nhiệt: ủ ấm.

+ Lưu ý phát hiện và xử trí chấn thương và biến chứng khác.

4.2.2. Điều trị tẩy độc và tăng thải trừ chất độc:

+ Đặt sonde dạ dày và hút dịch nếu bệnh nhân đến trong vòng 1 giờ và bệnh nhân nôn ít. Bệnh nhân đến muộn hơn nhưng uống số lượng lớn vẫn có thể cân nhắc hút.

Tăng thải trừ chất độc:

+ Đảm bảo lưu lượng nước tiểu: đảm bảo huyết áp và bệnh nhân không thiếu dịch, tăng lưu lượng nước tiểu, tiêm tĩnh mạch, người lớn tổng liều có thể tới 1 g/ngày, liều trẻ em 0,5-1,5mg/kg/ngày.

+ Lọc máu cơ thể: có tính quyết định

(1) Chỉ định: bệnh nhân được chẩn đoán ngộ độc methanol có:

+ Nồng độ methanol máu > 50mg/dL hoặc khoảng trống ALTT > 10mOsm/kg.

+ Toan chuyển hóa rõ bất kể nồng độ methanol.

+ Bệnh nhân có rối loạn về nhìn.

+ Suy thận không đáp ứng với điều trị thường quy.

+ Ngộ độc methanol ở người nghiện rượu bất kể nồng độ methanol máu

(2) Phương thức lọc:

+ Lọc máu thẩm tách (thận nhân tạo): cho bệnh nhân huyết động ổn định (huyết áp bình thường, không bị suy tim nặng). Có thể có hiện tượng tái phân bố methanol từ các tổ chức trở lại máu, do vậy cần theo dõi khoảng trống ALTT, khí máu, nồng độ methanol ngay sau lọc để xét chỉ định lọc tiếp.

+ Lọc máu liên tục: áp dụng cho bệnh nhân huyết động không ổn định, lọc liên tục tránh được hiện tượng tái phân bố methanol tới khi methanol âm tính và khí máu bình thường.

+ Lọc màng bụng: áp dụng cho cơ sở không có các phương tiện lọc máu trên.

4.2.3. Thuốc giải độc đặc hiệu

* Ethanol và fomepizole (4-methylpyrazole): ngăn cản việc methanol chuyển hóa thành các chất độc (axit formic và format), methanol tự do sẽ được đào thải khỏi cơ thể qua thận hoặc lọc máu. Khi ngừng các thuốc này hoặc dùng không đủ và bệnh nhân không được lọc máu, methanol tiếp tục được chuyển hóa và gây độc.

Chỉ định:

(1) Bệnh sử có uống methanol, và có khoảng trống ALTT >10 mOsm/kg khi chưa có kết quả xét nghiệm nồng độ. (2) Nồng độ methanol > 20mg/dL.

(3) Bệnh sử nghi ngờ ngộ độc methanol và có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn sau: pH <7,3; HCO3<20mmHg; khoảng trống ALTT >10mOsm/kg.

(4) Nhiễm toan chuyển hóa không giải thích được nguyên nhân và có khoảng trống ALTT >10mOsm/kg.

Ethanol hoặc fomedizole nên được dùng ở các bệnh nhân sẽ và đang được lọc máu liên tục hoặc trong thời gian chờ đợi lọc máu thẩm tách để ngăn chặn quá trình chuyển hóa gây độc tiếp diễn của methanol trong khi chưa được loại bỏ khỏi cơ thể.

Thuốc dùng:

(1) Ethanol hiệu quả, rẻ tiền nhưng có một số tác dụng phụ (tác dụng trên thần kinh trung ương, hạ đường huyết, rối loạn nước điện giải. Chế phẩm ethanol tĩnh mạch dễ dùng cho bệnh nhân hơn, dễ theo dõi và điều chỉnh liều hơn ethanol đường uống.

(2) Fomepizole hiệu quả, dễ dùng và theo dõi nhưng rất đắt tiền.

Cách dùng ethanol đường uống:

+ Loại ethanol dùng: loại rượu uống, sản phẩm đảm bảo an toàn và có ghi rõ độ cồn (%).

+ Cách pha: pha thành rượu nồng độ 20% (1ml chứa 0,16 gram ethanol).

+ Liều ban đầu: 800 mg/kg (4ml/kg), uống (có thể pha thêm đường hoặc nước quả) hoặc nhỏ giọt qua sonde dạ dày.

+ Liều duy trì: Người không nghiện rượu: 80 – 130 mg/kg/giờ (0,4 đến 0,7ml/kg/giờ), ở người nghiện rượu: 150 mg/kg/giờ (0,8 mL/kg/giờ), uống hoặc qua sonde dạ dày.

+ Liều dùng duy trì trong và sau khi lọc máu: 250 đến 350 mg/kg/giờ (1,3 đến 1,8 mL/kg/giờ), uống hoặc qua sonde dạ dày.

Theo dõi:

+ Nồng độ ethanol máu (nếu có điều kiện), duy trì 100-150mg/dL.

+ Theo dõi tri giác, nôn, uống thuốc, tình trạng hô hấp, mạch, huyết áp, đường máu, điện giải máu. Xử trí tai biến và cần đảm bảo bệnh nhân được cung cấp đủ glucose, đặc biệt trẻ em.

+ Ngừng ethanol khi đạt các tiêu chuẩn sau:

* Khoảng trống thẩm thấu máu về bình thường hoặc nồng độ methanol máu <10m/dL.

* Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa như mô tả trên và Hm8803 hiện đang mở (đặc biệt thần kinh trung ương) đã cải thiện.

4.2.4. Thuốc hỗ trợ

+ Axit folic hoặc leucovorin, thúc đẩy quá trình giải độc của cơ thể (chuyển hóa acid formic và format), 1-2mg/kg/lần, dùng 4-6 giờ/lần, ở bệnh nhân lọc máu dùng thêm 1 liều trước và 1 liều khi kết thúc lọc máu.

+ Natribicarbonate: cho khi nhiễm toan chuyển hóa, liều 1-2mEq/kg cho cả trẻ em và người lớn, điều chỉnh để pH >7,25.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Nhẹ và nhanh ổn định nếu ngộ độc nhẹ, được điều trị sớm và đúng.

Nặng nếu uống nhiều methanol, đến viện muộn, đã có các biến chứng, không được điều trị giải độc và lọc máu.

5.2. Biến chứng

Hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, tổn thương não (nhân bèo, nhân đuôi), mù mắt, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, viêm dạ dày, rối loạn nước, điện giải, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận, tử vong.

6. PHÒNG BỆNH

Hạn chế uống rượu, chỉ uống các loại rượu thực phẩm có nguồn gốc rõ ràng, quản lý các hóa chất, cồn công nghiệp,… Kiểm soát và ngăn chặn nạn rượu giả.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2012), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa”, NXB Y học, Hà Nội.

2. Nguyễn Trung Nguyên (2012), “Ngộ độc cấp ethanol và methanol”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, trang 121-138.

3. Sage W. Wiener (2011), “Toxic alcohols”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, Mc Graw-Hill, P. 1400-1410.

4. Poison Index Managements (2012), “Methanol”, Micromedex 2.0, Thomson Reuters, USA.

NGỘ ĐỘC CẤP AMPHETAMIN

1. ĐỊNH NGHĨA

Edeleano lần đầu tiên tổng hợp amphetamin vào năm 1887, tuy nhiên chỉ đến những năm 1920, trong khi nghiên cứu thuốc điều trị bệnh hen, Alles khám phá dextroamphetamin và Ogata phát hiện ra methamphetamin, và sau đó amphetamin được xử dụng trên Hm8803 hiện đang mở. Amphetamin có chứa trong một số loại thuốc như Benzphetamine, Diethylpropion, Phendimetrazine, Phenmetrazine, và Phentermine có tác dụng gây chán ăn điều trị béo phì. Dextroamphetamin (Dexedrine) và methylphenidat (Ritalin) điều trị rối loạn giấc ngủ và giảm tập trung ở trẻ em.

Các chất kích thích sau đó đã được sử dụng rộng rãi, dẫn đến các hình thức lạm dụng đa dạng. Lạm dụng thuốc kích thích đã được báo cáo từ năm 1936 và dẫn đến lệnh cấm của cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ vào năm 1959. Trong những năm 1960, các dẫn xuất amphetamin khác nhau như methylenedioxyamphetamin (MDA) và para-methoxyamphetamin (PMA) được phổ biến rộng rãi như chất gây ảo giác. Đạo luật kiểm soát chất gây nghiện của Mỹ năm 1970 xếp chất kích thích trong nhóm ma túy. Trong những năm 1980, ma túy tổng hợp, chủ yếu là các dẫn xuất methylenedioxy amphetamin và methamphetamin, trở nên rất thịnh hành, trong đó được biết đến nhiều nhất là 3,4 – methylen dioxymethamphetamin (MDMA) và 3,4 methylenedioxyethamphetamin (MDEA).

Amphetamin, methamphetamin, MDMA (thuốc lắc), paramethoxyamphetamin (PMA) và một vài dẫn xuất khác của amphetamin hiện nay là những ma túy tổng hợp có tác dụng kích thích và gây ảo giác được xử dụng phổ biến nhất.

Cơ chế ngộ độc

Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh, ức chế tái hấp thu catecholamin và ức chế monoamine oxidase. Amphetamines đặc biệt là MDMA, PMA, fenfluramin, và dexfenfluramin, cũng gây giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin tại xynap thần kinh.

Dược động học

Các chất này được hấp thu tốt qua đường uống và có thể tích phân bố lớn (Vd = 3-33 L/kg), chuyển hóa chủ yếu ở gan. Đào thải của hầu hết amphetamin phụ thuộc vào pH niệu, pH niệu axit thì amphetamin được đào thải nhanh hơn.

2. NGUYÊN NHÂN

Thường do lạm dụng ma túy tổng hợp.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng:

Dựa vào hỏi bệnh có dùng amphetamin và có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở của ngộ độc thuốc cường giao cảm.

– Triệu chứng thần kinh trung ương: nói nhiều, lo âu, mất ngủ, kích thích, co giật và hôn mê. Có thể bị xuất huyết não do tăng huyết áp hoặc do viêm mạch.

– Biểu hiện ngoại vi cấp: vã mồ hôi, run, tăng trương lực cơ, nhịp nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp (thậm chí ngay cả với mạch vành bình th- ường). Nếu tiêm nhầm vào động mạch gây co mạch có thể dẫn đến hoại tử.

– Tử vong do nhịp nhanh thất, co giật, xuất huyết não hoặc do tăng thân nhiệt. Tăng thân nhiệt là hậu quả của co giật và tăng vận cơ quá mức và có thể gây tổn thương não, tiêu cơ vân, và suy thận.

– Hội chứng serotonin: rung giật cơ, máy cơ, kích thích, vã mồ hôi, rung giật nhãn cầu, tăng phản xạ gân xương đặc biệt ở chi dưới, tăng trương lực cơ, tăng thân nhiệt.

– Dùng kéo dài amphetamin gây sút cân, bệnh cơ tim, tăng áp động mạch phổi, có những động tác lập lại (như cào trên da), hoang tưởng, tâm thần. Những rối loạn tâm thần có thể kéo dài nhiều ngày hoặc hàng tuần. Sau khi ngừng thuốc, bệnh nhân mệt mỏi, ngủ nhiều, ăn nhiều và trầm cảm kéo dài nhiều ngày.

– Thời gian xuất hiện triệu chứng: sau uống là 1 giờ, trong vòng vài phút với đường tiêm. Thời gian tác dụng kéo dài 2 tới 12 giờ với liều thông thường, nếu dùng liều lớn có thể kéo dài tới 48 giờ.

– Mức độ nặng của ngộ độc

Bảng 30.1: Mức độ nặng của ngộ độc amphetamin

Mức độ nhẹ

Mức độ trung bình

Mức độ nặng

Sảng khoái Kích thích Tăng thân nhiệt
Tăng tỉnh thức Hoang tưởng Toan chuyển hóa
Nghiến răng Ảo giác Tiêu cơ vân
Thay đổi tính tình Vã mồ hôi Suy thận cấp
Nhịp nhanh Đau bụng Tăng kali máu
Tăng HA Hồi hộp trống ngực Giảm HA
  Đau ngực DIC, tử vong

 

b. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm đặc hiệu: amphetamin và các dẫn chất được phát hiện trong nước tiểu, giúp chẩn đoán xác định. Không có liên quan giữa nồng độ amphetamin huyết thanh với mức độ nặng trên Hm8803 hiện đang mở và do đó thường không định lượng amphetamin máu. Các dẫn xuất của amphetamin và các amin adrenergic có thể phản ứng chéo khi làm bằng phương pháp miễn dịch, để chẩn đoán cần làm thêm các xét nghiệm khác như sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí khối phổ.

– Xét nghiệm khác: ĐGĐ, đường máu, ure, creatinin, CK, CKMB, troponin T, tổng phân tích nước tiểu, đông máu cơ bản. Điện tim 12 chuyển đạo và mắc monitor theo dõi điện tim, CT sọ não (nếu nghi ngờ xuất huyết não). Siêu âm tim và đặt catheter động mạch phổi trong trường hợp nghi ngờ bệnh van tim và tăng áp mạch phổi.

c. Chẩn đoán xác định: hoàn cảnh sau dùng ma túy tổng hợp, Hm8803 hiện đang mở có hội chứng adrenergic, xét nghiệm có amphetamin trong nước tiểu.

d. Chẩn đoán phân biệt:

Ngộ độc các ma túy tổng hợp khác

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a. Nguyên tắc điều trị

Hồi sức là điều trị cơ bản. Không có thuốc giải độc đặc hiệu.

b. Điều trị cụ thể

■ Cấp cứu và các biện pháp hồi sức:

– Khai thông đường thở và thông khí nhân tạo nếu cần.

– Điều trị kích thích, co giật, hôn mê và tăng thân nhiệt. Benzodiazepin có hiệu quả tốt trong điều trị chống co giật, ngoài ra các butyrophenon (Haloperidol và Droperidol) cũng được dùng.

– Tiếp tục theo dõi thân nhiệt, điện tim và các dấu hiệu sinh tồn khác trong ít nhất là 6 giờ.

– Điều trị tăng huyết áp: tốt nhất được điều trị bằng thuốc an thần, nếu không hiệu quả dùng thuốc giãn mạch ngoại vi như phentolamin hoặc nitroprussid.

– Cơn nhịp nhanh bằng propranolol hoặc esmolol.

■ Dùng than hoạt và rửa dạ dày là không cần thiết nếu uống một lượng nhỏ hoặc trung bình.

■ Rửa ruột toàn bộ được cân nhắc khi uống để vận chuyển ma túy (số lượng lớn).

■ Thuốc giải độc đặc hiệu: không có

■ Tăng đào thải: lọc máu ngắt quãng và lọc máu qua cột than hoạt không hiệu quả.

■ Axit hóa nước tiểu làm tăng đào thải dextroamphetamin nhưng không được khuyến cáo vì nguy cơ làm tăng ngộ độc myoglobin với thận.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng. Dùng ma túy tổng hợp có thể dẫn đến nhiều vấn đề về tâm thần.

6. PHÒNG BỆNH

Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. McKinney P.E. (2005), “Amphetamines and derivatives”, Critical Care Toxicology, Elsevier Mosby, P. 761-776.

3. Chiang W.K. (2011), “Amphetamines”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition; McGraw-Hill, P. 1078-1090.

4. Henry J. A. (2001), “Chapter 76: Amphetamines”, Clinical Toxicology, WB Saunders, P. 620-626.

5. National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Amphetamine”, TOXINZ poison information.

NGỘ ĐỘC MA TÚY NHÓM ÔPI

1. ĐỊNH NGHĨA

Ma túy là một vấn đề nhức nhối của xã hội trong nhiều năm qua. Ma túy thường dùng là ôpi, trong đó phổ biến nhất là Heroin. Dùng những chất gây nghiện này phải tăng dần liều mới đạt được đáp ứng “khoái cảm” nên dễ ngộ độc và nhanh chóng dẫn đến tử vong. Do vậy ngộ độc cấp ôpi trong những năm gần đây cũng gia tăng ở mức báo động.

1.1. Các khái niệm cơ bản

– Opiat: Các chất có nguồn gốc từ nhựa cây thuốc phiện (Opium poppy). Thực tế thường dùng để chỉ các dẫn chất của morphin.

– Opioid: Các hợp chất mà tất cả các tác dụng trực tiếp đều bị naloxon đối kháng.

Các opioid được phân loại thành dạng tự nhiên, bán tổng hợp, và tổng hợp.

1.2. Các receptor đặc hiệu của ôpi tại thần kinh trung ương dẫn đến hiệu quả khác biệt của các opioid. Có ít nhất 4 receptor khác nhau đã được xác định, một vài loại lại được chia ra thành các dưới nhóm: mu, kappa, sigma, và delta. Các receptor này tập trung ở các vùng của hệ thần kinh trung ương tham gia nhận cảm và dẫn truyền cảm giác đau. Hiệu quả sinh lý của các chất kích thích các receptor ôpi thuần túy chủ yếu trung gian qua receptor mu. Một vài chất đối kháng ôpi thuần túy (naloxon, naltrexon) tác dụng trên cả 4 receptor.

2. NGUYÊN NHÂN

Bệnh nhân NĐC ôpi đến viện có thể sau chích, hút, hít hoặc do đường qua da. Người nghiện ma túy thường bị quá liều do đổi dùng thuốc sang người bán khác vì vậy tính sai liều, hoặc lần đầu dùng lại sau một thời gian cai thuốc. Thực tế cũng thường gặp ngộ độc do tăng liều để đạt khoái cảm. Tuy nhiên cũng cần phải xét đến khả năng cố ý dùng quá liều để tự tử hoặc bị đầu độc. Trẻ em có thể bị tai nạn ngộ độc do uống viên ôpi hoặc dán hay uống các miếng dán ngoài da. Những người không nghiện ma túy có thể ngộ độc đường uống do cố tình (tự tử) hoặc do tai nạn điều trị.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Ức chế thần kinh trung ương

Là một trong 3 tiêu chuẩn của ngộ độc opiat. Các dấu hiệu thay đổi từ lơ mơ, ngủ gà tới hôn mê. Các chất có tác dụng hỗn hợp kích thích – đối kháng như pentazocin và butorphanol gây phản ứng bồn chồn hay thậm chí loạn thần do tác dụng kích thích thụ thể sigma. Hiếm gặp co giật do quá liều opioid tinh chế ngoại trừ ở trẻ em hoặc ngộ độc propoxyphen và meperidin.

Đồng tử co nhỏ

Là dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở kinh điển thứ hai ở các nạn nhân ngộ độc opioid và thấy ở hầu hết các trường hợp. Co đồng tử do các tác động trên thần kinh phó giao cảm tới đồng tử (Nhân Edinger-Westphal).

Ức chế hô hấp có thể gây tử vong

Là đặc điểm thứ ba của ngộ độc ôpi. Đầu tiên giảm tần số thở, chưa giảm biên độ thở. Khi ngộ độc nặng hơn, thấy tím và thở rất chậm.

Thở nhanh nông có thể thấy ở bệnh nhân phù phổi cấp tổn thương. Các bệnh nhân này phân tích khí máu động mạch cho thấy giảm ôxy máu, tăng CO2 máu và toan hô hấp. Phù phổi cấp tổn thương không phải hiếm gặp ở các bệnh nhân ngộ độc heroin, có thể do uống hoặc chích, hút và được xem là 1 biến chứng nặng của bệnh nhân quá liều ma túy. Các bằng chứng trên phim X quang có thể xuất hiện chậm trong vòng 24 giờ. Nguyên nhân chưa rõ ràng, có thể do cơ chế thông qua các hoạt động thần kinh khởi phát từ sự thiếu ôxy thần kinh trung ương; do đó, các bệnh nhân không hôn mê và ngừng thở không có nguy cơ xuất hiện biến chứng này. Bệnh nhân trào nhiều bọt hồng, ran ẩm, ran nổ khắp 2 phế trường nhưng không thấy tĩnh mạch cổ nổi và ngựa phi. CVP bình thường hoặc thấp. X quang ngực thấy kích thước bóng tim bình thường, tổn thương phổi rất khác biệt từ hình mờ khu trú ở 1 phổi tới hình ảnh kinh điển thâm nhiễm khắp 2 bên, nhất là vùng rốn phổi và đáy phổi.

Do tác dụng ức chế thần kinh trung ương của ôpi, phải xét chẩn đoán viêm phổi do sặc khi thấy các biểu hiện trên Hm8803 hiện đang mở và hình mờ trên phim X quang. Có thể khó xác định chẩn đoán này ban đầu, nhưng phải nghĩ tới nếu tổn thương trên X quang không hết sau 48 giờ điều trị.

Tác dụng trên hệ tim mạch

Ôpi có rất nhiều tác dụng trực tiếp trên hệ thống tim mạch. Tăng dung tích hệ tĩnh mạch (nhờ đó morphin có tác dụng điều trị phù phổi cấp huyết động) gây giảm cả HA tâm thu và tâm trương. Dấu hiệu này thường không thấy rõ khi bệnh nhân nằm. Không có tác dụng trên tính co bóp và tính dẫn truyền của cơ tim ngoại trừ propoxyphen, meperidin hoặc pentazocin. Các loạn nhịp tim cũng thường là do thiếu ôxy hơn là do bản thân ôpi (tuy nhiên cũng ngoại lệ với propoxyphen). Ngoại trừ quá liều propoxyphen, tụt HA đáng kể phải đi tìm các nguyên nhân khác như đồng thời cũng ngộ độc các chất khác, sốc giảm thể tích (chấn thương) sốc kiểu phản vệ.

Nghe tim có tiếng thổi ở bệnh nhân nghiện chích ma túy nhiều khả năng có viêm nội tâm mạc và biểu hiện tâm phế có thể do tăng áp lực mạch phổi do tiêm các chất bẩn hoặc do các chất phụ gia.

Các biến chứng tim mạch của heroin

Sốc, trụy tim mạch: bệnh nhân ngộ độc heroin do tiêm chích có thể vào viện trong tình trạng sốc. Sốc có thể là do suy tim toàn bộ cấp, hoặc do tiêm độc chất vào tuần hoàn (hội chứng sốc do độc tố – toxic shock syndrom).

Các biến chứng tim mạch khác là loạn nhịp chậm và loạn nhịp nhanh do quinin, rung nhĩ kịch phát, QT kéo dài, viêm nội tâm mạc, ngừng tim do tăng kali máu, tâm trương kéo dài, phình mạch dạng nấm.

Các tác dụng trên hệ tiêu hóa

Ôpi ban đầu gây kích thích vùng nhận cảm hóa học ở hành não dẫn đến buồn nôn và nôn; dùng các liều tiếp theo lại có tác dụng ức chế vùng này và sau đó rất khó gây nôn.

Nhu động ruột giảm trong khi trương lực các cơ thắt tăng (ví dụ, cơ vòng ở hậu môn, bóng Vater). Nghe tiếng nhu động giảm và bụng có thể chướng. Do tồn đọng lâu ở dạ dày có thể dẫn đến hấp thu thuốc rất chậm và làm cho thải trừ thuốc qua đường tiêu hóa có thể chậm tới 27 giờ sau khi uống.

Các biến chứng khác của NĐC ôpi bao gồm ứ đọng nước tiểu do tăng trương lực cơ thắt, suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, hạ đường máu và hạ thân nhiệt.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Khi bệnh nhân vào viện, lấy mẫu máu làm công thức máu, khí máu động mạch, glucose, urê, creatinin, GPT, GOT, CK, điện giải, barbiturat, các thuốc an thần khác, kháng nguyên và kháng thể của virus viêm gan.

Lấy nước tiểu để xét nghiệm opiat. Nồng độ heroin trong máu không có giá trị nhiều về Hm8803 hiện đang mở nhưng có thể phát hiện được trong vòng 36 giờ.

Cấy máu hệ thống nếu có bằng chứng tắc mạch phổi nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc. Soi và cấy vi khuẩn đờm. Cấy vết loét da. Nếu có bằng chứng chấn thương sọ não, chụp X quang sọ, CT scan sọ não và làm điện não nếu có chỉ định.

3.3. Chẩn đoán xác định

Dựa vào Hm8803 hiện đang mở: hoàn cảnh sau chích, hít heroin, tam chứng ức chế thần kinh trung ương, đồng tử co nhỏ, ức chế hô hấp và xét nghiệm opiat nước tiểu.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

● Xuất huyết thân não

● Ngộ độc các thuốc an thần, gây ngủ, gây mê, rượu, chống trầm cảm (seduxen, phenobarbital, amitriptilin…)

● Các chất gây co đồng tử: PHC, cacbamat …

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc điều trị

Hồi sức hô hấp và sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu naloxon là các điều trị cơ bản.

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Hồi sức

Hồi sức hô hấp: bóp bóng oxy, đặt NKQ thở máy.

Các bệnh nhân NĐC heroin cần theo dõi trong viện 24 đến 48 giờ.

Dùng vận mạch cho các bệnh nhân tụt HA. Theo dõi sát tăng gánh thể tích, chú ý đánh giá lượng dịch vào và ra. Sau khi bệnh nhân ổn định có thể chụp phim X quang ngực.

Điều trị phù phổi cấp

Đặt NKQ nếu có chỉ định. Naloxon TM 0,8-1,2mg, tiêm lại cách mỗi 5 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở lại tốt. Tụt HA điều trị bằng vận mạch. Không truyền nhiều dịch ở bệnh nhân phù phổi. Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định chụp X quang phổi và làm khí máu theo dõi. Theo dõi liên tục điện tim. Dùng ôxy và có thể phải thở PEEP. Digitalis và lợi tiểu không có nhiều tác dụng vì là phù phổi cấp tổn thương.

4.2.2. Thuốc giải độc đặc hiệu: naloxon

Naloxon là chất giải độc đặc hiệu có tác dụng ức chế ở cả 4 loại receptor ôpi (mu, kappa, sigma, delta). Nhanh chóng dùng naloxon thường cứu được bệnh nhân ngộ độc ôpi.

Liều dùng

– Liều thường có hiệu quả trong điều trị cấp cứu là 1 đến 5 ống (0,4-2mg) tĩnh mạch. Đánh giá điểm Glasgow, nhịp thở, tình trạng suy hô hấp. Nếu không có tác dụng, dùng thêm 1 liều 2mg tĩnh mạch (dùng cách 2-3 phút cho tới tổng liều 10mg). Nếu có đáp ứng 1 phần, tiêm TM cách 15 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở được hoặc không có cải thiện thêm. Nếu có đáp ứng, bắt đầu truyền tĩnh mạch naloxon.

– Phác đồ liều truyền tĩnh mạch liên tục để hồi phục tác dụng giảm đau gây ngủ đã được Goldfrank và cộng sự đề xuất. Truyền tĩnh mạch 4 mg naloxon/lít với tốc độ 400mg/giờ (0,4mg/giờ). Ở người lớn, dùng 4 mg/1000ml Glucose 5% truyền 100 ml/giờ.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

+ Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng

+ Di chứng thiếu oxy

+ Biến chứng của tiêm chích bẩn

6. DỰ PHÒNG

– Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (2003), Hồi sức cấp cứu toàn tập; Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

2. Hahn In Hei, Nelson L.S. (2005), “Opioids”, Critical Care Toxicology; Elsevier Mosby, P. 611-620.

3. Nelson L.S., Olsen D. (2011), “Opioids”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 559-578.

4. Kleinschmidt K.C., Wainscott M. (2001), “Opioids”, Clinical Toxicology; WB Saunders, P. 627-639.

Phần 2.5. Các chất độc trong môi trường, nghề nghiệp

NGỘ ĐỘC CHÌ

1. ĐẠI CƯƠNG

– Chì thuộc kim loại nặng có màu trắng xanh, khi tiếp xúc không khí chuyển màu xám bạc. Khi ở dạng PbO (chì oxit) màu đỏ và vàng cam.

– Chì không có vai trò có lợi về sinh lý với cơ thể. Nồng độ chì máu toàn phần bình thường < 10 µg/dL (Mỹ), nồng độ lý tưởng là 0 µg /dL. Nồng độ chì cho phép ở các nước đang phát triển là 20 mcg/dl.

2. NGUYÊN NHÂN

– Thuốc cam, thuốc sài không rõ nguồn gốc.

– Môi trường: ô nhiễm không khí, nguồn nước sinh hoạt, bụi đất và ô nhiễm từ hoạt động Hm88i.com Sòng bài trực tuyến công nghiệp có chì.

– Nghề nghiệp: Sản xuất và tái chế chì, sơn, xăng loại có chì, sửa chữa bộ tản nhiệt động cơ, Hm88i.com Sòng bài trực tuyến thủy tinh, thu gom phế liệu, nung, nấu chì, tinh chế chì, đúc, cắt chì, sơn, công nhân xây dựng (làm việc với sơn chì), Hm88i.com Sòng bài trực tuyến nhựa polyvinyl chloride, phá, dỡ bỏ tàu, Hm88i.com Sòng bài trực tuyến, sửa chữa và tái sử dụng ắc quy.

– Thực phẩm: đồ hộp có chất hàn gắn hộp sử dụng chì, đồ nấu ăn bằng chì, các nguồn thực phẩm bị ô nhiễm từ môi trường do không được kiểm soát tốt.

– Tai nạn: Bệnh nhân bị bắn đạn chì tồn tại lâu trong cơ thể không được gắp bỏ..

– Nguồn khác: Vật dụng (VD đồ gốm, sứ thủ công có chì), pin có chì, đồ chơi có chì.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở, mức độ ngộ độc chì

1. Biểu hiện triệu chứng Hm8803 hiện đang mở theo mức độ ngộ độc chì ở trẻ em

Bảng 32.1: Triệu chứng của ngộ độc chì ở trẻ em

Lâm sàng

Nồng độ chì máu
(µg /dL)

Nặng:

– Thần kinh trung ương: Bệnh lý não (thay đổi hành vi, co giật, hôn mê, phù gai thị, liệt dây thần kinh sọ, tăng áp lực nội sọ)

– Tiêu hóa: Nôn kéo dài

– Biểu hiện thiếu máu, có thể kết hợp thiếu sắt

>70

Trung bình (tiền bệnh lý não):

– Thần kinh trung ương: tăng kích thích, ngủ lịm từng lúc, bỏ chơi, quấy khóc.

– Tiêu hóa: Nôn từng lúc, đau bụng, chán ăn.

45 – 70

Nhẹ: kín đáo hoặc không triệu chứng

< 45

 

2. Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở ngộ độc chì ở người lớn

Bảng 32.2: Triệu chứng ngộ độc chì ở người lớn

Lâm sàng

Nồng độ chì máu
(µg/dL)

Nặng:

– Thần kinh trung ương: Bệnh lý não (hôn mê, co giật, trạng thái mù mờ, sảng, rối loạn vận động khu trú, đau đầu, phù gai thị, viêm thần kinh thị giác, dấu hiệu tăng áp lực nội sọ).

– Thần kinh ngoại vi: liệt ngoại biên

– Tiêu hóa: Cơn đau quặn bụng, nôn

– Máu: thiếu máu, có thể kết hợp thiếu sắt

– Thận: bệnh lý thận

>100

Trung bình:

– Thần kinh trung ương: Đau đầu, mất trí nhớ, giảm tình dục, mất ngủ, nguy cơ cao biểu hiện bệnh lý não.

– Thần kinh ngoại vi: có thể có bệnh lý thần kinh ngoại biên, giảm dẫn truyền thần kinh.

– Tiêu hóa: Vị kim loại, đau bụng, chán ăn, táo bón.

– Thận: Bệnh thận mạn tính

– Cơ quan khác: Thiếu máu nhẹ, đau cơ, yếu cơ, đau khớp.

70- 100

Nhẹ:

– Thần kinh trung ương: Mệt mỏi, hay buồn ngủ, giảm trí nhớ. Có thể có các thiếu hụt về thần kinh tâm thần khi làm các test đánh giá.

– Thần kinh ngoại vi: giảm dẫn truyền thần kinh ngoại vi.

– Cơ quan khác: làm các test đánh giá về tâm thần thấy suy giảm, bệnh lý thận, bắt đầu có thiếu máu, giảm khả năng sinh sản, tăng huyết áp, rối loạn tiêu hóa.

40 – 69

Không có triệu chứng hoặc kín đáo:

– Sinh sản: giảm số lượng tinh trùng, nguy cơ sẩy thai.

– Thần kinh: có thể có thiếu hụt kín đáo (tiếp xúc kéo dài).

– Tim mạch: nguy cơ tăng huyết áp.

– Tăng protoporphyrin hồng cầu.

< 40

 

3.2. Chẩn đoán xác định

– Bệnh sử có tiền sử dùng thuốc cam không rõ nguồn gốc, tính chất nghề nghiệp, môi trường sống xung quanh, các thành viên sống cùng môi trường… gợi ý có nguy cơ ngộ độc chì.

– Triệu chứng: Các triệu chứng không đặc hiệu, phụ thuộc mức độ ngộ độc và ngộ độc cấp hay mãn tính.

– Thần kinh: ngộ độc cấp đau đầu, kích thích, nôn mửa, hôn mê, phù não điện não có sóng bất thường sóng kiểu động kinh các sóng theta, delta…, ngộ độc mãn có thể không triệu chứng.

– Huyết học: Thiếu máu, tan máu, HC hạt ưa kiềm

– Tiêu hóa: có thể có cơn đau bụng chì, táo bón, tiêu chảy. XQ nếu ngộ độc thuốc dạng nang hoàn có thể có hình ảnh cản quang.

– Cơ xương khớp: có thể có đau khớp, XQ tổn thương tăng đậm độ sụn khớp đầu xương dài.

– Thận: có thể tổn thương ống thận.

-Nồng độ chì máu toàn phần: > 10 µg/dL, là tiêu chuẩn quan trọng nhất.

3.3. Chẩn đoán nguyên nhân: xét nghiệm mẫu thuốc uống, mẫu nước sinh hoạt, các vật dụng nghi ngờ nhiễm chì…v.v

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc điều trị

– Xác định nguồn chì và ngừng phơi nhiễm.

– Phân loại mức độ ngộ độc có kế hoạch theo dõi điều trị: Nhập viện mức độ ngộ độc trung bình và nặng hoặc diễn biến phức tạp cần theo dõi sát và thăm dò kỹ hơn.

– Mục tiêu điều trị: chì máu < 10 µg/dL và ổn định (hai lần xét nghiệm cuối cùng cách nhau 3 tháng).

4.2. Điều trị cụ thể

a) Điều trị triệu chứng, điều trị hỗ trợ:

– Xử trí các cấp cứu: suy hô hấp, co giật, hôn mê, tăng áp lực nội sọ,…theo phác đồ cấp cứu.

– Dùng thuốc chống co giật đường uống nếu có sóng động kinh trên điện não.

– Truyền máu nếu thiếu máu nặng.

– Dùng thuốc chống co thắt nếu đau bụng.

b) Hạn chế hấp thu, đào thải độc chất:

– Rửa dạ dày: nếu mới uống, nuốt chì dạng viên thuốc, bột trong vòng 6 giờ.

– Rửa ruột toàn bộ.

– Nội soi lấy dị vật có chì, khi có hình ảnh mảnh chì, viên thuốc có chì ở vị trí dạ dày trên phim chụp xquang bụng, mảnh chì, viên thuốc có chì vẫn còn ở đại tràng mặc dù đã rửa ruột toàn bộ.

3. Sử dụng thuốc giải độc (gắp chì)

Chỉ định thuốc gắp chì dựa trên nồng độ chì máu, tuổi và triệu chứng của bệnh nhân.

Bảng 32.3: Dùng thuốc gắp chì

Triệu chứng, chì máu (mcg/dL)

Liều

Cách dùng/1 đợt

Người lớn
Bệnh não do chì Dùng kết hợp:

BAL: 450mg/m2/24h (24 mg/kg/24h)

– Chia làm 6 lần, tiêm bắp 75mg/m2/lần (4mg/kg/lần) , 4 giờ/lần

– Dùng 5 ngày/đợt

Và:

CaNa2EDTA 1500mg/m2/24h (50-75mg/kg/24h), tối đa 2-3 gam/24h

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ.

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt, nghỉ ít nhất 2 ngày trước khi dùng thuốc đợt tiếp theo.

Có triệu chứng gợi ý bệnh não, hoặc chì máu >100 Dùng kết hợp:

BAL: 300 – 450mg/m2/24h (18-24mg/kg/24h)

– Chia làm 6 lần, tiêm bắp 50-75mg/m2/lần (3 – 4mg/kg/lần) , 4 giờ/lần

– Dùng 3-5 ngày/đợt

– Liều cụ thể, thời gian dùng căn cứ vào chì máu, mức độ nặng của triệu chứng

Và:

CaNa2EDTA 1000 -1500 mg/m2/24h (25-75mg/kg/24h)

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt

– Liều cụ thể, thời gian dùng căn cứ vào chì máu, mức độ nặng của triệu chứng

Triệu chứng nhẹ hoặc chì máu 70 – 100 Succimer 700-1.050mg/m2/24h (20-30mg/kg/24h) – Dùng 350mg/ m2/lần (10mg/kg/lần), 3lần/ngày, trong 5 ngày, sau đó 2 lần/ngày trong 14 ngày. Nếu không có chỉ định gắp nhanh chóng thì cần tạm nghỉ ít nhất 2 tuần trước khi dùng thuốc đợt tiếp theo.
D-penicillamin:

25-35mg/kg/ngày, bắt đầu liều nhỏ hơn 25% liều này, sau 2 tuần tăng về liều trung bình.

Vì nhiều tác dụng phụ chỉ nên dùng liều thấp nhất có hiệu quả.

– Liều trong ngày chia thành các liều nhỏ, uống xa bữa ăn.

– Nếu không có chỉ định gắp nhanh chóng thì chỉ nên dùng trong 1 tháng, sau đó tạm nghỉ ít nhất 2 tuần trước khi dùng thuốc đợt tiếp theo. Các đợt nghỉ sau có thể 2 tuần hoặc kéo dài hơn.

Không triệu chứng và chì máu <70 Thường không có chỉ định

Cân nhắc nếu phụ nữ có kế hoạch muốn có thai, người bị một số bệnh mà chì máu có thể làm bệnh nặng hơn (VD động kinh, tăng huyết áp,…)

– Nếu dùng thuốc gắp chì thì dùng succimer hoặc D-penicillamin như trên
Trẻ em:
Bệnh não do chì Dùng kết hợp:

BAL: 450mg/m2/24h (24 mg/kg/24h)

– Chia làm 6 lần, tiêm bắp 75mg/m2/lần (4mg/kg/lần) , 4 giờ/lần\

– Dùng 5 ngày/đợt.

Và:

CaNa2EDTA 1500 mg/m2/24h (50-75mg/kg/24h)

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ.

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt

Dùng kết hợp:

Succimer 700-1050mg/m2/24h

(20-30mg/kg/24h)

Và CaNa2EDTA 1000 – 1500 mg/m2/24h

(25-75mg/kg/24h)

Thuốc Succimer:

– Uống 350mg/ m2/lần (10mg/kg/lần), 3lần/ngày, trong 5 ngày, sau đó 2 lần/ngày trong 14 ngày.

Thuốc CaNa2EDTA

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt

Liều cụ thể, thời gian dùng căn cứ vào chì máu, mức độ nặng của triệu chứng

Chì máu > 70 hoặc có triệu chứng Dùng kết hợp:

BAL: 300 – 450mg/m2/24h

(18-24mg/kg/24h)

– Chia làm 6 lần, tiêm bắp 50-75mg/m2/lần (3-4mg/kg/lần) , 4 giờ/lần

– Dùng 3-5 ngày/đợt

– Liều cụ thể, thời gian dùng căn cứ vào chì máu, mức độ nặng của triệu chứng

Và:

CaNa2EDTA 1000 – 1500 mg/m2/24h

(25-75mg/kg/24h)

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt

Dùng kết hợp:

Succimer 700-1050mg/m2/24h (20-30mg/kg/24h)

Và CaNa2EDTA 1000 – 1500 mg/m2/24h (25-75mg/kg/24h

Thuốc Succimer:

– Uống 350mg/ m2/lần (10mg/kg/lần), 3lần/ngày, trong 5 ngày, sau đó 2 lần/ngày trong 14 ngày.

Thuốc CaNa2EDTA

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt

Liều cụ thể, thời gian dùng căn cứ vào chì máu, mức độ nặng của triệu chứng

Chì máu 45 – 70 Succimer 700-1050mg/m2/24h (20-30mg/kg/24h) – Uống 350mg/ m2/lần (10mg/kg/lần), 3lần/ngày, trong 5 ngày, sau đó 2 lần/ngày trong 14 ngày.
Hoặc:

CaNa2 EDTA, 1000 mg/m2/24h (25-50mg/kg/24h)

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ, hoặc chia 2-4 để truyền ngắt quãng trong ngày, đợt 5 ngày
Dùng kết hợp:

Succimer 700-1050mg/m2/24h (20-30mg/kg/24h)

Và CaNa2EDTA 1000 – 1500 mg/m2/24h (25-75mg/kg/24h)

Thuốc Succimer:

– Uống 350mg/ m2/lần (10mg/kg/lần), 3lần/ngày, trong 5 ngày, sau đó 2 lần/ngày trong 14 ngày.

Thuốc CaNa2EDTA

– Bắt đầu sau khi đã dùng BAL được 4 giờ

– Truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ hoặc chia làm 2-4 lần để truyền ngắt quãng.

– Dùng 5 ngày/đợt

Liều cụ thể, thời gian dùng căn cứ vào chì máu, mức độ nặng của triệu chứng.

Hoặc (hiếm khi):

D-penicillamin:

25-35mg/kg/ngày, bắt đầu liều nhỏ hơn 25% liều này, sau 2 tuần tăng về liều trung bình.

– Liều trong ngày chia thành các liều nhỏ, uống xa bữa ăn.

– Nếu không có chỉ định gắp nhanh chóng thì chỉ nên dùng trong 1 tháng, sau đó tạm nghỉ ít nhất 2 tuần trước khi dùng thuốc đợt tiếp theo. Các đợt nghỉ sau có thể 2 tuần hoặc kéo dài hơn.

– Vì nhiều tác dụng phụ chỉ nên dùng liều thấp nhất có hiệu quả.

Chì máu 10 – 44 Không chỉ định gắp thường quy.

Dùng thuốc gắp nếu: trẻ <2 tuổi, gợi ý có triệu chứng kín đáo, chì máu 35-44 µg/dL, chì máu vẫn không giảm sau ngừng phơi nhiễm 2 tháng

– Nếu dùng succimer hoặc D-penicillamin, dùng như trên.
Chì máu < 10 Không chỉ định gắp, Ngừng phơi nhiễm

Theo dõi sự phát triển của trẻ và nồng độ chì máu mỗi 6 tháng

 

 

Theo dõi dùng thuốc:

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, tác dụng không mong muốn của thuốc.

– Chì máu, chì niệu: trước, trong và sau mỗi đợt

– Xét nghiệm cận Hm8803 hiện đang mở khác trước, trong, sau đợt điều trị:

  • Công thức máu
  • Chức năng thận, gan, đường máu, điện giải
  • Canxi, sắt, ferritin.
  • Tổng phân tích nước tiểu, microalbumin niệu.

– Truyền dịch hoặc uống nước, thuốc lợi tiểu nếu cần để tăng lưu lượng nước tiểu.

– Bổ sung các khoáng chất: canxi, kẽm, sắt,…(lưu ý không bù sắt khi đang dùng BAL)

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG:

– Nồng độ chì > 70 µg/dL thường gây hội chứng não cấp ở trẻ nhỏ.

– Khi có hội chứng não cấp dễ tử vong hoặc di chứng thần kinh, tâm thần nặng nề: tỷ lệ tử vong là 65% khi chưa có thuốc gắp chì và giảm xuống <5% khi có các thuốc gắp chì có hiệu quả, 25-30% trẻ sẽ bị di chứng vĩnh viễn bao gồm chậm phát triển trí tuệ (mất khả năng học tập và tự phục vụ), co giật, mù, liệt.

– Phần lớn các trẻ có chì máu tăng nhưng không có triệu chứng rõ và vẫn có nguy cơ chậm phát triển trí tuệ và thể chất, cần phải điều trị.

– Có mối liên quan tỷ lệ nghịch giữa chỉ số IQ của trẻ em và nồng độ chì máu, cứ mỗi 1 µg/dL tăng trong máu có thể làm giảm 1.4 điểm IQ ngay cả khi nồng độ chì máu thấp.

6. DỰ PHÒNG

– Không dùng thuốc cam, thuốc sài không rõ nguồn gốc có chứa chì.

– Không bán, sử dụng xăng, sơn có chứa chì….

– Các ngành Hm88i.com Sòng bài trực tuyến công nghiệp có chì, tái chế, Hm88i.com Sòng bài trực tuyến ắc quy cần có vật dụng bảo hộ lao động an toàn, nơi Hm88i.com Sòng bài trực tuyến cách xa địa bàn dân cư sinh sống.

– Phối hợp các ngành chức năng y tế dự phòng, truyền thông …phát hiện các vùng địa bàn nhiễm chì và nguy cơ nhiễm chì, khuyến cáo người dân phòng tránh và khám Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ kịp thời.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs (1995), “Treatment guidelines for lead exposure in children”, Pediatrics, 96, P. 155-60.

2. Besunder J.B., Super D.M., Anderson R.L. (1997), “Comparison of dimercaptosuccinic acid and calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid versus dimercaptopropanol and ethylenediaminetetraacetic acid in children with lead poisoning”, J Pediatr.,130 (6), P. 966-71.

3. Centers for Disease Control (2005), Preventing lead poisoning in young children, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service.

4. Demichele Sg (1984), “Nutrition and lead”, Comp Biochem Physiol., 78: P. 401-8.

5. Henretig F. M. (2011), “Lead”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 722-738.

6. Nillson U., Attewell R., Christofferson Jo, Schutz A, và cs (1991), “Kinetics of lead in bone and blood after end of occupational exposure”, Pharmacol Toxicol., 169: P. 477-81.

7. Shannon M., Graef J., Lovejoy F.H. (1988), “Efficacy and toxicity of D- penicillamine in low-level lead poisoning”, J Pediatr., 112, P. 799-804.

8. Shannon M.W., Townsend M.K. (2000), “Adverse effects of reduced-dose d-penicillamine in children with mild-to-moderate lead poisoning”, Ann Pharmacother., 34(1), P. 15-8.

NGỘ ĐỘC KHÍ CARBON MONOXIDE (CO)

1. ĐẠI CƯƠNG

– Khí carbon monoxide (CO) là một sản phẩm thường gặp do cháy không hoàn toàn của các chất có chứa carbon.

– Khí CO rất độc, CO gắn mạnh vào hemoglobin làm giảm khả năng vận chuyển oxy, gây thiếu oxy tổ chức, ức chế hô hấp tế bào, gây thiếu oxy, toan lactic và chết tết bào. CO gắn với myoglobin đặc biệt ở cơ tim gây ức chế cơ tim và giảm cung lượng tim. Đặc biệt CO ức chế cytochrome oxidase và dẫn tới một chuỗi quá trình bệnh sinh, dẫn tới hình thành các chất điều viêm và gốc tự do, gây chết tế bào và tổn thương thần kinh muộn, đặc biệt ở não. Thai nhi đặc biệt nhạy cảm với độc tính của CO.

– Trong xã hội hiện đại, ngộ độc khí CO có tỷ lệ mắc và tỷ vong khá cao. Việc chẩn đoán và xử trí cần nhanh chóng và tích cực mới có thể cứu sống và giảm nguy cơ tổn thương và di chứng với não.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Khí CO

Bằng giác quan không thể phát hiện được do khí không màu, không mùi, không vị, khuếch tán mạnh, không gây kích thích.

Thời gian bán thải là 4 giờ. Khi thông khí với oxy đẳng áp thì thời gian bán thải còn 80 phút và dưới oxy cao áp thì thời gian bán thải còn 23 phút.

2.2. Các nguồn gốc của khí CO và hoàn cảnh ngộ độc:

Ở Việt Nam thường gặp là:

– Đốt than (đặc biệt bếp than tổ ong), đốt củi, gỗ, than củi, khí gas trong các phòng kín hoặc thiếu thông khí, thường để nấu ăn, sưởi ấm hoặc đun nước (bình nóng trong nhà tắm chạy bằng khí gas).

– Chạy máy phát điện, chạy các động cơ sử dụng xăng dầu ở trong phòng kín hoặc thông khí kém hoặc có thông với phòng hoặc khoang có người (VD khoang hành khách trên tàu xe).

– Các trường hợp sử dụng than, xăng, dầu, khí CO trong công nghiệp nhưng có thông khí kém hoặc do người làm việc đi vào khu vực có nhiều khí CO mà không đảm bảo làm thoáng khí để giải phóng hết khí CO trước khi vào, VD lò nung, các khoang kín,…

– Các tai nạn cháy nhà, cháy các khu vực kín hoặc thông khí hạn chế, có thể với cả nạn nhân và người cứu hộ bị ngộ độc.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Hỏi bệnh thường thấy: ngộ độc thường xảy ra với nhiều người sống trong nhà, vật nuôi trong nhà cũng có thể bị bệnh (chó, mèo), thường khai thác được hoàn cảnh bị bệnh: sưởi ấm bằng các loại bếp than, chạy máy nổ trong nhà (phát điện, xe máy, ô tô…)

Khởi đầu biểu hiện bằng đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, nhìn mờ, rối loạn hành vi kèm theo cảm giác sảng khoái, nặng hơn có thể dẫn đến hôn mê.

Dạng nặng hoặc hôn mê: thường gặp khi bị ngộ độc nặng, phát hiện chậm, nhiễm độc đã lâu hoặc ở người già có bệnh mạn tính như suy tim hoặc suy hô hấp. Thường gây tổn thương não, cơ tim và hệ cơ.

+ Tổn thương thần kinh trung ương: hôn mê tăng trương lực cơ, thời gian và mức độ hôn mê rất thay đổi. Có các dấu hiệu ngoại tháp. Một số hôn mê có thể hồi phục nhanh chóng, số khác có cải thiện thoáng qua và không hoàn toàn, tiến triển nặng lên ở tuần thứ 2 dẫn đến di chứng thần kinh hoặc tâm thần. Cơ chế do tổn thương chất trắng của não ở vùng hải mã theo kiểu mất myeline. Di chứng Hm8803 hiện đang mở thường gặp là những vận động bất thường, tăng trương lực, tổn thương hệ thần kinh cao cấp, câm và mù vỏ.

+ Tổn thương cơ tim: do nhu cầu oxy cơ tim lớn. Biểu hiện trên điện tim bằng thiếu máu cơ tim, loạn nhịp (chiếm 5 – 6 %). Chủ yếu là rối loạn tái cực, thay đổi của sóng T và đoạn ST. Có thể thiếu máu dưới nội tâm mạc hoặc dưới thượng tâm mạc, hoặc đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống dưới đường đẳng điện đơn thuần. Nặng hơn có truỵ mạch và phù phổi cấp (huyết động và tổn thương)

+ Tổn thương cơ được biểu hiện dưới dạng tiêu cơ vân. Nên tìm một cách hệ thống những dấu hiệu của tiêu cơ vân như: cơ căng, tăng thể tích, mất một hay nhiều mạch ngoại vi. Xét nghiệm thấy CPK, transaminasse, amylase tăng. Đôi khi khó có thể phân biệt được là do thiếu oxy, do tư thế nằm sau hôn mê hoặc do ngộ độc CO gây ra.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

Xét nghiệm định lượng nồng độ HbCO ngay khi đến viện. Chú ý nồng độ COHb không tương quan với Hm8803 hiện đang mở và di chứng thần kinh. HbCO ≥ 3-4% (người không hút thuốc), ≥ 10% (người hút thuốc): trên mức độ thông thường.

Các xét nghiệm, thăm dò khác: Công thức máu, sinh hóa cơ bản, khí máu thấy toan hô hấp do phù phổi, toan chuyển hóa do suy tuần hoàn kết hợp tiêu cơ vân có thể gây ra suy thận cấp… Điện tâm đồ, xquang phổi (nếu nghi viêm phổi do hít, hít bụi khói, phù phổi), chụp cắt lớp não, chụp cộng hưởng từ não.

3.3. Chẩn đoán xác định

Khí CO gây nên các triệu chứng không đặc hiệu, dẫn tới chẩn đoán khó khăn. Chẩn đoán ngộ độc khí CO dựa vào tiền sử tiếp xúc với nguồn khí CO (bếp than tổ ong, khói máy phát điện, cháy nhà…), kết hợp với biểu hiện Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở như trên. Xét nghiệm HbCO thấy trên mức độ thông thường.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc nhẹ: dễ lầm với cảm cúm nhất là về mùa đông. Sau 4 giờ tiếp xúc CO ở nồng độ 200 ppm có thể dẫn tới HbCO 15 – 20% gây đau đầu; CO 500 ppm gây buồn nôn.

Ngộ độc vừa: dễ nhầm với ngộ độc thức ăn (buồn nôn, nôn); đau thắt ngực không ổn định.

Ngộ độc nặng cần phân biệt với các nguyên nhân gây hôn mê và co giật khác.

3.5. Một số thể bệnh

Một vài bệnh nhân có biểu hiện ngộ độc dưới các dạng không thường gặp phụ thuộc vào các triệu chứng hoặc cơ địa hoặc là tiến triển.

Dạng thần kinh- tâm thần: Khởi đầu đi loạng choạng, khó tập trung tư tưởng, hành động không phù hợp và rối loạn thị giác.

– Trẻ em có thể được phát hiện bằng co giật. Đôi khi ở người lớn, khởi đầu cũng biểu hiện bằng co giật.

– Người già: có thể khởi đầu bằng tình trạng lẫn lộn, đôi khi có dấu hiệu thần kinh khu trú làm nhầm chẩn đoán.

– Phụ nữ có thai: Không có sự song song giữa mức độ nặng của mẹ với mức độ nặng của thai nhi. Trong thời kỳ đầu, thiếu oxy có thể gây ra thai chết lưu hoặc gây ra dị dạng bẩm sinh. Giai đoạn thai kỳ, ngộ độc CO gây ra thai chết lưu hoặc bệnh não cho thai. Tuy nhiên, có thể gặp thai phát triển bình thường ở những trường hợp ngộ độc nhẹ hoặc trung bình.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc

Chiến lược điều trị không dựa vào nồng độ HbCO, mà dựa vào tình trạng có bị mất ý thức lúc đầu hay không, tình trạng hôn mê, các yếu tố tiên lượng nặng, và các di chứng thần kinh. Chú ý không được bỏ sót các ngộ độc kèm theo như ngộ độc cyanua. Mục tiêu điều trị để phòng ngừa các di chứng thần kinh về sau cần đặc biệt chú ý.

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Đưa nạn nhân khỏi nguồn ngộ độc

Người cứu nạn phải lưu ý phải làm thông thoáng không khí trước khi đi vào vùng nhiễm độc (mở rộng tất các các cửa, bơm khí trong lành,…), mang mặt nạ phòng độc, đề phòng khả năng nổ của không khí giầu CO và nhanh chóng tìm cách đưa bệnh nhân khỏi nơi nguy hiểm.

4.2.2. Thở oxy

Sự phân ly của HbCO được thúc đẩy dưới oxy liệu pháp, vì vậy cần cho thở oxy càng sớm càng tốt, cho thở oxy ngay sau khi lấy máu định lượng HbCO.

Thở oxy 100% đến khi COHb < 2%, đối với BN có thai thì duy trì 2 giờ sau khi HbCO về 0 nhằm kéo dài thời gian thải trừ CO từ thai nhi.

Điều trị oxy đẳng áp là biện pháp đầu tiên. Oxy được sử dụng dưới dạng mask hoặc lều oxy ở trẻ em. Liệu pháp oxy cao áp chỉ định cho phụ nữ có thai, hôn mê (có tác dụng làm tăng áp lực riêng phần của oxy, làm tăng sự phân ly HbCO, làm tăng sự khuếch tán của oxy trong máu và làm cho tổ chức sử dụng oxy dễ dàng hơn).

4.2.3. Điều trị triệu chứng

Nếu có suy hô hấp cần đặt nội khí quản, thở máy.

Điều trị HA tụt, đặt catheter, dùng thuốc vận mạch tùy theo mức độ của rối loạn huyết động.

Theo dõi chức năng sống cơ bản.

Điều trị toan chuyển hóa chỉ khi pH < 7,1. Tình trạng toan giúp đường phân ly ôxy dịch chuyển về phía bên phải thuận lợi cho giải phóng ôxy cho tổ chức.

4.2.4. Điều trị bằng oxy cao áp

■ Chỉ định bắt đầu điều trị bằng oxy cao áp trong vòng 24 giờ sau ngộ độc, lý tưởng là trong vòng 4-6 giờ ở các bệnh nhân sau:

– Suy giảm thần kinh (đặc biệt mất ý thức)

– Bệnh nhân có thai với triệu chứng ngộ độc khí CO trên Hm8803 hiện đang mở

– Nhiễm toan chuyển hóa nặng.

– Nồng độ HbCO > 25% (hoặc >10% ở phụ nữ có thai).

– Có các triệu chứng thực thể về thần kinh nói chung

■ Oxy cao áp cũng có thể được chỉ định trong các trường hợp sau:

– Rối loạn ý thức hoặc lẫn lộn, có bất kỳ các bất thường về thần kinh trên Hm8803 hiện đang mở hoặc suy giảm nhận thức (bất kỳ giai đoạn nào): với bất kỳ nồng độ HbCO nào, đặc biệt nếu không đáp ứng với oxy đẳng áp trong vòng 1-2 giờ.

– Có triệu chứng thần kinh nhẹ nhưng thở oxy đẳng áp quá 4 giờ và các triệu chứng này vẫn không hết.

– Nồng độ HbCO ở mức cho thấy có phơi nhiễm mức độ đáng kể (kể cả khi không có bất thường về thần kinh).

– Tình trạng bệnh nhân xấu đi (đặc biệt về thần kinh hoặc tâm thần) trong vòng 5-7 ngày sau ngộ độc.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Tổn thương thần kinh xuất hiện 2 – 40 ngày sau nhiễm CO.

+ 1 thống kê trên BN ngộ độc được thở oxy 100% trong ICU 14% sống sót có tổn thương thần kinh không hồi phục.

+ 1 nghiên cứu 2360 BN ngộ độc CO thấy 3% sa sút trí tuệ và Parkinson sau 1 năm.

+ 1 nghiên cứu trên 63 BN bị ngộ độc nặng 43% giảm trí nhớ, 33% thay đổi về tính cách sau 3 năm theo dõi.

5.2. Biến chứng

Có thể gặp là: Sa sút trí tuệ, tâm thần, parkison, liệt, múa vờn, mù vỏ, bệnh lý thần kinh ngoại vi, bất lực.

6. PHÒNG TRÁNH

Giáo dục bệnh nhân. Vệ sinh nơi ở và môi trường lao động. Tránh cố ý hoặc vô tình tiếp xúc với nguồn khí CO.

Sử dụng các thiết bị phát hiện và báo động khi có khí CO tại nhà và nơi làm việc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bế Hồng Thu (2012), “Ngộ độc khí CO”, Chống độc cơ bản, NXB Y học, Hà Nội.

2. Neil B. Hampson, Claude A. Piantadoi, Stephen R. Thom, Lindell K. Weaver (2012), “Practice recommendations in the Diagnosis, Management and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning”, Am J Resprir Crit Care Med, 186(11), P. 1095-1101.

3. Buckley NA, Juurlink DN (2013), “Carbon Monoxide Treatment Guidelines Must Acknowledge the Limitations of the Existing Evidence”, Am J Respir Crit Care Med, 187(12), P.1390.

4. We PE, Juurlink DN (2014), “Carbon monoxide poisoning”, CMAJ, Epub 2014, Jan 6, 186(8), P. 611.

NGỘ ĐỘC CYANUA

1.ĐẠI CƯƠNG

– Cyanua là loại hóa chất cực độc, được hấp thu nhanh vào cơ thể, ức chế rất nhanh và mạnh hô hấp tế bào (cytocrom oxidase). Các triệu chứng ngộ độc xuất hiện nhanh, rầm rộ, nặng nề. Tử vong nhanh chóng thường do suy hô hấp, co giật và ức chế hô hấp tế bào.

– Để cứu sống bệnh nhân đòi hỏi xử trí kịp thời, tích cực, đặc biệt hỗ trợ hô hấp và cần có thuốc giải độc.

– Các nguồn chứa cyanide từ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live: sắn, măng tươi, hạt quả đào, mơ, mận, hạnh nhân đắng…Tất cả các bộ phận ăn được của cây sắn đều chứa glycoside cyanogenic (glycoside amygdalin). Bản thân Glycoside cyanogenic không độc, khi ăn vào sẽ bị enzyme β-gluconidase do các chủng vi khuẩn ở ruột.thủy phân thành glucose, aldehyd và axit cyanhydric (HCN) gây độc. Trong công nghiệp: khí hydrocyanua (HCN), muối của cyanua (NaCN, KCN, CaCN, MgCN), các cyanogen và hợp chất có chứa cyanide (cyanogen bromide, cyanogen chloride, cyanogen iodide), các cyanide kim loại. Truyền nhanh > 2mcg/kg/ ph và kéo dài nitroprusside tạo cyanide gây độc. Khói trong các vụ cháy.

Cyanide được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, đường hô hấp, sau đó được phân bố nhanh vào cơ thể với thể tích phân bố là 1,5l/kg và gắn với protein 60%.

Liều độc: với liều thấp 50 mg cũng có thể gây tử vong

2. NGUYÊN NHÂN

– Do tai nạn: ăn sắn, măng tươi, hoặc tai nạn trong Hm88i.com Sòng bài trực tuyến, hít phải khói trong các vụ cháy.

– Tự tử

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Dựa vào hỏi bệnh: bệnh nhân có ăn sắn, măng tươi hoặc có tiếp xúc với nguồn có cyanide

3.2. Triệu chứng

– Đầu tiên có cảm giác nóng lưỡi, họng, đau đầu, chóng mặt, kích thích, đau bụng, buồn nôn, thở nhanh sâu.

– Nặng hơn có rối loạn ý thức, hôn mê, ngừng thở, tụt huyết áp, co giật. các triệu chứng xuất hiện nhanh tứ 30 phút đến 1-2 giờ sau ăn.

– Trong ngộ độc nặng đau ngực, mạch chậm, tụt huyết áp thậm chí không có triệu chứng ban đầu, khó thở nhanh sâu ngay lập tức, sau đó nhanh chóng hôn mê, co giật, rối loạn huyết động, toan chuyển hóa nặng (kiểu toan lactic), ngừng tuần hoàn. Tử vong có thể xảy ra vài phút ngay sau ăn. Nếu được điều trị sớm, kịp thời sẽ không để lại di chứng.

– Thần kinh trung ương: đau đầu, lo lắng, lẫn lộn, chóng mặt, hôn mê, co giật.

– Tim mạch: lúc đầu nhịp nhạnh, tăng huyết áp, sau đó nhịp chậm, hạ huyết áp, bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất.

– Hô hấp: lúc đầu thở nhanh, sau đó thở chậm, phù phổi

– Tiêu hóa: đau bụng, nôn.

– Da: lúc đầu có màu đỏ như quả anh đào, sau đó chuyển màu tím.

– Thận: suy thận, tiêu cơ vân

– Gan: hoại tử tế bào gan

– Máu tĩnh mạch màu đỏ tươi vì do giảm xử dụng oxy ở tổ chức do vậy nồng độ oxyhemoglobin ở máu tĩnh mạch cao. Do vậy mặc dù tụt huyết áp, ngừng thở nhịp chậm nhưng bệnh nhân dường như nhìn không tím.

3.3. Xét nghiệm

+ Khí máu động mạch: toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion, lactat tăng cao. Lactat > 10 mmol/l gợi ý ngộ độc cyanide. Khí máu tĩnh mạch: chênh lệch độ bão hòa/áp lực riêng phần oxy giữa máu động mạch và tĩnh mạch thấp.

+ Đo nồng độ carboxyhemoglobin và methemoglobin (bằng máy CO- Oximetry) đặc biệt trong trường hợp nhiễm độc đồng thời với khí carbon monoxit (ví dụ trong hỏa hoạn hoặc cháy xe cộ hoặc nhiễm những thuốc gây methemoglobin.

+ Đo nồng độ cyanide máu: từ 0,5-1mg/l gây nhịp nhanh, đỏ da, nồng độ từ 1-2,5 mg/l gây u ám, từ 2,5-3 mg/l gây hôn mê, nồng độ >3mg/l gây tử vong.

– Đường mao mạch: loại trừ hôn mê do hạ đường huyết:

– Xét nghiệm acetaminophen, salicylate: loại trừ ngộ độc thuốc cùng uống.

– Điện tâm đồ: loại trừ những rối loạn dẫn truyền do thuốc gây ra QRS và QTc kéo dài.

– Test thử thai cho những phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ

3.4.Chẩn đoán mức độ: 3 mức: phụ thuộc đường ngộ độc, thời gian bị nhiễm độc và lượng độc chất, dạ dày rỗng, pH dạ dày

Bảng 34.1: Mức độ ngộ độc cyanua

Ngộ độc nhẹ

Ngộ độc trung bình

Ngộ độc nặng

Buồn nôn Mất ý thức trong thời gian ngắn Hôn mê sâu
Chóng mặt Co giật Đồng tử giãn, không phản ứng với ánh sáng
Ngủ gà Tím Suy hô hấp, suy tuần hoàn

 

3.5. Chẩn đoán xác định

Bệnh nhân có ăn sắn, măng tươi hoặc tiếp xúc với nguồn có chứa cyanide

Có triệu chứng của ngộ độc cyanide, xét nghiệm nhiễm toan chuyển hóa, lactic máu tăng cao, định lượng cyanide.

3.6. Chẩn đoán phân biệt

■ Ngộ độc sunphua hydro: Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở tương tự ngộ độc cyanua nhưng:

– Thường ngộ độc xuất hiện ở các khu vục khép kín với vật liệu hữu cơ bị phân hủy như: cống nước thải, hầm ủ, khoang tàu để hoang, hầm biogas,…

– Bề mặt các đồ vật bằng kim loại (đặc biệt là bạc) trên người nạn nhân nhuốm màu đen.

– Thường bệnh nhân hồi phục nhanh hơn nếu cấp cứu hồi sức tốt.

– Xét nghiệm cyanua âm tính.

■ Các trường hợp suy hô hấp, tuần hoàn và hôn mê, co giật xuất hiện và tiến triển nhanh khác:

– Ngộ độc khí carbon monoxide.

– Ngộ độc hóa chất diệt chuột gây co giật (tetramine, flouroacetamide, fluoroacetate, hóa chất bảo vệ Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live clo hữu cơ):

– Các bệnh lý không phải ngộ độc (đặc biệt khi bệnh nhân đến muộn ở giai đoạn tụt huyết áp không đáp ứng với điều trị, đã mất não hoặc tử vong): các dạng sốc, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, trạng thái động kinh, hen phế quản ác tính,…

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Nếu không được điều trị thì ngộ độc cyanide có thể gây tử vong nhanh chóng. Khi hỏi bệnh và khám Hm8803 hiện đang mở nghĩ đến ngộ độc cyanide cần dùng thuốc giải độc càng sớm càng tốt. Điều trị bao gồm quá trình hồi sức và qui trình giải độc

4.1. Điều trị hồi sức gồm đảm bảo chức năng sống

– Đặt đường truyền tĩnh mạch

– Bảo vệ đường thở nếu có tổn thương (đặt ống nội khí quản khi cần)

– Oxy: cho bệnh nhân thở oxy 100% bằng mặt nạ không thở lại hoặc qua ống NKQ.

– Điều trị giảm huyết áp:

+ Người lớn: truyền 10-20ml/kg natriclorua 9%o trong 10 phút, tiếp tục nhắc lại liều trên nếu HA chưa trở về bình thường.

+ Trẻ em: truyền natrclorua 9%o 5-10ml/kg trong 5-10 phút, nếu HA không lên, truyền lại với liều trên.

– Nếu ngừng tuần hoàn: cấp cứu kéo dài, có thể tới 3-5 giờ vẫn phục hồi hoàn toàn.

4.2. Các phương pháp tăng thải độc

■ Rửa dạ dày nếu bệnh nhân đến sớm trước 1 giờ.

■ Than hoạt: uống 1g/kg.

4.3.Thuốc giải độc

– Cơ chế chuyển hóa và trung hòa cyanide theo 3 cơ chế:

  • Gắn với hydroxocobalamin, Hydroxocobalamin kết hợp với cyanide tạo thành cyanocobalamin không độc, một lượng nhỏ cyanide không chuyển hóa được đào thải qua nước tiểu, mồ hôi và hơi thở.
  • Tạo thành methemoglobin máu
  • Giải phóng sulfur là chuyển hóa theo con đường enzyme rhodanese. Rhodanese có ở nhiều tổ chức đặc biệt ở gan và cơ. Thiosulfate là giải phóng sulfur trong phản ứng vởi rhodanese chuyển cyanide thành thiocyanate, tan trong nước và được đào thải ra nước tiểu..

– Ở châu Âu dùng phối hợp muối thiosulfate với hydroxocobalamin có kết quả tốt trong ngộ độc nặng. Ở Mỹ dùng amyl nitrit và muối nitrite để tạo ra methemoglobin và muối thiosulfate như là cho sulfur (không có hydroxocobalamin ở Mỹ).

– Chống chỉ định dùng amylnitrit và muối nitrite ở bệnh nhân ngộ độc đồng thời với khí CO.

– Hydroxocobalamin (Cyanokit): gắn trực tiếp với cyanide là tiền thân của vitamin B12, có chứa một nửa là cobalt có khả năng gắn cới cyanide trong tế bào (với ái tính cao hơn cytochrome oxidase) tạo thành cyanocobalamin. Chất này ổn định, ít độc và được thải ra qua nước tiểu. Liều 70mg/kg (người lớn 5g), liều này hiệu quả cho hầu hết bệnh nhân. Có thể đưa thêm nửa liều phụ thuộc vào mức độ nặng của ngộ độc hoặc dựa theo đáp ứng điều trị. Thời gian bán thải 24-48 giờ. Với liều điều trị trên khi dùng hydroxocobalmin có thể gây ra đỏ da, huyết thanh, nước tiểu và niêm mạc đỏ tạm thời, kéo dài 2-3 ngày và có thể làm thay đổi giá trị của một số xét nghiệm sử dụng phép đo màu như creatinin, AST, bilirubin, magie.

– Dicobalt Edetate:dung dịch 1,5%, tạo phức với cyanide, truyền tĩnh mạch liều 20ml/phút, có nhiều tác dụng phụ gây sốc phản vệ, co giật, giảm huyết áp, loạn nhịp. Do vậy chỉ dùng khi xác định chắc chắn là ngộ độc cyanide và khi không còn thuốc giải độc đặc hiệu nào khác.

– Tạo methemoglobin:

  • Việc tạo mehemoglobin khi oxi hóa Fe++ của hemoglobin thành Fe+++. Quá trình này làm thay đổi vị trí gắn của cyanide, cạnh tranh trực tiếp với vị trí gắn của phức hợp cytochrome. Cyanide gắn với methemglobin tạo thành cyanomethemoglobin ít độc hơn.
  • Amyl nitrite, muối nitrite hoặc dimethylaminophenol. Bẻ ống amyl nitrite cho bệnh nhân khí dung mỗi 30 giây trong một phút, ngừng 30 giây cho phép cung cấp đủ oxy. Amyl nitrite chỉ tạo ra 5% methemoglobin do vậy chỉ là biện pháp tạm thời.
  • Muối nitrite 300 mg (hoặc 10mg/kg) tĩnh mạch chậm tạo ra khoảng 15-20% methemglobin, nồng độ này dễ dung nạp ở đa số bệnh nhân. Đối với trẻ nhỏ dưới 25 kg và người thiếu máu cần giảm liều vì methemoglobin được tạo ra có thể cao tới 20-30% có thể gây tử vong ở trẻ và người thiếu máu.
  • Liều muối nitrite nồng độ 3% được điều chỉnh theo hemoglobin (Hb): liều ban đầu:

● Hb 7g/dl: liều nitrite là 0,19 ml/kg

● Hb 8g/dl: liều nitrite là 0,22 ml/kg

● Hb 9g/dl: liều nitrite là 0,25 ml/kg

● Hb 10g/dl: liều nitrite là 0,27 ml/kg

● Hb 11g/dl: liều nitrite là 0,30 ml/kg.

+ Khi điều trị bằng nitrite có thể gây tụt huyết áp, nhịp nhanh, đau khớp, đau cơ, nôn, và tâm thần. Không dùng cho phụ nữ có thai.

+ Cùng với tạo ra methemoglobin, nitrite cũng gây ra giãn mạch, giải phóng NO, có tác dụng giãn mạch làm tăng dòng máu tới gan và các tạng khác do vậy làm tăng chuyển hóa của cyanide.

+ Với trẻ em khi khó lấy máu đo được nồng độ Hb; muối nitrite dung dịch 3% tính liều dựa theo cân nặng: 10mg/kg TMC hoặc 0,33 ml/kg. tối đa không được vượt quá 10ml và không truyền quá 5ml/phút để tránh tụt huyết áp.

– Muối thiosulfate ít tác dụng phụ hơn nitrite do vậy được dùng ở trẻ em nhiều hơn.

– Nhóm giải phóng sulfur: là rhodanese, có tác dụng chuyển cyanide thành thiocyante không độc và đào thải qua nước tiểu. Về lý thuyết với tỉ lệ 3 thiosulfat cho một cyanide là tốt nhất cho giải độc hoàn toàn.

– Muối thiosulfate nồng độ 25%, Liều đối với người lớn là 50ml hoặc 12,5 g truyền trong 30 phút. Nồng độ thiocyanate máu cao > 10mg/dl có thể rối loạn tâm thần, đau khớp, đau cơ, nôn, với bệnh nhân suy thận có thể lọc máu để đào thải muối thiosulfate nhưng đa số bệnh nhân thì muối thiosulfate là an toàn.

– Dimethylaminophenol (4-DMAP), cũng tạo ra methemoglobin, dung dịch 5% tiêm TMC hơn một phút, có tác dụng nhanh đạt nồng độ methemoglobin trong 5 phút nhưng cũng có nhiều tác dụng phụ nhu tăng hồng cầu lưới, độc với thận và gây tan máu.

– Oxy cao áp điều trị phối hợp cùng với thuốc giải độc có hiệu quả trong ngộ độc cyanide, làm tăng vận chuyển cyanide từ tổ chức vào máu làm tăng đào thải, cải thiện hô hấp và giảm lactat trong não.

– Khuyến cáo điều trị thuốc giải độc:

+ Với ngộ độc rõ: dùng muối thiosulfate và hydroxocobalamine

+ Với trường hợp có khả năng ngộ độc cyanide: ưu tiên thứ tự thuốc giải độc theo thứ tự:

● Hydroxocobalamin

● Muối thiosulfate 25%: 1,65 ml/kg (tối đa 12,5g) và hydroxocobalamin 70mg/kg TMC (liều chuẩn 5g ở người lớn).

+ Với bệnh nhân không có chống chỉ định của nitrite, mà không có hydroxocobalamin khuyến cáo dùng gói thuốc giải độc Akorn cyanide (Akorn Cyanide Antidote Package) gồm 3 loại thuốc: Amyl nitrite ống khí dung qua đường mũi hoặc qua nội khí quản 30 giây mỗi một phút, trong 3 phút, muối nitrite 10mg/kg và muối thiosulfate 25%: liều 1,65 ml/kg TMC (tối đa 12,5 g).

+ Những bệnh nhân có chống chỉ định với nitrite mà không có hydroxocobalamin được khuyên dùng: muối thiosulfate 25%: 1,65ml/kg TMC (tối đa 12,5g). Hoặc dùng 4-dimethylaminphenol dung dịch 5%: 5ml TMC (4- DMAP), hoặc Dicobalt Edetate.dung dịch 1,5% 20 ml TMC trên 1 phút.

+ Sau khi tiêm thiosulfate cần làm lại các xét nghiệm như đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn, khí máu, đo nồng độ carboxyhemoglobin hoặc methemoglobin bằng máy CO-oxymetry.

– Tóm tắt lại điều trị thuốc giải độc đặc hiệu:

+ Ngộ độc nhẹ: thở oxy 40%, theo dõi sát và điều trị triệu chứng.

+ Ngộ độc trung bình: thở oxy 100% (không quá 12-24 giờ), Amyl nitrite, muối thiosulfat.

+ Ngộ độc nặng: thở oxy 100%, Amyl nitrite cùng với hydroxocobalamin hoặc muối nitrite, hoặc muối thiosulfat cùng với Dicobalt Edetate.

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

Nếu điều trị muộn: tình trạng thiếu oxy do độc tố của axit cyanhydric cùng với huyết động không ổn định, suy hô hấp gây tổn thương não không hồi phục có thể gây tử vong hoặc để lại di chứng thần kinh nặng nề như mất vỏ, hội chứng ngoại tháp hoặc tiểu não, rối loạn hành vi và giảm trí nhớ.

Những người ngộ độc cyanide có thể xuất hiện di chứng muộn như Parkinson hoặc di chứng thần kinh khác. Hạch nền rất nhạy cảm với cyanide và gây ra tổn thương trực tiếp tế bào hoặc thứ phát do thiếu oxy. Phát hiện tổn thương bằng chụp CT não hoặc cộng hưởng từ sọ não vài tuần sau bị nhiễm cyanide. Sự hồi phục rất thay đổi theo từng cá thể và chỉ có điều trị hỗ trợ.

6. PHÒNG BỆNH

– Để tránh bị ngộ độc sắn, măng tươi khi ăn cần gột vỏ, cắt bỏ hai đầu của củ sắn (vì vỏ và hai đầu củ sắn chứa nhiều HCN), ngâm trong nước. Khi luộc sôi cần mở vung để cho HCN bay hơi. Sắn phơi khô hoặc ủ chua cũng cho phép loại bỏ phần lớn độc tố. Nhưng cũng cần chú ý không ăn quá nhiều sắn khi đói.

– Không ăn quả hạn nhân, quả cherry, mận, đào, lê, mơ.

– Không tiếp xúc với những nguồn gốc khác có chứa cyanide như acetonitrile là chất dùng để làm sạch móng tay, chân, hút thuốc lá.

– Tuân thủ đúng qui trình an toàn trong Hm88i.com Sòng bài trực tuyến, phòng thí nghiệm.

Hình 34.1: Măng tươi (bên trái), củ sắn (bên phải)
Hình 34.1: Măng tươi (bên trái), củ sắn (bên phải)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Holstege C.P., Isom G.E., Kirk M.A. (2011), “Cyanide and hydrogen sulfide”, GoldFrank’s Toxicologic emergencies, 9th edition, Mc graw Hill, P. 1678-1688.

2. Delaney A. K. (2001), “Cyanide”, Ford’s clinical toxicology, 1st edition, W.B. Saunders Company, P. 705-711.

3. Desai S., Su M. (2013), “Cyanide poisoning”, Uptodate.

4. National poisons centre of New Zealand (2014), “Cyanide”, Toxin poison information.

5. Paul D. Blanc (2006), “Cyanide”, Poisoning & drug overdose, Mc graw Hill, 5th edition.

NGỘ ĐỘC CẤP CÁC CHẤT GÂY METHEMOGLOBIN

1. ĐẠI CƯƠNG

a) Khái niệm về các chất tạo methemoglobin

Hemoglobin (Hb) trong hồng cầu có chứa Fe2+ và methemoglobin (MetHb) có chứa Fe3+. Bình thường lượng MetHb trong hồng cầu có từ 1 – 2%.

Chất tạo MetHb là những chất khi thâm nhập vào cơ thể có tác dụng chuyển Hb thành MetHb, khi đó Hb mất khả năng vận chuyển oxy cung cấp cho cơ thể.

b) Các chất tạo methemoglobin

Những chất có khả năng tạo MetHb gồm những chất sau:

– Muối nitrit: Natri nitrit (NaNO2), kali nitrit (KNO2).

– Anilin và dẫn xuất (ksilidin, toluidin,…), aminophenol.

– Thuốc nhuộm, mực in

– Nitrobenzen, nitrotoluen

– Thuốc nổ TNT, chlorate, nhiên liệu tên lửa (NO2, H2O2, hydrazin, xylidin).

– Một số thuốc điều trị: xanh metylen, amylnitrit, acid axetylsalisilic, phenaxetin, sulfamid, nitroglycerin,…

– Gyromitrin, độc tố của các loài nấm độc thuộc chi Gyromitra, ví dụ như nấm não (Gyromitra esculenta).

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

– Ngộ độc các muối nitrit có thể gặp do tình cờ sử dụng nhầm thay cho muối ăn (NaCl) hoặc dùng quá liều khi điều trị ngộ độc xyanua. Một số loại củ như củ dền, cà rốt,… có chứa hàm lượng nitrit cao nên khi ăn quá nhiều có thể bị ngộ độc, nhất là trẻ em. Nước giếng ăn có hàm lượng nitrit, nitrat tăng cao cũng có thể gây ngộ độc.

– Ngộ độc anilin có thể xảy ra khi chất này rơi trên da hoặc hít phải hơi anilin trong Hm88i.com Sòng bài trực tuyến chất tạo màu, thuốc nhuộm, sơn, nhựa tổng hợp…

– Các chất nitrobenzen, nitrotoluen, chlorate, NO2, hydrazin, xylidin,… có thể gây ngộ độc khi tiếp xúc nghề nghiệp trong Hm88i.com Sòng bài trực tuyến, sử dụng các chất này.

– Các thuốc điều trị có tác dụng tạo MetHb có thể gây ngộ độc khi sử dụng quá liều hoặc nhầm lẫn.

– Ngộ độc gyromitrin xảy ra khi ăn sống dưới dạng salat các loài nấm thuộc chi Gyromitra.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng và cận Hm8803 hiện đang mở

Người ta chia ra 3 mức độ ngộ độc (nhẹ, vừa và nặng) tùy theo lượng MetHb huyết:

– Nhiễm độc mức độ nhẹ (MetHb 15 – 30%):

+ Mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt.

+ Da ngón tay, vành tai và niêm mạc có màu xanh tím.

+ Vài giờ sau nhiễm độc, đôi khi sau một đêm toàn bộ các triệu chứng trên biến mất.

– Nhiễm độc mức độ vừa (MetHb 30 – 40%):

+ Da và niêm mạc có màu xanh tím rõ rệt.

+ Bệnh nhân cảm thấy đau đầu, chóng mặt, buồn nôn và nôn, mệt mỏi, buồn ngủ.

+ Mạch lúc đầu nhanh, sau đó mạch chậm. Huyết áp thường không thay đổi.

+ Xét nghiệm máu thấy trong hồng cầu có tiểu thể Heinz, tốc độ lắng hồng cầu giảm nhẹ.

+ Khám thấy gan to và bệnh nhân cảm thấy đau khi ấn vào vùng gan, đồng tử kém phản xạ với ánh sáng.

– Nhiễm độc mức độ nặng (MetHb 50 – 70% hoặc hơn):

+ Đau đầu dữ dội, chóng mặt, nôn, thở dốc, co giật không ngừng, ỉa đái dầm dề.

+ Da và niêm mạc có màu xanh tím thậm hoặc tím đen (rất nặng).

+ Trong hồng cầu có thể thấy rõ 2 – 3 tiểu thể Heinz hình tròn có màu tím đen khi nhuộm máu bằng dung dịch tím metylen 1%.

+ Bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, trong máu bilirubin tăng cao.

+ Một số trường hợp thấy dấu hiệu suy thận do hậu quả của tan máu kèm theo là tác động của chất độc lên thận.

+ Khám thấy gan to và đau khi ấn vào vùng gan, mạch nhanh, huyết áp trong giai đoạn cấp tăng, tiếp theo huyết áp giảm.

+ Bệnh nhân có thể tử vong do ngừng hoạt động hô hấp và tuần hoàn.

b) Chẩn đoán

Chẩn đoán ngộ độc các chất tạo MetHb cần dựa vào:

– Lâm sàng: Da và niêm mạc xanh tím (dấu hiệu quan trọng nhất), đau đầu, mệt mỏi, thở dốc,… Khám thấy gan to và đau khi ấn vào vùng gan.

– Cận Hm8803 hiện đang mở: Xét nghiệm máu thấy MetHb tăng cao, có các tiểu thể Heinz trong hồng cầu, billirubin máu tăng.

– Có thể phối hợp với điều tra mẫu chất độc còn sót lại, bối cảnh ngộ độc. Xét nghiệm độc chất (ít khi phải làm do hình ảnh Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở rõ).

c) Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh tim, phổi gây tím tái.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Nguyên tắc điều trị

– Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ chúng ra khỏi đường tiêu hóa, da, niêm mạc.

– Sử dụng các thuốc có tác dụng chuyển MetHb thành hemoglobin.

– Duy trì chức năng của các cơ quan quan trọng, đảm bảo sự sống còn của cơ thể.

– Dự phòng các biến chứng sau ngộ độc

b) Điều trị cụ thể

– Khi chất độc rơi trên da cần rửa kỹ ngay bằng nước hoặc dung dịch KMnO4 loãng (1:10.000).

– Khi chất độc thâm nhập qua đường tiêu hóa cần gây nôn, rửa dạ dày, cho uống than hoạt (1g/kg thể trọng) kèm theo uống sorbitol (gói 5g x 4 gói/lần).

– Tiêm tĩnh mạch chậm xanh metylen 1% với liều 1-2 ml/kg thể trọng (1-2 mg/kg) trong ít nhất 5 phút. Nếu bệnh nhân vẫn còn triệu chứng ngộ độc cần tiêm lại với liều như trên. Chống chỉ định dùng xanh metylen cho những người thiếu hụt enzym G6PD hoặc enzym NADH methemoglobin reductase.

Cần lưu ý: Xanh metylen ở liều thấp có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin. Tuy nhiên bản thân xanh metylen cũng là chất tạo MetHb, nhưng MetHb do xanh metylen tạo ra có đặc tính dễ phân ly trở thành hemoglobin. Khi tiêm xanh metylen có thể ban đầu làm tăng hiện tượng thiếu oxy tổ chức do tăng thêm khoảng 8-10% lượng MetHb do xanh metylen tạo ra, vì vậy cần phải cho bệnh nhân thở oxy.

– Truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 40% (glucose cũng làm tăng quá trình khử MetHb).

– Tiêm tĩnh mạch vitamin C liều cao (1g) khoảng 4 giờ/lần. Vitamin C cũng làm tăng quá trình chuyển MetHb thành hemoglobin.

– Tiêm tĩnh mạch chậm natri thiosulfat (Na2S2O3): 100 ml-30%. Chất này có tác dụng khử độc.

– Dùng các thuốc lợi tiểu, trợ tim mạch và các thuốc điều trị triệu chứng.

– Thở oxy cao áp

– Lọc máu, chạy thận nhân tạo khi có suy thận cấp.

– Khi bị nhiễm độc nặng các chất tạo MetHb, cần sớm thay máu (rút máu và truyền máu không ít hơn 4 lít).

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Tiến triển bệnh phụ thuộc vào mức độ nhiễm độc và loại chất độc. Thông thường khi dùng xanh metylen kết hợp với vitamin C và glucose để điều trị ngộ độc các chất tạo MetHb tình trạng bệnh nhân được cải thiện nhanh chóng.

Diễn biến nhiễm độc có thể nặng thêm là do có hiện tượng tạo MetHb lặp lại, liên tục ở trong máu. Chất độc tích tụ ở gan và các tổ chức mỡ được giải phóng ra tiếp tục tạo MetHb. Sự tăng cường tạo MetHb thường xuất hiện vào ngày thứ 2 sau nhiễm độc và yếu tố làm tăng quá trình này là uống rượu, tắm nóng,…. Khi thấy các triệu chứng nặng thêm: da và niêm mạc xanh tím hơn, thở dốc hơn, huyết áp hạ, mất ý thức, co giật, hôn mê, giãn đồng tử, thì tiên lượng rất sấu.

Biến chứng có thể gặp: suy thận, phù phổi, suy gan (ngộ độc anilin, gyromitrin).

6. DỰ PHÒNG

– Cải thiện điều kiện làm việc, cung cấp trang bị bảo hộ lao động, tuyên truyền chấp hành quy tắc an toàn cho công nhân khi làm việc ở các ngành nghề có tiếp xúc với các chất tạo MetHb.

– Không cho trẻ em ăn quá nhiều củ dền, củ cà rốt vì hệ thống enzym khử MetHb hoạt động yếu.

– Kiểm tra hàm lượng nitrit, nitrat trong giếng nước ăn. Khi hàm lượng các chất này quá cao thì không được sử dụng cho ăn uống.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Faley B, Chase H (2012), “A case of severe amylnitrite induce methemoglobinemia managed with metylen blue”, J clinic toxicol., Vol 2, Issue 4, p. 127-128.

2. Greer F.R, Shannon M (2005), “Infant methemoglobinemia: The Role of dietary nitrate in food and water”, American Academy pediatrics. Vol.116, No 3, P. 784-786.

3. Hisham Md, Vijayakumar A, Rajesh N, Sivakumar M.N (2012), “Acute nitrobenzene poisoning with severe methemoglobinemia: a case report”. Indian journal of pharmacy practice, Vol. 5, Issue 4, P. 84-86.

4. Soumya Patra, Gurleen Sikka et al (2012), “Successful treatment of a child with toxic methemoglobinemia due to nail polish remover poisoning”, Bangladesh J child health, Vol. 36 (1), P. 49-50.

The post Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3610/QĐ-BYT ngày 31/08/2015 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-xu-tri-ngo-doc-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3610-qd-byt-ngay-31-08-2015/feed/ 0
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-mot-so-benh-ve-than-tiet-nieu-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3931-qd-byt-ngay-21-09-2015/ https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-mot-so-benh-ve-than-tiet-nieu-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3931-qd-byt-ngay-21-09-2015/#respond Thu, 13 Jun 2024 04:16:47 +0000 https://hmm88i.com/?p=25556 Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu"

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
TẢI PDF Hm88 link nhà cái TẠI ĐÂY

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP MỘT SỐ BỆNH VỀ THẬN – TIẾT NIỆU
(Ban hành kèm theo Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/9/2015 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k)

Chủ biên

PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên

Đồng Chủ biên:

PGS.TS. Nguyễn Quốc Anh

PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

Ban biên soạn

PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung

PGS.TS. Đỗ Thị Liệu

PGS.TS. Đỗ Gia Tuyển

PGS.TS. Trần Thị Bích Hương

PGS.TS. Võ Tam

TS.BS. Đặng Thị Việt Hà

TS.BS Vương Tuyết Mai

TS.BS Trần Quý Tường

TS.BS Nguyễn Vĩnh Hưng

BSCK II. Châu Thị Kim Liên

BSCK II. Tạ Phương Dung

Ths.BS Lê Danh Vinh

Ths.BS Nguyễn Thị Hương

Ths.BS. Nguyễn Văn Thanh

Thư ký

TS.BS Vương Tuyết Mai

ThS.BS Lê Danh Vinh

Ths. Ngô Thị Bích Hà

Ths. Trương Lê Vân Ngọc

MỤC LỤC

Chữ viết tắt

1. Protein niệu

2. Protein niệu ở thai kỳ

3. Đái máu

4. Hội chứng thận hư nguyên phát ở người trưởng thành

5. Bệnh thận IgA

6. Viêm thận Lupus

7. Bệnh thận đái tháo đường

8. Viêm thận bể thận cấp

9. Chẩn đoán và điều trị nội khoa sỏi thận tiết niệu

10. Ứ nước, ứ mủ bể thận

11. Viêm bàng quang cấp

12. Viêm niệu đạo cấp không do lậu

13. Viêm ống kẽ thận cấp

14. Viêm tuyến tiền liệt cấp

15. Nang đơn thận

16. Thận đa nang

17. Tăng kali máu trong bệnh thận

18. Tăng huyết áp trong bệnh thận mạn

19. Tổn thương thận cấp

20. Suy thận cấp

21. Bệnh thận mạn

22. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

23. Thiếu máu ở bệnh thận mạn

24. Điều trị thiếu máu bằng Erythropoietin ở bệnh thận mạn

25. Chẩn đoán và điều trị nội khoa cường cận giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính

26. Chẩn đoán nguyên nhân và xử trí một số biến chứng thường gặp trong quá trình lọc máu

27. Chẩn đoán nguyên nhân và xử trí hạ huyết áp trong thận nhân tạo

28. Biến chứng thường gặp ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú

29. Chẩn đoán và xử trí ban đầu viêm phúc mạc ở người bệnh lọc màng bụng liên tục ngoại trú

30. Thải ghép thận cấp

CHỮ VIẾT TẮT

ACE: Angiotensin Converting Enzyme
ARB: Angiotensin Receptor Blockers
BMI: Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
BTM: Bệnh thận mạn
CCGTP: Cường cận giáp thứ phát
CTNT: Chạy thận nhân tạo
ĐTĐ: Đái tháo đường
ESRD: End-Stage-Renal- Disease
GFR: Glomerular Filtration Rate
HDL-C: Cholesterol Liprotein tỉ trọng cao
KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes
KS: Kháng sinh
LDL-C: Cholesterol Liprotein tỉ trọng thấp
Min: Bé nhất
Max: Lớn nhất
MLCT: Mức lọc cầu thận
PTH: Parathoid hormone
STM: Suy thận mạn
THA Tăng huyết áp
TB: Trung bình
TCG: Tuyến cận giáp
TNT: Thận nhân tạo
TPPM: Thẩm phân phúc mạc
ƯCMC: Ức chế men chuyển
UCTT: Ức chế thụ thể
ƯCCC: Ức chế canci
VTBT: Viêm thận bể thận
VCT: Viêm cầu thận
VCTM: Viêm cầu thận mạn
VK: Vi khuẩn

 

PROTEIN NIỆU

1. ĐẠI CƯƠNG

Bình thường protein không có hoặc rất ít trong nước tiểu. Khi protein xuất hiện thường xuyên và số lượng nhiều trong nước tiểu thường có ý nghĩa bệnh lý và là một trong những chỉ điểm quan trọng của bệnh lý thận tiết niệu.

Xác định protein niệu (Proteinuria) rất có giá trị trong chẩn đoán các bệnh lý thận tiết niệu. Hiện nay, xét nghiệm protein niệu được xem như là một test sàng lọc bệnh lý thận, tiết niệu.

Về mặt số lượng, có thể phân loại:

– Protein niệu sinh lý: Khi protein dưới 30 mg/ 24 giờ.

– Microprotein niệu (protein niệu vi thể): Khi protein 30 – 300 mg/ 24 giờ.

– Protein niệu thực sự: Khi protein trên 300 mg/24 giờ.

Mã số (theo ICD 10): N06

Protein niệu sinh lý:

Mỗi ngày, có từ 10 kg đến 15 kg protein huyết tương đi qua tuần hoàn thận, nhưng chỉ có 100 đến 150 mg được bài tiết ra trong nước tiểu trong vòng 24 giờ.

Protein được tiết ra nước tiểu từ thành mao mạch cầu thận và hầu hết lượng protein này được tái hấp thu ở ống lượn gần.

Ở người bình thường, khoảng 60% lượng protein niệu có nguồn gốc từ huyết tương, 40% còn lại có nguồn gốc từ thận và từ đường tiết niệu.

Các thành phần của protein niệu sinh lý gồm:

– Protein có nguồn gốc từ huyết tương, bao gồm:

+ Albumin.

+ Các Globuline có trọng lượng phân tử thấp.

+ Các Hormone có cấu trúc là các chuỗi peptid.

– Protein có nguồn gốc từ thận và từ đường tiết niệu, bao gồm:

+ Protein Tamm – Horsfall: Được tổng hợp ở nhánh lên của quai Henlé, chức năng của nó đến nay vẫn chưa được biết rõ.

+ IgA.

+ Urokinase.

2. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH PROTEIN NIỆU

a) Phương pháp định tính

– Đốt nước tiểu: Đặc điểm lý học của protein là đông vón ở nhiệt độ cao, lợi dụng đặc điểm này, có thể phát hiện được protein có trong nước tiểu bằng cách đốt nước tiểu. Đựng nước tiểu trong một ống nghiệm và đốt trên ngọn đèn cồn, protein trong nước tiểu sẽ đông vón khi nhiệt độ của nước tiểu trên 70oC. Hiện tượng đông vón của protein trong nước tiểu sẽ làm vẩn đục nước tiểu và dễ dàng nhận ra bằng mắt thường. Tùy thuộc vào nồng độ protein niệu cao hay thấp mà mức độ vẫn đục nước tiểu thay đổi, có thể chỉ lởn vởn đục ít, có thể nước tiểu đông quánh lại khi lượng protein trong nước tiểu nhiều.

– Làm lạnh bởi acide sulfosalicylique hay trichloracétique: Dựa vào tính chất lý học của protein là đông vón trong môi trường acid, khi nhỏ acid vào để tìm hiện tượng đông vón protein.

b) Phương pháp bán định lượng: Dùng que thử nước tiểu

Là phương pháp được áp dụng phổ biến nhất hiện nay, nhất là trong vấn đề sàng lọc bệnh thận trong cộng đồng. Các que thử này được tẩm Tétra bromephénol citraté (pH3), màu bị biến đổi từ vàng sang xanh khi có protein trong nước tiểu.

Phản ứng này phát hiện protein với lượng ít nhất là 150 – 200 mg/l.

Kết quả được biểu thị dưới dạng kết quả: âm tính, Protein niệu vết, 1+ đến 4+ tùy thuộc vào mức độ thay đổi màu sắc của que thử khi so sánh với bảng màu chuẩn.

Nhược điểm của phương pháp này là không phát hiện được các Globulin miễn dịch chuỗi nhẹ.

Que thử nước tiểu ngày nay không chỉ được dùng để xác định protein niệu mà còn kết hợp với việc phát hiện các thông số khác. Ví dụ que thử 10 thông số bao gồm các yếu tố sau:

– Tỷ trọng.

– pH.

– Glucose.

– Bilirubin.

– Urobilinogen.

– Ceton.

– Hồng cầu.

– Bạch cầu.

– Nitrit.

– Protein.

Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu"
10 thông số Cách tiến hành thử nước tiểu bằng que thử

c) Định lượng Protein niệu

– Cách lấy nước tiểu 24 giờ: sáng ngủ dậy, lúc 6h sáng người bệnh đi tiểu hết sau đó tính từ lúc này đến 6 h sáng hôm sau khi nào đi tiểu đều phải đi vào trong bô đó, sáng hôm sau ngủ dậy đi tiểu bãi cuối cùng lúc 6h và đong xem nước tiểu cả ngày là bao nhiêu, lấy 5 ml nước tiểu để làm xét nghiệm.

– Được tiến hành tại phòng xét nghiệm hóa sinh. Có nhiều phương pháp, có thể dùng ion đồng (Cu2+).

– Cần phải tính ra lượng Protein niệu / 24 giờ.

– Xác định được MicroProtein niệu (Protein niệu vi thể, từ 30 -300 mg/24giờ).

– Phát hiện được cả Globulin chuỗi nhẹ.

d) Điện di Protein niệu

– Thường áp dụng phương pháp dùng Cellulose Acetate.

– Xác định được bản chất của protein niệu, rất có ích trong việc xác định nguyên nhân của protein niệu.

– Dựa vào kết quả điện di, có thể chia Protein niệu thành các loại:

+ Protein niệu chọn lọc: Khi thành phần Albumin chiếm trên 80% tổng lượng protein niệu. Thường do bệnh cầu thận gây ra, hay gặp nhất là hội chứng thận hư có tổn thương tối thiểu trên sinh thiết thận.

+ Protein niệu không chọn lọc: Khi Albumin chiếm dưới 80% tổng lượng protein niệu, loại này thường bao gồm hầu hết các thành phần protein có trong huyết tương. Hầu như tất cả các bệnh lý thận, tiết niệu đều thuộc loại protein niệu không chọn lọc này.

+ Protein niệu gồm phần lớn là các protein bất thường: Gồm một đỉnh nhọn của Beta hoặc gamma globulin, do bài tiết bất thường một Globulin miễn dịch đơn dòng chuỗi nhẹ, thường là Protein Bence-Jones. Protein này có đặc tính lý học là động vón ở nhiệt độ khoảng 50oC và tan ra ở nhiệt độ 100oC. Đặc tính này có được khi trong thành phần Protein niệu có trên 50% là Protein Bence-Jones.

+ Các Protein ống thận: Chủ yếu là các Globulin trọng lượng phân tử thấp, các loại này dễ phát hiện khi điện di trên thạch Polyacrylamide. Với phương pháp này thì các protein với trọng lượng phân tử khác nhau có trong nước tiểu sẽ tách biệt nhau dễ dàng.

3. CÁC TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG CỦA PROTEIN NIỆU

a) Protein niệu thoáng qua

Là loại protein niệu không xảy ra thường xuyên, liên quan đến một vài tình trạng sinh lý hoặc bệnh lý sau:

– Gắng sức.

– Sốt cao.

– Nhiễm trùng đường tiểu.

– Suy tim phải.

– PolyGlobulin.

– Protein niệu tư thế.

Trong đó, cần chú ý đến Protein niệu tư thế: Là protein niệu thường gặp ở người trẻ và biến mất sau tuổi dậy thì. Protein niệu tư thế không có ý nghĩa bệnh lý.

Để chẩn đoán Protein niệu tư thế, phải khẳng định protein này biến mất ở tư thế nằm, bằng cách lấy nước tiểu sau khi cho người bệnh nằm nghỉ 2 giờ.

b) Protein niệu thường xuyên

Protein có thường xuyên trong nước tiểu thường là biểu hiện của bệnh lý thận tiết niệu hoặc có bất thường về protein huyết tương. Có thể phân loại protein niệu theo 3 loại như sau:

– Protein niệu do tăng lưu lượng.

Xuất hiện một lượng lớn protein có trọng lượng phân tử thấp, các protein này được lọc qua các cầu thận bình thường. Khi lượng lọc ra vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận thì protein xuất hiện trong nước tiểu.

Trường hợp này được quan sát thấy trong các bệnh lý tiểu ra protein Bence- Jones (đa u tủy xương), tiểu ra Hemoglobin (do tan huyết) và tiểu ra Myoglobin (do hủy cơ vân).

– Protein niệu ống thận.

Thường không quá 2 gam/24 giờ. Gồm có 3 loại:

+ Protein có trọng lượng phân tử trung bình (Beta 2 Microglobulin, Amylase) được lọc qua cầu thận nhưng ống thận không tái hấp thu hết.

+ Protein niệu do ống thận bị tổn thương bài tiết ra (N-Acetylglucosamin, Lysozym).

+ Protein Tamm-Horsfall.

– Protein niệu cầu thận.

Trên điện di chủ yếu là Albumin, thường lượng nhiều, khi có trên 3,5 g/24 giờ/1,73 m2 da thì chẩn đoán hội chứng thận hư.

Một số điều cần chú ý khi phân tích Protein niệu:

– Protein niệu cao nhiều không do hội chứng thận hư mà có thể do tăng Globulin chuỗi nhẹ.

– Lượng Protein niệu thường giảm xuống khi chức năng thận giảm dưới 50 ml/phút.

– Một bệnh lý cầu thận có thể phối hợp với 1 bệnh lý thận kẽ hoặc bệnh mạch máu thận.

– MicroProtein niệu: Được định nghĩa khi lượng protein niệu từ 30 – 300 mg/24 giờ, đây là một dấu chỉ điểm rất tốt và tương đối sớm trên Hm8803 hiện đang mở cho bệnh cầu thận đái tháo đường. MicroProtein niệu có thể biến mất sau khi điều trị các thuốc ức chế men chuyển.

Sơ đồ chẩn đoán protein niệu

Sơ đồ chẩn đoán protein niệu
Sơ đồ chẩn đoán protein niệu

Tài liệu tham khảo

1. Nội khoa cơ sở, tập 2, 2003.Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học.

2. Giáo trình nội khoa cơ sở, tập 2, 2009. Bộ Môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Đại Học Huế.

3. Giáo trình Bệnh học nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội – Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học.

4. Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses.

5. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition, 2010. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins.

PROTEIN NIỆU THAI KỲ

1. ĐỊNH NGHĨA

Ở phụ nữ có thai khi protein niệu vượt quá 0,3 g trong 24 giờ hoặc trên 1g/l được coi là protein niệu dương tính.

Ở phụ nữ có thai khi xuất hiện protein niệu trên mức bình thường cho phép là một biểu hiện Hm8803 hiện đang mở cần được các bác sĩ sản khoa và thận học quan tâm và cần tìm kiếm nguyên nhân để có hướng theo dõi và điều trị cũng như tiên lượng. Ở những phụ nữ này cần xác định rõ có biểu hiện tiền sản giật hay không để có điều trị phù hợp. Thông thường sau 20 tuần tuổi thai nếu lượng protein vượt quá các mức cho phép được coi là bất thường và là dấu hiệu của tiền sản giật. Tuy nhiên, nếu trước khi mang thai hoặc trước 20 tuần tuổi thai, nếu protein niệu xuất hiện trong nước tiểu được coi là một dấu hiệu của bệnh thận trước đó.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân xuất hiện protein niệu trên mức bình thường trong thời kỳ có thai có thể gặp:

– Có bệnh thận trước đó chưa được phát hiện

– Có bệnh thận trước đó khi có thai nặng lên

– Có biểu hiện của tiền sản giật

3. CƠ CHẾ CHUNG XUẤT HIỆN PROTEIN NIỆU:

– Do sự thay đổi cấu trúc thành mao mạch làm tăng tính thấm thành mao mạch cầu thận và do giảm khả năng tái hấp thu ở tế bào ống thận làm xuất hiện protein trong nước tiểu, kể cả protein niệu có trọng lượng phân tử thấp và trọng lượng phân tử cao.

• Cơ chế xuất hiện protein niệu trong thai kỳ:

– Ở phụ nữ có thai có sự thay đổi chức năng của hệ thận tiết niệu cả về cấu trúc giải phẫu và và sinh lý. Kích thước thận thường to hơn bình thường và có biểu hiện giãn đài thận – bể thận và niệu quản do có sự chèn ép của thai nhi vào đường tiết niệu, mặt khác tình trạng tưới máu thận cũng tăng lên ở phụ nữ có thai làm mức lọc cầu thận cũng tăng lên một cách đáng kể khoảng 50%. Sự thay đổi này bắt đầu xuất hiện ở 4 tuần đầu của thai nhi, cao nhất ở tuần thứ 9-11 và duy trì cho đến cuối thai kỳ. Ở 4 tuần cuối của thai kỳ mức lọc cầu thận có xu hướng giảm dần. Đồng thời sự tăng huyết động đến thận làm thay đổi tính thấm thành mao mạch và khả năng tái hấp thu ở ống thận giảm dẫn đến sự xuất hiện protein niệu, bình thường < 0,3g/24h mặc dù không có bệnh lý thận.

– Bài tiết protein niệu tăng trong thai kỳ còn có thể do sự đè ép tĩnh mạch thận do tử cung lớn, đặc biệt khi thai phụ nằm ngửa. Như vậy khi thai phụ được xét nghiệm đạm niệu tư thế thì nên được đặt ở vị trí nằm nghiêng bên[82].

• Cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật:

Do tế bào nội mô mạch máu bị tổn thương đồng thời với sự xuất hiện phản ứng viêm quá mức ở phụ nữ có thai dẫm đến:

– Tăng tính thấm thành mạch gây phù nề và xuất hiện protein niệu

– Co mạch gây tăng huyết áp, giảm tưới máu não (xuất hiện co giật), tổn thương gan

– Giảm lưu lượng máu qua nhau thái dẫn đến hạn chế sự tăng trưởng của thái nhỉ

– Rối loạn đông máu

4. CHẨN ĐOÁN

– Khi protein niệu xuất hiện sớm và > 0,3g/ 24h cần nghĩ đến sự có mặt của một số bệnh lý thận như: nhiễm trùng đường tiểu, bệnh thận mạn, nhưng quan trọng nhất để tìm kiếm tiền sản giật. [6]

Chẩn đoán tiền sản giật:

– Xuất hiện protein niệu ở thời kỳ muộn, sau 20 tuần thai trên mức bình thường cho phép

– Kèm theo tăng huyết áp,

– Có thể có phù ở các mức độ.

– Các triệu chứng bao gồm đau đầu, rối loạn thị giác, nôn, buồn ngủ, đau thượng vị, phù nề.

– Đây là một bệnh lý chỉ xuất hiện khi mang thai, có nguồn gốc nhau thai và chỉ chấm dứt tình trạng này khi giải phóng được thai nhi ra ngoài cơ thể mẹ.

Một số yếu tố nguy cơ xuất hiện tiền sản giật:

– Yếu tố nguy cơ bao gồm: gia đình , tiền sử trước đó, bà mẹ lớn tuổi, béo phì, bệnh mạch máu (tăng huyết áp mãn tính, bệnh thận mãn tính, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh tiểu đường và các bệnh tự miễn như hội chứng kháng phospholipid) và có thai với một nhau thai lớn (đôi và thai trứng). [7]

Chẩn đoán bệnh thận ở phụ nữ có thai

– Khai thác tiền sử bệnh thận trước đó.

– Sau khi phát hiện tiểu đạm và có bằng chứng của bệnh thận, tất cả bệnh nhân được khám Hm8803 hiện đang mở, xác định chức năng thận (BUN, Creatinin, độ thanh lọc Creatinin, đạm niệu 24 giờ). Chức năng thận có thể giảm, có triệu chứng thiếu máu kèm theo ở các mức độ.

– Tùy thuộc vào các kết quả ban đầu này, người ta sẽ chọn lựa thêm các xét nghiệm chuyên biệt cần thiết. Xét nghiệm máu, xét nghiệm hình ảnh, chỉ sinh thiết thận khi thật cần thiết.

– Nói chung tiểu đạm lượng nhiều đặc biệt ở mức thận hư (>3,5g/24 giờ) cũng không loại trừ bệnh ống thận mô kẽ nhưng thông thường là do tổn thương cầu thận.

– Các xét nghiệm hình ảnh giúp phát hiện lao thận, tắt nghẽn đường tiểu, bệnh thận trào ngược, nang thận hoặc u thận.

– Điều quan trọng là tất cả bệnh nhân tiểu đạm do bệnh thận hoặc bệnh toàn thân có nguy cơ bị suy thận tiến triển cho dù lúc đầu chức năng thận còn bình thường. Vì vậy, cần phải lập lại các xét nghiệm đánh giá chức năng thận để có chẩn đoán và điều trị thích hợp.

– Nếu protein niệu > 2g/ ngày nghĩ đến bệnh cầu thận. Tìm kiếm các triệu chứng của bệnh cầu thận như: có hồng cầu niệu, phù tái phát, có bệnh hệ thống…

– Nếu protein niệu < 2g/ngày nghĩ đến bệnh ống kẽ thận. Cần tìm kiếm các triệu chứng liên quan như: có bạch cầu niêu, có triệu chứng nhiễm khuẩn đường tiết niệu, sỏi thận, sử dụng thuốc không kiểm soát…

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Tùy thuộc vào nguyên nhân xuất hiện protein niệu và mức độ xuất hiện cũng như tình trạng Hm8803 hiện đang mở toàn thân mà có thái độ xử trí phù hợp.

– Nếu phụ nữ có thai có bệnh thận cần theo dõi đồng thời ở chuyên khoa thận và chuyên khoa sản để phối hợp điều trị bệnh thận và triệu chứng. Cần cân nhắc lợi ích điều trị cho mẹ và cho thai nhi một cách hợp lý. Việc sử dụng thuốc ở phụ nữ có thai cần hết sức thận trọng vì một số thuốc có thế qua hàng rào rau thai và ảnh hưởng đến thai.

– Nếu có biểu hiện của tiền sản giật cần theo dõi sát tình trạng Hm8803 hiện đang mở toàn thân của mẹ và sự phát triển của thai nhi thường xuyên để có biện pháp xử trí kip thời nhằm an toàn cho tính mạng của mẹ và của con nêu có thể.

Tài liệu tham khảo

1.Cunningham Macdonal,2004. Renal and Urinary tract disorders, Williams Obstetrics 20th Edition, pp1251-1271

2. David B.Bernard ,David J.Salant, 1996. Clinical Approach to the pateint with Proteinuria and the Nephrotic syndrome .In The Principles and Practice of Nephrology 2th Edition, pp 110-121

3. Knneth Higby,MD,Cheryl R,Suiter, MD,John Y, Phelps, MD,Therasa Siler- Khodr, PhD,and Oded Langer, 1994. Normal values of urinary albumin and total protein excretion during prenancy, Am J Obstet Gynecol, 171, pp984-989

4. Phyllis August ,Adrian I.katz, Marshall D, 2000. Lindheimer The patient with kidney disease and Hypertension in Pregnancy .In Manual of Nephrology .5th Edition chapter 13 pp 203-2309

ĐÁI MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA:

Đái máu là tình trạng nước tiểu có máu. Có đái máu đại thể và đái máu vi thể.

– Đái máu đại thể: khi nước tiểu đỏ sẫm màu, nhận biết được bằng mắt thường.

– Đái máu vi thể: mắt thường không nhận thấy, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm tế bào học nước tiểu với số lượng hồng cầu > 10.000 hồng cầu/ml.

2. CHẨN ĐOÁN:

a) Chẩn đoán xác định

Có hồng cầu trong nước tiểu ở các mức độ khác nhau (vi thể hoặc đại thể). Có thể phát hiện nước tiểu có máu bằng mắt thường hoặc có thể phát hiện hồng cầu niệu vi thể bằng xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu hoặc xét nghiệm tế bào niệu.

– Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở: tùy theo nguyên nhân gây đái máu sẽ có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở tương ứng

+ Đái máu đại thể hoặc vi thể,

+ Có thể kèm theo tiểu buốt, dắt, khó, ngắt quãng, bí tiểu,

+ Có thể có sốt có hoặc không rét run

+ Có thể cơn đau quặn thận, đau hố thắt lưng 1 hoặc 2 bên,

+ Có thể đau tức, nóng rát vùng bàng quang

– Cận Hm8803 hiện đang mở:

+ Xét nghiệm nước tiểu để khẳng định đái máu: có hồng cầu niệu ở các mức độ

Để tìm nguyên nhân đái máu cần làm thêm một số thăm dò, tùy thuộc Hm8803 hiện đang mở:

+ Tế bào niệu: tìm tế bào ác tính

+ Cấy Vi khuẩn

+ Siêu âm hệ thận – tiết niệu

+ Chụp bụng không chuẩn bị

+ Protein niệu 24h

+ Soi bàng quang, có thể tiến hành trong giai đoạn đang đái máu.

+ Chụp bể thận ngược dòng

+ Chụp cắt lớp vi tính

+ Chụp mạch

+ Định lượng các Ig

+ Sinh thiết thận: hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang

b) Chẩn đoán phân biệt:

– Nước tiểu đỏ không do đái máu do:

+ Một số thức ăn

+ Một số thuốc (rifampicine, metronidazole…)

– Chảy máu niệu đạo: chảy máu từ niệu đạo không phụ thuộc vào các lần đi tiểu tiện.

– Nước tiểu lẫn máu: ở phụ nữ đang có kinh nguyệt

– Myoglobine niệu khi có tiêu cơ

– Hemoglobine niệu khi có tan máu trong lòng mạch, porphyline niệu (nước tiểu đỏ sẫm không có máu cục). Cần xét nghiệm tế bào học để khẳng định có đái máu.

c) Chẩn đoán nguyên nhân đái máu: tùy thuộc vào nguyên nhân

Các nguyên nhân có thể gây đái máu:

* Đái máu do nguyên nhân tiết niệu: trước hết phải cảnh giác với khối u thận tiết niệu gây ra đái máu.

– Đái máu do sỏi thận, tiết niệu:

– Đái máu do khối u:

+ Khối u nhu mô thận

+ U biểu mô tiết niệu

+ U bàng quang

+ U tuyến tiền liệt

– Đái máu do nhiễm trùng tiết niệu

– Đái máu do chấn thương:

+ Chấn thương vùng thắt lưng

+ Chấn thương vùng hạ vị

+ Chấn thương niệu đạo

* Đái máu do nguyên nhân thận:

– Viêm cầu thận:

+ Viêm cầu thận cấp:

+ Viêm cầu thận mạn:

– Viêm kẽ thận:

* Đái máu do các nguyên nhân hiếm gặp:

– Nghẽn, tắc mạch thận (động mạch và tĩnh mạch)

– Tắc tĩnh mạch chủ

– Sán máng

Các thăm dò chuyên sâu có thể thực hiện:

– Nội soi bàng quang: tiến hành khi đang có đái máu

– Chụp bể thận ngược dòng, chụp cắt lớp vi tính, chụp mạch: khi có đái máu từ 1 bên niệu quản cần tiến hành để tìm kiếm khối u thận kích thước nhỏ hoặc dị dạng mạch máu.

– Sinh thiết thận: khi có đái máu từ 2 bên niệu quản ở bệnh nhân trẻ tuổi nghĩ nhiều đến bệnh thận IgA.

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP:

– Điều trị triệu chứng:

Nội khoa:

+ Thuốc cầm máu: Transamin đường uống hoặc truyền tĩnh mạch

+ Truyền máu nếu mất nhiều máu

+ Kháng sinh nếu có dấu hiệu nhiễm trùng: Sulfamid, Quinolone, có thể phối hợp với nhóm khác tùy theo diễn biến Hm8803 hiện đang mở và kết quả cấy vi khuẩn máu và nước tiểu.

+ Tùy thuộc vào nguyên nhân gây đái máu cần phối hợp thêm thuốc khác

Ngoại khoa:

Trong một số trường hợp nếu có tắc nghẽn nhiều đường tiết niệu do máu cục tạo thành, cần can thiệp ngoại khoa tạm thời dẫn lưu, lấy máu cục tai bang quang, trước khi giải quyết nguyên nhân.

– Điều trị nguyên nhân: can thiệp ngoại khoa tùy vào nguyên nhân đái máu và tình trạng Hm8803 hiện đang mở cụ thể của bệnh nhân.

4. PHÒNG BỆNH: nên khám và kiểm tra định kỳ để phát hiện bệnh sớm và điều trị kịp thời

Tài liệu tham khảo

1. Hematuria Causes Original Date of Publication: 15 Jun 1998. Reviewed by: Stacy J. Childs, M.D., Stanley J. Swierzewski, III, M.D. Last Reviewed: 10 Jul 2008

2. Hebert, DN.; Nadasdy, T.; Nadasdy, G.; Agarwal, G.; Mauer, M.; Agarwal, AK.; Khabiri, H.; Nagaraja, HN. et al. (Mar 2006). “Proposed pathogenesis of idiopathic loin pain-hematuria syndrome.”. Am J Kidney Dis 47 (3): 419-27.

3. Russo, D.; Minutolo, R.; Iaccarino, V.; Andreucci, M.; Capuano, A.; Savino, FA. (Sep 1998). “Gross hematuria of uncommon origin: the nutcracker syndrome.”. Am J Kidney Dis 32 (3): E3

HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH

1. Định nghĩa:

Hội chứng thận hư là một hội chứng Hm8803 hiện đang mở và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau gây nên, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ.

2. Chẩn đoán

2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư:

– 1. Phù

– 2. Protein niệu > 3,5 g/24 giờ

– 3. Protein máu giảm dưới 60 g/lít, albumin máu giảm dưới 30 g/lít

– 4. Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/lít

– 5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ.

2.2. Chẩn đoán thể Hm8803 hiện đang mở

– Hội chứng thận hư thể đơn thuần: có đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư, không có tăng huyết áp, đái máu hoặc suy thận kèm theo.

– Hội chứng thận hư thể không đơn thuần: ngoài các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư, còn phối hợp với tăng huyết áp, đái máu đại thể hoặc vi thể, hoặc suy thận kèm theo.

2.3. Chẩn đoán nguyên nhân

2.3.1. Nguyên nhân gây hội chứng thận hư nguyên phát:

– Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

– Viêm cầu thận màng, là nguyên nhân gây hội chứng thận hư thường gặp ở người trưởng thành tại các nước đang phát triển

– Xơ hóa cầu thận ổ- cục bộ

– Viêm cầu thận màng tăng sinh

– Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

– Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

2.3.2. Nguyên nhân gây hội chứng thận hư thứ phát:

Bệnh lý di truyền, bệnh lý chuyển hóa bệnh tự miễn, bệnh ác tính, bệnh nhiễm trùng, nhiễm ký sinh trùng, thuốc, độc chất…

2.4. Chẩn đoán mô bệnh học

– Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

– Viêm cầu thận màng

– Viêm cầu thận mảnh, ổ

– Viêm cầu thận màng tăng sinh

– Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

– Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

2.5. Chẩn đoán biến chứng

– Nhiễm khuẩn: các nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính, đặc biệt hay gặp là:

+ Viêm mô tế bào

+ Viêm phúc mạc

– Tắc mạch (huyết khối)

+ Tắc tĩnh mạch thận cấp tính hoặc mạn tính

+ Tắc tĩnh mạch và động mạch ngoại vi: tắc tĩnh động mạch chậu, tĩnh mạch lách,

+ Tắc mạch phổi: Hiếm gặp

– Rối loạn điện giải

– Suy thận cấp

– Thiếu dinh dưỡng

– Biến chứng do dùng thuốc

Biến chứng do sử dụng corticoid kéo dài, biến chứng do dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc biến chứng do dùng lợi tiểu

– Suy thận mạn tính

3. Điều trị hội chứng thận hư

3.1. Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát

3.1.1. Điều trị triệu chứng: giảm phù

– Chế độ ăn:

+ Đảm bảo khẩu phần đủ protein ở bệnh nhân (0,8-1g/kg/ngày + lượng protein mất qua nước tiểu).

+ Hạn chế muối và nước khi có phù nhiều .

– Bổ sung các dung dịch làm tăng áp lực keo: nếu bệnh nhân có phù nhiều (áp dụng khi albumin máu dưới 25 g/l), tốt nhất là dùng Albumin 20% hoặc 25% lọ 50 ml,100ml. Nếu albumin < 20g/l có thể dùng Albumin 20% loại 100 ml.

– Lợi tiểu: dùng lợi tiểu khi đã có bù protein và bệnh nhân không còn nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn. Ưu tiên dùng lợi tiểu loại kháng aldosteron như spironolactone (verospirone, aldactone) hoặc phối hợp với furosemide. Liều dùng verospirone bắt đầu từ 25 mg/ngày hoặc furosemid bắt đầu từ 20 mg/ngày, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân để điều chỉnh liều lợi tiểu. Cần phải theo dõi số lượng nước tiểu, cân nặng hàng ngày và xét nghiệm điện giải đồ máu.

3.1.2. Điều trị đặc hiệu:

Cần phải điều trị theo thể tổn thương mô bệnh học, tuy nhiên trong điều kiện không thể sinh thiết thận có thể áp dụng theo phác đồ dưới đây:

– Corticoid (prednisolone, prednisone, methyprednisolone, trong đó 4mg methyprednisolone tương đương với 5 mg prednisolone)

+ Liều tấn công: prednisolone 5mg dùng liều 1-2 mg /kg /ngày kéo dài 1-2 tháng, uống cả liều vào 1 lần trước 8h sáng sau ăn no. (Liều tấn công corticoid không được vượt quá 80 mg prednisolone/ ngày).

+ Liều củng cố (bắt đầu khi protein niệu 24h âm tính): prednisolone 5mg dùng liều 0,5 mg/kg/ngày, kéo dài 4-6 tháng

+ Liều duy trì: prednisolone 5-10mg/ngày dùng cách ngày, kéo dài hàng năm.

+ Cần theo dõi các biến chứng như: Nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, đái tháo đường, xuất huyết tiêu hóa, rối loạn tâm thần, hội chứng giả cushing vv…

– Thuốc ức chế miễn dịch khác

Trong trường hợp đáp ứng kém với corticoid, không đáp ứng, hay tái phát hoặc có suy thận kèm theo nên chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để phối hợp điều trị với một trong số các thuốc giảm miễn dịch dưới đây. Nếu bệnh nhân không đáp ứng, hoặc có tác dụng phụ của thuốc không dự phòng được, nên xét chỉ định sinh thiết thận để hướng dẫn điều trị theo tổn thương bệnh học.

+ Cyclophosphamide (50 mg): dùng liều 2-2,5mg/Kg/ngày,tấn công 4-8 tuần. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/ngày trong thời gian 4-8 tuần. Cần theo dõi và duy trì số lượng bạch cầu không dưới 4,5 giga/lit.

+ Chlorambucil 2mg: dùng liều 0,15-0,2/mg/kg/ngày, kéo dài 4-8 tuần, sau đó duy trì liều 0,1mg/kg/ngày.

+ Azathioprine (50 mg): dùng liều 1-2mg/kg/ngày. Cần theo dõi số lượng bạch cầu và tiểu cầu.

+ Cyclosporine A (25 mg, 50mg, 100mg): dùng liều 3-5mg/kg/ngày, uống chia hai lần, trong thời gian 6-12 tháng hoặc hơn nữa tùy từng trường hợp.

+ Mycophenolate mofetil (250 mg, 500mg) hoặc Mycophenolate acid (180 mg, 360mg,720 mg): dùng liều 1-2 g /ngày (uống chia 2 lần mỗi ngày) trong 6 đến 12 tháng.

– Các thuốc ức chế miễn dịch trên được dùng khi bệnh nhân không có đáp ứng với corticoid hoặc có nhiều tác dụng phụ, cần phải giảm liều hoặc ngừng corticoid.

3.1.3. Điều trị biến chứng

– Điều trị nhiễm trùng: Dựa vào kháng sinh đồ để cho kháng sinh phù hợp. Nếu cần thiết cần giảm liều hoặc ngừng corticoid và ức chế miễn dịch nếu nhiễm trùng nặng, khó kiểm soát.

– Điều trị dự phòng một số tác dụng phụ như loét dạ dày tá tràng , loãng xương…

– Điều trị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu, dự phòng tắc mạch đặc biệt khi albumin máu giảm nặng

– Điều trị suy thận cấp: cân bằng nước, điện giải, đảm bảo bù đủ albumin.

3.2. Điều trị hội chứng thận hư thứ phát:

Theo nguyên nhân gây bệnh

4. Phòng bệnh

– Bệnh có tính chất mạn tính, có thể tái phát

– Cần theo dõi và điều trị lâu dài

– Không sử dụng các loại thuốc và các chất không rõ nguồn gốc, gây độc cho thận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1) Nguyễn Ngọc Sáng, Hà Phan Hải An: Hội chứng thận hư tiên phát ở người lớn và trẻ em. Nhà xuất bản Y học, 2007, tr 9-62.

2) Jha V., Ganguli A., and all: A Randomized, Controlled Trial of Steroids and Cyclophosphamide in Adults with Nephrotic Syndrome Caused by Idiopathic MembranousNephropathy. J. Am. Soc. Nephrol., 2007 Jun,18(6): 1899 – 1904.

3) L. Lee Hamm and Vecihi Batuman: Edema in the Nephrotic Syndrome: New Aspect of an Old Enigma. J. Am. Soc. Nephrol., Dec 2003; 14: 3288 – 3289.

4) Néphropathies glomérulaires primitives: Néphropathies et troubles hydro-électrolitique. Maison 1998, pages 13-27.

BỆNH THẬN IgA

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh thận IgA (IgA nephropathy) là một trong những tổn thương cầu thận hay gặp nhất trong viêm cầu thận. Bệnh thận IgA thường gặp hơn trong các quần thể da trắng và người châu Á [1]. Tỷ lệ mắc mới bệnh thận IgA ước tính tại Pháp là khoảng 26 và 30 trường hợp mới phát hiện bệnh trên một triệu dân, ở trẻ em Nhật Bản 45 trường hợp trên một triệu dân, và ở Hoa Kỳ 12 trường hợp trên một triệu dân [2, 3].

2. NGUYÊN NHÂN

Nhiều nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA đã đưa ra những yếu tố đã được xác định có thể góp phần vào sự hình thành bệnh thận IgA và những yếu tố có ảnh hưởng đến tiến triển nặng mà đặc biệt là gây suy giảm chức năng thận ở bệnh thận IgA. Ví dụ như các yếu tố tham gia vào sự tổng hợp và lưu hành trong chu trình lưu thông của polymeric IgA1 và gây tình trạng lắng đọng polymeric IgA1 tại gian mạch cầu thận.

Đáp ứng của sự đáp ứng viêm tại gian mạch cầu thận hình thành nhằm giải quyết hiện tượng viêm, tuy nhiên sự đáp ứng viêm quá mức có thể tiến triển thành xơ cứng cầu thận gây suy giảm chức năng thận. Một yếu tố quan trọng khác là xu hướng của toàn bộ thận phản ứng để đối phó với tổn thương và do đó dẫn đến suy giảm chức năng thận mà triệu chứng bao gồm tăng huyết áp, protein niệu, teo ống thận và xơ hóa kẽ.

Điều quan trọng cần nhớ là thực sự toàn bộ bệnh lý được gọi là bệnh thận IgA biểu hiện tổn thương tại thận nhưng được xác định là do kết hợp nhiều cơ chế trong phản ứng hệ thống của toàn bộ cơ thể. Cơ chế sinh mô bệnh học dẫn đến sự lắng đọng của phức hợp IgA trong gian mạch cầu thận thực sự là chưa biết. Nồng độ IgA1 và IgA trong dạng phức hợp lưu hành được tìm thấy trong huyết thanh của hầu hết các bệnh nhân bệnh thận IgA.

Sự giảm glycosyl hóa tại khu vực bản lề không chỉ tạo điều kiện hình thành các cao phân tử IgA1, mà hệ miễn dịch còn nhận biết các dạng IgA1 này như neoantigen và tạo ra tự kháng thể IgG chống lại các phân tử IgA1 thiếu glycosyl hóa (Gal-deficient IgA1). Gal-deficient IgA1 hoặc kháng thể IgG kháng IgA1, gắn với CD89 (FcR) được bài tiết ở bề mặt tế bào gian mạch dẫn đến sự tổng hợp các yếu tố tiền viêm cytokine làm thu hút các tế bào lưu hành trong máu đến và làm quá trình viêm phát triển quá mức [4].

3. CHẨN ĐOÁN

a) Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở

Bệnh thận IgA có thể bắt đầu từ việc giãn rộng gian mạch cầu thận và Hm8803 hiện đang mở là biểu hiện từ đái máu đơn thuần đại thể hoặc vi thể cho đến các triệu chứng đầy đủ của một viêm cầu thận tiến triển nhanh với sự tăng sinh nội mạch và hình thành tổn thương hình liềm [5].

Bệnh nhân có bệnh thận IgA thường xuất hiện ở độ tuổi tương đối trẻ, tuy nhiên cũng có thể ở bất cứ lứa tuổi. Bệnh nhân thông thường mang triệu chứng trong một khoảng thời gian dài trước khi chẩn đoán xác định được thực hiện vì các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở thường không rầm rộ nên bệnh nhân không tự nhận biết được.

Đái máu đại thể tái phát, thường đi kèm với triệu chứng đau thắt lưng, xảy ra trong vòng 48 giờ sau một viêm nhiễm đường hô hấp trên, hoặc nhiễm trùng khác, là một triệu chứng kinh điển của bệnh thận IgA và được thấy xuất hiện trong hơn 40% bệnh nhân. Đái máu vi thể tồn tại liên tục xuất hiện trong phần lớn các bệnh nhân, thường đi kèm với protein niệu và đặc biệt có số lượng tế bào bạch cầu và hồng cầu khi ly tâm nước tiểu và quan sát dưới kính hiển vi.

Trong thời điểm chẩn đoán, triệu chứng albumin niệu với ở trên 1gam/ ngày xuất hiện ở gần 50% bệnh nhân và số bệnh nhân có trên 3 gam/ngày xuất hiện ở xấp xỉ 10% tổng số bệnh nhân.

Tăng creatinine huyết thanh gặp ở 1/3 bệnh nhân và biểu hiện nặng của suy thận xuất hiện ở khoảng 5% bệnh nhân.

Tăng huyết áp gặp ở khoảng 25% bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán và khoảng 25% được chẩn đoán trong giai đoạn theo dõi quá trình phát triển của bệnh thận IgA.

b) Chẩn đoán xác định bệnh thận IgA

Tăng tỷ lệ IgA/C3 trong huyết thanh, phối hợp với trên 5 tế bào hồng cầu trong một vi trường trong phân tích cặn nước tiểu, protein niệu trên 0,3 gam/ngày và nồng độ IgA huyết thanh 315 mg/dl có thể chẩn đoán đúng cho rất nhiều bệnh nhân bị bệnh thận IgA, tuy nhiên, sinh thiết thận vẫn là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán xác định bệnh thận IgA.

Sinh thiết thận nên được đánh giá dưới kính hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang cho việc xác định chính xác có lắng đọng IgA tại gian mạch cầu thận. Biểu hiện trên kính hiển vi quang học có thể từ tăng sinh gian mạch đến những phần tổn thương cục bộ hoặc tổn thương của viêm cầu thận hình liềm. Những phát hiện của hóa mô miễn dịch bao gồm lắng đọng tại gian mạch cầu thận polymeric IgA1, thường xuyên phối hợp với C3, và IgG hoặc IgM, hoặc cả hai và C5b-9.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Hai tiêu chí cơ bản nhất của điều trị bệnh thận IgA là khống chế huyết áp, và giảm albumin niệu xuống dưới 0,5gam/24h. Tốt nhất là với thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB).

Nếu hai mục tiêu được đáp ứng mà không có tác dụng phụ hoặc không đáng kể và bệnh nhân vẫn phù hợp trong thời gian dài, nhiều bệnh nhân có thể tránh được bệnh thận mạn tính tiến triển nặng.

Nếu bệnh nhân không thể đạt được các mục tiêu trên cho dù đã có những điều trị tích cực thì nên điều trị kết hợp với corticosteroids, chỉ định corticosteroids khi protein niệu/24h > 1 gam. Có thể cân nhắc sử dụng thuốc độc tế bào kết hợp với corticosteroids khi có biểu hiển của tình trạng suy thận tiến triển nhanh và tổn thương hình liềm trong kết quả mô bệnh học của sinh thiết thận.

Những nghiên cứu quan sát thấy một tỷ lệ cao hơn của sự khống chế triệu chứng Hm8803 hiện đang mở ở bệnh thận IgA sau khi phẫu thuật cắt amiđan, so với điều trị steroid đơn độc.

Axit béo Omega-3 cũng có thể được xem xét như là một biện pháp điều trị thêm vào, đặc biệt đối với bệnh nhân có protein niệu nặng và mức lọc cầu thận giảm.

Tài liệu tham khảo

1. Schena FP. A retrospective analysis of the natural history of primary IgA nephropathy worldwide. Am J Med. Aug 1990;89(2):209-215.

2. Utsunomiya Y, Koda T, Kado T, et al. Incidence of pediatric IgA nephropathy. Pediatr Nephrol. Jun 2003;18(6):511-515.

3. Wyatt RJ, Julian BA, Baehler RW, et al. Epidemiology of IgA nephropathy in central and eastern Kentucky for the period 1975 through 1994. Central Kentucky Region of the Southeastern United States IgA Nephropathy DATABANK Project. J Am Soc Nephrol. May 1998;9(5):853-858.

4. Alamartine E, Sabatier JC, Guerin C, Berliet JM, Berthoux F. Prognostic factors in mesangial IgA glomerulonephritis: an extensive study with univariate and multivariate analyses. Am J Kidney Dis. Jul 1991;18(1):12-19.

5. Haas M. Histologic subclassification of IgA nephropathy: a clinicopathologic study of 244 ases. Am J Kidney Dis. Jun 1997;29(6):829-842.

VIÊM THẬN LUPUS

I. ĐỊNH NGHĨA.

Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh tự miễn điển hình. Biểu hiện tổn thương thận rất thường gặp ở những bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống mà tổn thương chủ yếu là ở cầu thận. Viêm thận lupus đã được nhiều tác giả coi là một mẫu hình bệnh lý kiểu “phức hợp miễn dịch” đó là đáp ứng quá mẫn típ III. Theo nhiều tác giả thì tỷ lệ biểu hiện then ở bệnh nhõn Lupus giao động từ 60-75%.

1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định thận lupus phải khẳng định được 2 yếu tố sau:

1. Đủ tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus ban đỏ hệ thống theo tiêu chuẩn quốc tế. (Xem bài Lupus)

2. Có tổn thương thận được biểu hiện bằng có protein niệu thường xuyên và /hoặc hồng cầu, trụ hạt mà chủ yếu là trụ hồng cầu.

Qua kinh nghiệm Hm8803 hiện đang mở và sinh thiết thận, khoa thận bệnh viện Bạch Mai đã đưa ra những kinh nghiệm chẩn đoán viêm thận lupus như sau:

1. Có biểu hiện viêm không đặc hiệu:

– Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân nhiễm khuẩn, đặc biệt là lao.

– Tốc độ máu lắng tăng, Gamaglobulin máu tăng

2. Có 4/11 tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus ban đỏ hệ thống trong đó có 1 tiêu chuẩn về miễn dịch học [hoặc kháng thể kháng nhân (+), hoặc kháng thể kháng DNA (+), hoặc tế bào LE (+)].

3. Biểu hiện thận: phải có protein niệu dương tính 1(+) trở lên ( >0,2 g/24 h), có thể có kèm theo hồng cầu niệu, trụ niệu.

II. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

1. Nguyên tắc

– Chưa có điều trị đặc hiệu. Các thuốc sử dụng chủ yếu là ức chế quá trình viêm hoặc can thiệp vào chức năng miễn dịch.

– Điều trị các đợt kịch phát xen kẽ các đợt bệnh ổn định.

– Cân nhắc giữa tác dụng chính và tác dụng phụ của thuốc.

– Nếu có điều kiện, điều trị dựa trên phân loại mô bệnh học là tốt nhất

– Điều trị các biểu hiện ngoài thận của bệnh Lupus

2. Mục tiêu của điều trị là:

1- Nhanh chóng phục hồi chức năng thận

2- Tránh gây tổn thương thêm cho thận

3- Hạn chế tiến triển đến suy thận mạn tính

4- Đạt được 3 mục tiêu trên bằng các liệu pháp miễn dịch với ít độc tính nhất

3. Điều trị cụ thể viêm thận lupus

Phụ thuộc rất nhiều với thể tổn thương mô bệnh học.

A. Dựa trên tổn thương mô bệnh học thận thì điều trị có thể tóm tắt như sau:

3.1. Viêm thận lupus class I: chỉ điều trị những biểu hiện ngoài thận.

3.2. Viêm thận lupus class II: điều trị những biểu hiện ngoài thận. Khi có tình trạng Hm8803 hiện đang mở nặng nên cần sinh thiết lại thận. Nếu có thay đổi về thể tổn thương mô bệnh học thận sẽ điều trị như thể tổn thương (class) mới.

3.3. Viêm thận lupus class III: tổn thương nhẹ chủ yếu điều trị bằng liệu pháp corticoids. Nếu tổn thương nặng điều trị như viêm cầu thận lupus type IV.

3.4. Viêm thận lupus class IV-V: là thể nặng nhất, cần điều trị tích cực. Có nhiều thuốc ức chế miễn dịch có thể lựa chọn tùy thuộc vào bệnh nhân có chống chỉ định với nhóm nào, thầy thuốc có thể lựa chọn một trong những phác đồ sau đây:

a) Prednisolon ( hoặc cùng nhóm tính liều tương đương) 1mg/kg/24h hoặc 2mg/kg/cách ngày trong 3 – 6 tháng, không quá 80mg/ngày và không quá 120mg cách ngày.

b) Liều uống cyclophosphamid (Endoxan) hoặc azathioprin (Imurel) tấn công (3mg/kg/24h) trong 2 – 3 tháng, liều cyclosporine A (3-4mg/kg/24h) 3 tháng hoặc hơn.

c) Nếu bệnh nhân không đáp ứng, đáp ứng kém hoặc có biểu hiện Hm8803 hiện đang mở nặng ngay từ đầu có thể dùng những liều bolus (liều mạnh) methylprednison hoặc cyclophosphamid theo liệu trình như sau:.

1) Methylprednison liều pulse: Dùng 1000mg pha trong dung dich glucose 5% truyền tĩnh mạch chậm trên một giờ, 3 ngày liên tục, sau đó tiếp tục liều uống 0,4 – 0,5mg/kg/24h, có thể nhắc lại mỗi tháng 1 liều đơn (1 ngày) trong 6 tháng. Chú ý nguy cơ tăng huyết áp và tình trạng nhiễm trùng

2) Cyclophosphamid: Dùng (0,7g – 1g/m2 diện tích cơ thể) pha truyền tĩnh mạch 1 tháng 1 lần trong 6 tháng, sau đó 3 tháng 1 lần có thể đến 9 lần tùy theo đáp ứng của bệnh nhân. Chú ý tác dụng phụ giảm bạch cầu và tình trạng nhiễm trùng.

B. Trong điều kiện ở Việt Nam chưa sinh thiết thận được cho tất cả các bệnh nhân (BN) viêm thận lupus, việc điều trị có thể xem xét như sau:

a) BN không có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, chỉ có rối loạn nhẹ về nước tiểu: protein niệu dưới 1g/24g, không có hồng cầu niệu hoặc hồng cầu niệu ít: điều trị chủ yếu là điều trị các biểu hiện ngoài thận.

b) Bệnh nhõn có hội chứng cầu thận cấp: Có thể chọn 1 trong các phác đồ sau:

1. Prednison uống 1 – 1,5 mg/kg/24g hàng ngày hoặc cách nhật trung bình khoảng 1,5 – 2 tháng, cũng có thể kéo dài 3 tháng hoặc hơn, không vượt quá 6 tháng. Liều hàng ngày không vượt quá 80mg. Liều cách ngày tấn công không nên vượt quá 120mg. Sau đó giảm liều dần xuống liều củng cố bằng nửa liều tấn công và duy trì có thể hàng năm với liều thấp ≤ 20mg/24h.

2. Cyclophosphamid 2,5 – 3 mg/kg/24h không vượt quá 4mg/kg/24h. Tấn công trong 1,5 – 2 tháng, sau đó giảm liều củng cố bằng nửa liều tấn công và duy trì liều thấp ≈ 50mg/24h, thời gian điều trị không nên quá 1 năm.

– Tác dụng phụ: giảm bạch cầu, suy buồng trứng, vô tinh trùng, viêm bàng quang chảy máu, ung thư bàng quang

3. Azathioprine (imurel) uống liều 2,5 – 3mg/kg/24h từ 1,5 – 2 tháng, sau đó giảm liều củng cố bằng nửa liều tấn công và duy trì liều thấp 50mg/24h trong 1 năm hoặc hơn nếu bệnh nhân dung nạp được thuốc.

-Tác dụng phụ: gây độc cho tủy xương làm giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu, tăng nguy cơ gây ung thư.

4. Cyclosporine A: 3 – 4mg/kg/24h từ 1,5 – 3 tháng hoặc hơn, phối hợp với liều thấp corticoids (≈20mg/24h) nếu điều trị corticoids và các thuốc ức chế miễn dịch khác ít tác dụng. Sau đó giảm xuống liều duy trì khoảng 2mg/kg/24h có thể hàng năm. Tuy nhiên bệnh cũng hay tái phát sau khi giảm liều hoặc dừng thuốc.

– Tác dụng phụ: suy gan, suy thận, tăng nguy cơ ung thư.

5. Mycophenolate Mofetil (CELLCEPT): Được dùng rộng rãi trong chống đào thải tạng ghép. Gần đây MMF đưa vào điều trị viêm thận lupus do: làm giảm protein niệu và hồng cầu niệu, đưa nồng độ bổ thể về mức bình thường, tăng nồng độ albumin máu, tỷ lệ tái phát thấp và ít tác dụng phụ. Liều dùng ban đầu từ 2-3g/24h có thể dùng kéo dài tới 12 tháng.

6. Có thể phối hợp corticoids với các thuốc miễn dịch khác với liều trung bình thường bằng nửa liều tấn công.

7. Cân nhắc điều trị bằng truyền liều cao methylprednison hoặc Cyclophosphamid (xem phần trên) ngay cả khi không cú mô bệnh học trong trường hợp không đáp ứng với điều trị bằng 1 trong các biện pháp nêu trên.

8. Các phương pháp mới điều trị viêm thận Lupus đang được đưa vào thử nghiệm Hm8803 hiện đang mở

a) Kháng thể đơn dòng (Rituximax): tiêu diệt tế bào Lympho B (được cho là có vai trò trung tâm)

b) Lọc huyết tương (plasmapheresis-plasma exchange):

– Thay 3-4 lit huyết tương mỗi tuần bằng huyết tương hay sản phẩm thay thế. Được chỉ định đặc biệt cho những bệnh nhân có bằng chứng tăng rõ rệt phức hợp miễn dịch lưu hành. Đồng thời vẫn phải kết hợp điều trị tấn công bằng corticoids và các thuốc ức chế miễn dịch

3. Điều trị các biểu hiện ngoài thận và biến chứng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Những biểu hiện ngoài thận nặng hơn bao gồm viêm khớp không đáp ứng với thuốc kháng viêm giảm đau không steroids, viêm tràn dịch màng tim, màng phổi; viêm cơ tim, biểu hiện não, viêm phổi do Lupus cần sử dụng liệu pháp corticoid và điều trị hỗ trợ theo chuyên khoa, tùy theo tình trạng của bệnh nhân.

III. PHÒNG BỆNH

Bệnh nhân cần được đến khám chuyên khoa thận khi đã có biểu hiện viêm thận do lupus, cần được bác sĩ chuyên khoa tư vấn, đưa ra lời khuyên về chế độ điều trị, chế độ sinh hoạt và theo dõi định kỳ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Waldman M, Appel GB: Update on the treatment of lupus nephritis. Kidney Int 70: 1403 -1412, 2006

2. Gerald B. Appel*, Gabriel Contreras…Mycophenolate Mofetil versus Cyclophosphamide for Induction Treatment of Lupus Nephritis. J Am Soc Nephrol 20: 1103-1112, 2009

3. Y. Lee, J. H. Woo, S. Choi, J. Ji, and G. Song:Induction and maintenance therapy for lupus nephritis: a systematic review and meta-analysis Lupus, May 1, 2010; 19(6): 703 – 710

4. Fresdéric A. Houssiau: Management of Lupus Nephritis: An UpdateAm Soc Nephrol 15: 2694-2704, 2004

BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1- ĐAI CƯƠNG:

Bệnh thận đái tháo đường là một trong các biến chứng mạn tính gây tổn thương mạch máu nhỏ của đái tháo đường (ĐTĐ), bên cạnh biến chứng võng mạc, và biến chứng thần kinh ngọai biên và thần kinh Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live. Bệnh thận do đái tháo đường cũng là nguyên nhân hằng đầu gây suy thận mạn (STM) giai đoạn cuối tại các nước như Mỹ, Châu Âu và ngay cả các nước Châu Á, như Đài Loan, Nhật, với tỷ lệ thay đổi từ 24-45% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.

Tổn thương thận do đái tháo đường nằm trong nhóm biến chứng mạch máu nhỏ của đái tháo đường. Những yếu tố liên quan đến bệnh sinh của tổn thương thận là

• Tăng đường huyết: Tăng đường huyết là điều kiện cần thiết, tuy không phải là duy nhất để cho tổn thương thận phát triển, tổn tại và tiến triển. Ổn định đường huyết làm chậm xuất hiện tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ, làm cải thiện và ngăn ngừa tiến triển của tổn thương thận đến xơ hóa cầu thận. Sau khi ghép tụy ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, với đường huyết ổn định trong 10 năm, các tổn thương thận do ĐTĐ cũng hồi phục.

• Tăng lọc cầu thận (glomerular hyperfiltration) ở bệnh nhân ĐTĐ, trực tiếp làm tăng lắng đọng các chất ở vùng ngoài tế bào, qua cơ chế tăng bộc lộ TGF-β, gây căng dãn tế bào trung mô, tăng hoạt hệ renin-angiotensin, và hệ thống protein kinase C.

• Tăng huyết áp thúc đẩy tiến triển bệnh thận do ĐTĐ, ngược lại, kiểm soát tốt huyết áp làm giảm tiến triển đến tiểu albumine và từ tỉểu albumine vi lượng thành đại lượng.

• Di truyền: Trong nghiên cứu ở nhóm người Pima Indian mà cả 2 thể hệ kế tiếp nhau (cha mẹ và con) đều bị ĐTĐ, nguy cơ của con ĐTĐ bị tiểu protein là 14% nếu không cha hoặc mẹ không tiểu protein, 23% nếu cha hoặc mẹ của bệnh nhân bị tiểu protein, và nguy cơ này sẽ tăng lên 46% khi cả cha và mẹ đều bị tiểu protein. Bệnh nhân ĐTĐ trong gia đình có tiền căn tăng huyết áp hoặc bệnh tim mạch, sẽ tăng nguy cơ bệnh thận ĐTĐ.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh thận ĐTĐ: Tăng đường huyết, thời gian ĐTĐ, tăng huyết áp, tăng cholesterol, nam giới, hút thuốc lá, di truyền.

2- CHẨN ĐOÁN

2.1. Hỏi bệnh sử:

a- Liên quan đến bệnh đái tháo đường:

– Type 1 hoặc type 2

– Thời gian mắc bệnh ĐTĐ: biến chứng thận có thể gặp sau 5 năm chẩn đoán ĐTĐ type 1, hoặc vào thời điểm phát hiện ĐTĐ type 2. Thời gian dễ mắc bệnh thận ĐTĐ nhất là sau 10-20 năm mắc bệnh ĐTĐ.

– Chế độ kiểm soát đường huyết: đường huyết, HbA1C gần đây, biến chứng tăng hơặc hạ đường huyết, thuốc hạ đường huyết đang dùng, liều lượng và thời điểm dùng trong ngày

– Chế độ ăn, chế độ tập luyện, chế độ sinh họat, cân nặng

b- Tiền căn các biến chứng cấp tính do tăng đường huyết: hôn mê nhiễm ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

c- Thống kê các biến chứng lên mạch máu lớn của ĐTĐ: tăng huyết áp, bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não, cơn đau cách hồi.

d- Thống kê các biến chứng lên mạch máu nhỏ của ĐTĐ: biến chứng võng mạc, biến chứng thần kinh ngọai biên, biến chứng thần kinh Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live.

e- Biến chứng thận: (1) Phù: tiền căn phù, thời gian phù, mức độ phù, (2) Tiểu đạm: kết quả của xét nghiệm nước tiểu định kỳ gần đây (albumine niệu cơ bản trong những tháng gần đây, sự gia tăng dần của albumine niệu từ vi lượng thành đại lượng, từ tiểu đạm ít, trung bình sang nhiều), (3) Creatinine huyết thanh cơ bản, hoặc trong nhiều năm gần đây (nếu bệnh nhân có xét nghiệm hàng năm)

f- Biến chứng nhiễm trùng, bàn chân đái tháo đường

g- Thuốc đang sử dụng gần đây: thuốc hạ đường huyết (insulin, thuốc hạ đường huyết bằng đường uống), thuốc hạ áp, thuốc hạ lipid máu, thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể.

h- Thói quen: hút thuốc lá, uống rượu.

2.2 – Khám Hm8803 hiện đang mở: toàn diện tầm soát các biến chứng mạn của ĐTĐ

– Cân nặng, chiều cao: ghi nhận tăng cân nhanh gần đây, phù, tính BMI đánh giá tình trạng dư cân, béo phì

– Khám tim mạch, tăng huyết áp, mạch máu ngọai biên

– Thiếu máu mạn, hội chứng uré máu cao, khi bệnh vào giai đoạn cuối

– Soi đáy mắt: tầm soát tổn thương võng mạc do đái tháo đường

– Tìm dấu yếu liệt chi, tổn thương thần kinh ngọai biên và thần kinh Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live: tê và dị cảm 2 tay, 2 chân, hạ huyết áp tư thế, vã mồ hôi bất thường, bọng đái thần kinh…

2.3. Cận Hm8803 hiện đang mở

a- Xét nghiệm nước tiểu:

– Tổng phân tích nước tiểu: đường niệu, protein niệu, tỷ lệ protein/ creatinine niệu, tỷ lệ albumine/creatinine, cặn lắng nước tiểu

Tần suất tiểu albumine (vi lượng và đại lượng) khoảng 30-35% ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 và type 2.

Bảng 1: Giả trị của protein và albumine niệu

Bình thường Bất thường
Tỷ lệ albumine/creatinine niệu (ACR) <30mg/g

<3 mg/mmol

≥ 30mg/g

≥ 3mg/mmol

Albumine niệu 24 giờ <30 mg/24 giờ ≥ 30mg/24 giờ
Tỷ lệ protein/creatinine niệu (PCR) <150mg/g

< 15 mg/mmol

≥ 150mg/g

≥ 15mg/mmol

Protein niệu 24giờ <150mg/ 24giờ ≥ 150mg/24giờ
Protein niệu giấy nhúng âm tính Vết đến dương tính

Bảng 2: Phân loại albumine niệu

Theo KDIGO 2012 Bình thường hoặc tiểu albumine nhẹ Tiểu albumine trung bình Tiểu Albumine nặng
Theo KDOQI 2007 Không tiểu albumine (normoalbuminuria) Tiểu albumine vi lượng (microalbuminuria) Tiểu albumine đại lượng (macroalbuminuria)
Tỷ lệ albumine/cr éatinine (mg/g) <30 30-300 >300
Albumine niệu 24h (mg/24 giờ) 30 30-300 >300

 

• Đặc trưng của tiểu protein ở bệnh nhân ĐTĐ:

– Tiểu protein chủ yếu là tiểu albumine (tiểu protein do cầu thận)

– Tiểu albumine không kèm tiểu máu

– Tiểu protein hoặc albumine xuất hiện từ từ và nặng dần theo thời gian. Khởi đầu là tiểu albumine vi lượng, kéo dài trong nhiều tháng, nhiều năm, tiến triển thành tiểu albumine đại lượng, rổi tiểu protein mức hội chứng thận hư với tiểu protein không chọn lọc.

– Tiểu protein liên quan với những biến chứng khác: tiểu protein nặng dần tương ứng với sự giảm dần chức năng thận và nặng dần của tổn thương đáy mắt và các biến chứng khác. Cụ thể như bệnh nhân ĐTĐ type 1, khi bệnh nhân có tiểu albumin đại lượng thì 80% kèm tăng huyết áp, 58% kèm bệnh võng mạc do ĐTĐ, trong đó 11% mù, và 50% kèm tổn thương thần kinh.

b- Xét nghiệm máu:

• Đường huyết, HbA 1C, protein máu toàn phần, albumin máu, điện di protein máu nếu bệnh nhân tiểu protein

• Creatinine huyết thanh: Protein, albumine niệu càng tăng, creatinine huyết thanh càng tăng hoặc độ lọc cầu thận càng giảm (hình 1)

• Xét nghiệm bộ lipid: HDL, LDL, VLDL- Cholesterol, triglyceride

• Siêu âm bụng: đo kích thước 2 thận, giới hạn vỏ tủy

• ECG, X quang ngực thẳng, siêu âm tim nếu bệnh nhân có biến chứng tim mạch

Hình 1: Thay đổi của độ lọc cầu thận và tỷ lệ albumine/creatinine niệu theo thời gian mắc bệnh ĐTĐ type 1
Hình 1: Thay đổi của độ lọc cầu thận và tỷ lệ albumine/creatinine niệu theo thời gian mắc bệnh ĐTĐ type 1

2.4. Chẩn đoán:

2.4.1. Chẩn đoán xác định:

Theo NKF-KDOQI (National Kidney I Quality Initiate, 2007), bệnh thận ĐTĐ được chẩn đoán nếu:

(1) Bệnh nhân ĐTĐ có tiểu albumin đơn độc (không kèm tiểu máu), tỷ lệ albumin/créatinine > 300mg/g hoặc protein/créatinine > 0,15; kéo dài và tăng dần theo thời gian, Hoặc:

(2) Bệnh nhân đái tháo đường có tiểu albumin vi lượng (albumin/créatinine 30-300mg/g trong 2/3 lần xét nghiệm trong 3 tháng kèm theo:

• Tổn thương võng mạc do ĐTĐ

• thời gian ĐTĐ type 1 kéo dài trên 10 năm

2.4.2. Chẩn đoán phân biệt:

• Tiểu albumine do nguyên nhân khác như nhiễm trùng tiểu, tăng huyết áp, tiểu máu, suy tim, nhiễm trùng cấp… thường chỉ tạm thời và biến mất khi kiểm soát căn nguyên.

• Tiểu albumine do bệnh cầu thận nguyên phát trên bệnh nhân ĐTĐ.

Bệnh cầu thận nguyên phát gặp trong 10-30% bệnh nhân ĐTĐ type 2: đây là những trường hợp cần sinh thiết thận để xác định và định hướng điều trị. Triệu chứng gợi ý cho tiểu protein do bệnh cầu thận nguyên phát là tiểu protein hoặc tiểu albumine xuất hiện đột ngột, tiến triển nhanh đến hội chứng thận hư, kèm hoặc không kèm tiểu máu và không có tổn thương đây mắt tương ứng.

• Suy thận do nguyên nhân khác không phải bệnh thận ĐTĐ: do hẹp động mạch thận, do thuốc…

• Cần nghĩ đến bệnh thận mạn không do ĐTĐ ở những trường hợp sau:

– Bệnh nhân BTM mà không có tổn thương đáy mắt

– Mức lọc cầu thận giảm nhanh hoặc chậm không tương ứng với albumine niệu

– Tiểu albumine hoặc protein tiến triển nhanh

– Tăng huyết áp kháng trị

– Cặn lắng có nhiều trụ hồng cầu, hồng cầu

– Giảm mức lọc cầu thận nhanh >30% sau khi bắt đầu dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin 2

– Dấu hiệu của bệnh lý hệ thống khác

2. 4.3. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận do ĐTĐ: Dựa vào các đặc điểm Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở và tổn thương bệnh học, H. Parving, chia bệnh thận đái tháo đường thành 5 giai đoạn

– Giai đoạn 1: Chỉ tăng lọc cầu thận, chưa biểu hiện Hm8803 hiện đang mở ngoài tăng đường huyết

– Giai đoạn 2: Tăng độ lọc cầu thận, dầy màng đáy, tăng huyết áp

– Giai đoạn 3: Các triệu chứng trên nặng thêm, màng đáy dầy, tăng lắng đọng bào tương của tế bào trung mô, tiểu albumine vi lượng, độ lọc cầu thận giảm dần, tăng huyết áp

– Giai đoạn 4: Bệnh thận do ĐTĐ giai đoạn toàn phát (overt nephropathy) với tiểu albumine đại lượng tăng dần dẫn đến tiểu đạm không chọn lọc và tiểu đạm nhiều mức hội chứng thận hư, phù, tăng huyết áp và mức lọc cầu thận giảm, tổn thương màng đáy, tế bào trung mô nặng hơn kèm xơ hóa cầu thận.

– Giai đoạn 5: protein niệu nhiều mức hội chứng thận hư kèm các biểu hiện của suy thận mạn giai đoạn cuối, tăng huyết áp nặng, xơ hóa cầu thận dạng nốt.

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

3.1. Mục tiêu điều trị:

– Kiểm soát tốt tình trạng tăng đường huyết, HbA1C khoảng 7%

– Giảm đạm niệu đến < 0,5g/24h

– Giảm huyết áp đạt mục tiêu < 130/80mmHg, ở bệnh nhân GFR > 15ml/ph/1,73m2

– Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể để giảm đạm niệu và bảo tồn chức năng thận

– Theo dõi và điều trị đồng thời các biến chứng mạn tính khác

– Kiểm soát các biến chứng tim mạch: tăng huyết áp, hạ lipid máu

– Bỏ hút thuốc lá

Việc phối hợp kiểm soát tối ưu tất cả các yếu tố trên (điều trị can thiệp đa yếu tố) không chỉ giúp điểu trị bệnh thận ĐTĐ, còn giảm thiểu các biến chứng mạch máu nhỏ và lớn khác ở bệnh nhân ĐTĐ.

3.2. Điều trị cụ thể

a- Điều trị hạ đường huyết

• Mục tiêu điều trị:

– HbA1c khoảng 7% để phòng ngừa và trì hoãn biến chứng mạch máu nhỏ trong đó có biến chứng thận

– HbA1C > 7%: ở những bệnh nhân suy thận, bệnh nhân có nguy cơ cao bị hạ đường huyết, có nhiều bệnh lý đi kèm ảnh hưởng lên đời sống. Cần tránh hạ đường huyết làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân này.

• Thuốc điều trị hạ đường huyết (xem bảng 1)

– Nếu bệnh nhân suy thận (GFR <60ml/ph/1,73 m2 da): cần điều chỉnh liều thuốc hạ đường huyết theo chức năng thận, phương pháp điều trị thay thế thận và tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân. Không dùng Metformin, insulin tác dụng kéo dài (insulin glargine) ở bệnh nhân suy thận.

– Nếu bệnh nhân đang điều trị thay thế thận: Do đường máu được lọc qua màng lọc thận nhân tạo (TNT), nên ngày bệnh nhân chạy TNT, nguy cơ hạ đường huyết sẽ tăng, cần giảm liều insulin kèm hoặc không kèm tăng chế độ dinh dưỡng ở những ngày này. Bệnh nhân thẩm phân phúc mạc, với dịch lọc glucose, cần tăng liều insulin chích hoặc dùng insulin trong dịch lọc. Bệnh nhân ghép thận nếu có dùng tacrolimus, và steroid, đường huyết dễ tăng cao, hoặc bệnh nhân có nguy cơ dễ bị ĐTĐ do thuốc xuất hiện sau ghép thận.

Bảng 1. Chọn lựa thuốc theo độ lọc cầu thận

MLCT >60ml/ph MLCT 60- 30ml/ph MLCT <30 ml/ph Lọc thận
Metformin ————– ———–>    
Acarbose ————– ———–>    
Nateglinide ————– ————- ———–>  
Glipizide ————– ————- ———–>  
Glimepiride ————– ———–>    
Gliclazide ————– ————- ———–>  
Pioglitazone ————– ————- ———–>  
Sitagliptin ————– ————- ————- ————>
Vildaplitin ————– ————- ————- ————>
Saxagliptin ————– ————- ———–>  
Linagliptin ————– ————- ————- ————>
Liraglutide ————>      
Insulin ————– ————- ————- ————>

b- Thuốc ức chế hệ renin angiotensin:

1- Chọn lựa thuốc dùng

Thuốc ức chế hệ renin- angiotensin có hiệu quả làm giảm albumine niệu, làm giảm tốc độ tiến triển bệnh thận ĐTĐ khi kèm hoặc không kèm tăng huyết áp.

• Nếu bệnh nhân ĐTĐ không có tiểu albumine và không kèm tăng huyết áp: Không dùng thuốc ức chế men chuyển (UCMC) hoặc ức chế thụ thể angiotensin (UCTT) để phòng ngừa bệnh thận do ĐTĐ

• Nếu bệnh nhân ĐTĐ kèm tiểu albumine (với tỷ lệ albumine/créatinine >30mg/g), không kèm tăng huyết áp, được xem là nhóm có nguy cơ bệnh thận ĐTĐ và có nguy cơ bệnh thận tiến triển: nên dùng thuốc UCMC hoặc UCTT

• Nếu bệnh nhân ĐTĐ type 1 tiểu albumine lượng nhiều (tỷ lệ albumine/creatinine > 300mg/g), ưu tiên chọn thuốc ƯCMC.

• Nếu bệnh nhân ĐTĐ type 2 tiểu albumine lượng nhiều (tỷ lệ albumine/creatiniine >300mg/g), ưu tiên chọn thuốc ƯCTT

Nếu bệnh nhân có tác dụng phụ (như ho) với thuốc ƯCMC, có thể chuyển sang thuốc ƯCTT hoặc ngược lại. Việc phối hợp thuốc UCMC với UCTT làm tăng hiệu quả giảm protein niệu, nhưng không khuyến cáo vì làm gia tăng tác dụng phụ (suy thận cấp, tăng kali máu).

2- Cách dùng:

Do hiệu quả giảm đạm niệu tăng theo liều dùng, nên khởi đầu từ liều thấp, tăng dần liều thuốc. Cần theo dõi đáp ứng bằng đạm niệu, cùng tác dụng phụ của thuốc nhất là trên bệnh nhân có GFR < 60ml/ph/1,73 m2 da: tăng kali máu, suy thận cấp, ho khan, phù mạch

Kiểm soát rối loạn lipid máu:

• Kiểm soát rối loạn lipid máu làm giảm biến chứng xơ mỡ động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường biến chứng thận

• Nguyên tắc và biện pháp điều trị tương tự của hướng dẫn ATP-III chung dành cho người trưởng thành.

• Mục tiêu LDL < 100mg/dL, Non-HDL – cholesterol < 130mg/dL

• Thuốc giảm LDL- Cholesterol như statin hoặc statin/ezetimide

Không khởi đầu dùng statin ở bệnh nhân ĐTĐ đã chạy thận nhân tạo. Atorvastatin 10 – 20 mg/ ngày.

• Ở những bệnh nhân protein niệu nhiều gây tăng lipid máu thứ phát, như hội chứng thận hư, cần điều trị giảm protein niệu trước khi dùng thuốc hạ lipid

• Nhóm fibrate cần giảm liều khi MLCT < 60 ml/ph/1,73 m2 và không dùng khi độ MLCT < 15 ml/ph/1,73 m2, ngọai trừ gemfibrozil. Niacin giảm liều khi MLCT < 15 ml/ph/1,73 m2. Nhóm statin cách dùng và liều dùng theo bảng 4.

c- Kiểm soát huyết áp:

• Việc kiểm soát tốt huyết áp làm chậm tiến triển bệnh thận do ĐTĐ

• Huyết áp mục tiêu với GFR > 15ml/ph/1,73 m2: < 130/80mmHg

• Thuốc ưu tiên chọn: mọi bệnh nhân ĐTĐ biến chứng bệnh thận mạn từ giai đoạn 1-4 ( xem bài bệnh thận mạn), đều có chỉ định hạ huyết áp bằng thuốc UCMC hoặc UCTT phối hợp với lợi tiểu.

d- Dùng aspirin 75-125mg/ngày

e- Kiểm soát cân nặng, tránh thừa cân

f- Chế độ dinh dưỡng: hạn chế carbohydrate, giảm mỡ bão hòa, tiết chế đạm nếu suy thận, protein nhập 0,6 – 0,8g/kg/ngày, tiết chế muối nhập NaCl < 6g/ngày

g- Tập vận động mỗi ngày

h- Bỏ hút thuốc lá

4. PHÒNG NGỪA VÀ TÁI KHÁM

• Tầm soát bệnh thận ĐTĐ ở mọi bệnh nhân ĐTĐ type 1 sau 5 năm chẩn đoán ĐTĐ, và vào ngày chẩn đoán với ĐTĐ type 2.

• Xét nghiệm tầm soát bệnh thận do ĐTĐ bao gồm: tỷ lệ albumine/ créatinine nước tiểu với mẫu nước tiểu bất kỳ và creatinine huyết thanh để ước đoán GFR

• Phối hợp đa chuyên khoa trong chẩn đoán, điều trị và theo dõi bệnh nhân: chuyên khoa thận và chuyên khoa nội tiết, tim mạch, thần kinh…

5- PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu"

6- KẾT LUẬN:

Cần tầm soát bệnh thận do đái tháo đường ở mọi bệnh nhân đái tháo đường, cùng với tích cực kiểm soát đường huyết và can thiệp điều trị đa yếu tố để phòng ngừa bệnh tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối và phòng ngừa tổn thương các cơ quan khác.

Tài liệu tham khảo

1- American Diabetes Association, Diabetes management in correctional Institutions, 2010. Diabetes care, 33, suppl 1, p 75-81

2- National Kidney Foundation-KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease, 2007. American Journal of Kidney Disease, 49 (2),suppl. 2, p S 10-S 179

3- National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD, 2012. 2012 update. Am J Kidney Dis. 60(5):850-886

4- Parving HH Mauer M, Ritz E, 2012. Diabetic nephropathy in Brenner &Rector’s the kidney, 9th ed, Vol 1, ch, 38, pp 1411-1454

VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG:

Viêm thận bể thận cấp (VTBT cấp) là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính các đài thận, bể thận, niệu quản và nhu mô thận hay còn gọi là nhiễm khuẩn đường tiết niệu trên.

Nhiễm khuẩn cấp tính do vi khuẩn gây nên theo đường ngược dòng từ bàng quang lên niệu quản rồi đến đài bể thận, hoặc do đường máu đưa đến khi có nhiễm trùng huyết. Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Gram âm…

* Vi khuẩn gây bệnh:

+ Vi khuẩn Gram (-): thường gặp nhất E. Coli, sau đó là Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter…

+ Vi khuẩn Gram (+): ít gặp dưới 10%: Enterococcus, Staphylococcus…

* Yếu tố thuận lợi:

– Nhiễm khuẩn tiết niệu ngược dòng trong trường hợp trào ngược bàng quang – niệu quản, sau khi soi bàng quang – niệu quản, chụp thận ngược dòng (UPR).

– Sau phẫu thuật hệ tiết niệu

– Tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi, khối u, hội chứng chỗ nối, xơ sau phúc mạc, hẹp bể thận niệu quản và có thai…

– Có ổ viêm khu trú: viêm bàng quang, viêm tuyến tiền liệt, viêm trực tràng, viêm ruột thừa, viêm phần phụ…

2. CHẨN ĐOÁN:

Chẩn đoán xác định

– Lâm sàng:

Bệnh thường xuất hiện đột ngột với những biểu hiện sau:

+ Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao rét run, có thể thành cơn 39 – 40oC, kèm theo đau đầu và mệt mỏi, môi khô lưỡi bẩn, có thể mất nước do sốt cao. Nếu không phát hiện và điều trị kịp thời sẽ bị sốc nhiễm khuẩn.

+ Hội chứng bàng quang cấp: tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó, tiểu máu, tiểu đục, tiểu mủ là những dấu hiệu sớm trước khi có biểu hiện VTBT cấp.

+ Đau: Đau hông lưng, mạng sườn nhiều, có cảm ứng khi sờ vào, thường đau một bên, hiếm khi hai bên . Có thể xuất hiện cơn đau quặn thận.

+ Vỗ hông lưng (+): dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở hay gặp trong VTBT cấp.

+ Chạm thận bập bệnh thận (+/-), có thế sờ thấy thận to.

– Cận Hm8803 hiện đang mở:

+ Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng rõ rệt, đặc biệt tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Cấy máu cấp: nếu sốt cao > 39 – 40oC kèm theo rét run. Khoảng 80% các trường hợp nhiễm trùng tiết niệu do vi khuẩn Gram (-) E. Coli, ít gặp hơn là Enterobacter, Klebsiella, Proteus và Pseudomonas.

+ Protein niệu <1g/24h

+ Tế bào niệu: có tế bào mủ, nhiều tế bào bạch cầu, hồng cầu

+ Cấy VK niệu (+) ≥ 100.000 VK/ml nước tiểu, cũng có khi (-). Trong trường hợp cơn đau không điển hình, cần phải cấy VK niệu để xác định chẩn đoán và có kháng sinh đồ cho điều trị.

+ Siêu âm: dấu hiệu giãn đài bể thận, giãn niệu quản, hình ảnh sỏi thận – tiết niệu, khối u chèn ép… là nguyên nhân gây VTBT cấp sẽ được phát hiện dễ dàng.

+ Chụp bụng không chuẩn bị: nếu nghi ngờ có sỏi thận tiết niệu.

+ UIV: tiến hành sau khi tình trạng sốt nhiễm trùng đã ổn định để tìm kiếm nguyên nhân.

+ Chụp bàng quang: tiến hành sau khi tình trạng nhiễm trùng đã được giải quyết nếu nghi ngờ có trào ngược bàng quang – thận.

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP:

Nguyên tắc điều trị:

Nếu sốt cao rét run cần điều trị nội trú. Các trường hợp nhẹ có thể điều trị và theo dõi ngoại trú. Cần cấy vi khuẩn niệu, máu (nếu có sốt cao) trước khi bắt đầu dùng kháng sinh. Trong khi chờ đợi kết quả cấy vi khuẩn có thể bắt đầu dùng kháng sinh ngay. Nếu sau 3 – 5 ngày điều trị, triệu chứng Hm8803 hiện đang mở không đỡ cần điều chỉnh kháng sinh theo kết quả cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ.

* Đối với VTBT không biến chứng: KS trong 7 – 14 ngày bằng đường uống nếu triệu chứng không nặng:

+ Amoxicilin + acid clavulanic (ức chế Beta – lactamase): 500 mg x 3 viên/ ngày, chia 3 lần. Nếu tình trạng nặng chuyển đường tiêm TM: 1 g x 2 lọ/ ngày, chia 2 lần.

+ Cephalosporin (thế hệ 2, thế hệ 3): Cefuroxime 250mg x 2 viên/ ngày, chia 2 lần cách nhau 12h.

+ Trimethoprim – sulfamethoxazol: 480 mg x 4 viên chia 2 lần cách nhau 12 h.

+ Fluoroquinolone: nhóm này cần lưu ý không cho phụ nữ có thai và đang cho con bú, không cho trẻ em < 15 tuổi, cần giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Thận trọng với bệnh nhân suy gan:

Norfloxacin 400 mg x 2 viên chia 2 lần hoặc

Ofloxacin 200mg x 2 viên chia 2 lần.

– Kết hợp giảm đau chống co thắt: Nospa, Buscopan, Baralgin..

– Uống nhiều nước hoặc truyền dịch đủ để đảm bảo lượng nước tiểu nhiều ≥ 1500 – 2000 ml/24h.

Nếu tình trạng Hm8803 hiện đang mở không tiến triển tốt (hội chứng nhiễm trùng rõ, vẫn sốt, tiểu đục, đau, mất nước……) nên chuyển vào điều trị nội trú hoặc lên tuyến trên.

Kháng sinh đường tiêm: khi nặng

+ Amoxy/ hoặc Ampicillin 1 g x 4 lọ/ ngày chia 4 lần tiêm tĩnh mạch x 10 – 14 ngày. Hoặc:

+ Cephalosporin (thế hệ 2, thế hệ 3): 10 – 14 ngày

Cefuroxime 750 mg x 3 lọ chia 3 lần/ngày tiêm TM, hoặc:

Cefotaxime 1g x 3 lần/ ngày chia 3 lần tiêm TM, hoặc:

Ceftriaxone 1g / ngày tiêm TM, hoặc:

Cefoperazone 1-2g x 2 lần/ngày tiêm TM Hoặc:

+ Fluoroquinolone đường uống: trong 3 – 7 ngày, có thể

Norfloxacin 400 mg x 2 viên chia 2 lần/ hoặc

Ofloxacin 200mg x 2 viên chia 2 lần trong .

Có thể truyền 3 ngày, sau đó chuyển sang đường uống tiếp.

Cần lưu ý: thuốc có thể gây ra rối loạn tiêu hóa như nôn, buồn nôn và không được dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 15 tuổi.

+ Kết hợp với 1 thuốc trong các thuốc trên với Aminoglycoside tiêm tĩnh mạch (TM) hoặc tiêm bắp (TB): 4 – 6 mg/kg/24h. Thận trong với người già, cần giảm 1/2 liều ở người suy thận có mức lọc cầu thận dưới 30ml/ph.

+ Nếu cấy nước tiểu có trực khuẩn Gram âm (-): Cephalosporin thế hệ 3 hoặc fluoroquinolone.

+ Nếu cấy nước tiểu có vi khuẩn Gram dương (+): Ampcillin 1g x 6 lần/ mỗi 4 h tiêm TM.

+ Nếu không có biến chứng, hết sốt, từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 14 chuyển sang kháng sinh đường uống. Kháng sinh duy trì trong 3 tuần kể cả khi diễn biến Hm8803 hiện đang mở đã được cải thiện nhanh chóng. Cần cấy nước tiểu kiểm tra lại sau 1 tuần ngừng thuốc.

+ Nếu vẫn sốt, VK niệu tồn tại 48h đến 72h, hoặc tiếp tục có dấu hiệu nhiễm trùng sau 3 ngày điều trị, cần tìm kiếm tắc nghẽn, ổ nhiễm trùng lan rộng hoặc hình thành ổ áp xe thận. Siêu âm, chụp cắt lớp (CT) thận có thể phát hiện được vị trí tắc nghẽn và ổ áp xe quanh thận để có chỉ định ngoại khoa dẫn lưu.

– Ngoài các thuốc kháng sinh cần phối hợp thêm:

+ Bù đủ dịch bằng đường uống và hoặc đường truyền TM: NaCl 9‰ hoặc Ringer 5%, Glucose 5% đảm bảo lượng nước tiểu > 50 ml/h.

+ Giảm đau, giãn cơ trơn khi đau:

Phloroglucinol hydrate, trimethylphloroglucinol: spasfon viên uống – đặt, ống tiêm x 4 lần/ngày .

Papaverine hydrochloride viên uống, ống tiêm x 2-3 lần/ngày.

Tiemonium metylsulfate: Visceralgine viên uống, ống tiêm x 1 – 3 lần/ngày

* Một số trường hợp không điển hình:

– Cấy VK không mọc: do tắc nghẽn nước tiểu hoàn toàn VK không di chuyển được hoặc đã dùng kháng sinh trước đó. Chỉ định chụp UIV cấp có thể được đặt ra để xác minh chẩn đoán.

– Diễn biến Hm8803 hiện đang mở không thuận lợi mặc dù đã điều trị: tình trạng toàn thân không cải thiện hơn, chưa cắt sốt có chỉ định chụp UIV cấp để xem xét điều trị can thiệp ngoại khoa.

* Một số trường hợp cần lưu ý:

– VTBT cấp ở người có thai:

+ Thường gặp ở 3 tháng cuối.

+ Thận trong khi sử dụng thuốc kháng sinh. Có thể dùng nhóm Sulfamide, penicilline (amoxicillin).

+ Không chỉ định chụp X quang,

+ Trường hợp đài bể thận giãn kèm theo không đáp ứng thuốc cần xem xét chụp UIV để tìm nguyên nhân gây tắc nghẽn cơ giới và thận trọng chỉ định ngoại khoa.

+ Mọi thăm dò hình thái khác chỉ tiến hành sau khi đẻ.

– VTBT cấp tái phát nhiều lần:

+ Mỗi lần tái phát sẽ làm biến dạng đài thận, tái phát nhiều lần sẽ gây xơ hóa và teo nhu mô thận.

+ Nên điều trị kháng sinh kéo dài để dự phòng tái phát và tìm nguyên nhân

– VTBT cấp vô niệu:

+ có thể do tắc nghẽn ở thận duy nhất có chức năng hoạt động hoặc do sốc nhiễm khuẩn.

+ Cả hai trường hợp đều rất nặng và tiên lượng tử vong cao.

+ Giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn là chỉ định cấp cứu.

* Theo dõi sau giai đoạn điều trị:

– Nếu đáp ứng thuốc tốt và không còn triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cấy VK sau 5 ngày ngừng thuốc nếu không mọc coi như đã khỏi.

– Nếu không đáp ứng tốt, sau 2 tuần điều trị cần thiết: X-quang, cấy lại nước tiểu để xét can thiệp sỏi và áp xe quanh thận nếu có.

– Nếu không có bất thường ở hệ tiết niệu: điều trị lại bằng kháng sinh khác phối hợp trong 2 tuần.

– Nếu bệnh nhân tái phát với VK cùng loại: tiếp tục điều trị 6 tuần.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP DỰ PHÒNG:

– Cần điều trị triệt để khi có nhiễm khuẩn tiết niệu dưới

– Điều trị sớm các nguyên nhân gây nghiễm khuẩn tiết niệu, gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

– Uống đủ nước hàng ngày, không nhịn tiểu

Tài liệu tham khảo

1. Canbaz S, Peksen Y, Sunbul M et coll, 2002. Antibiotic prescribing and urinary tract infection. Int J Antimicrob Agents, 20: 407-11

2. Kawashima A, Sandler CM, Goldman SM, 2000. Imaging in acute renal infection. Brit J Urol; 86 Suppl. 1:70-9

3. Krieger JN, 2002. Urinary tract infections: What’s new?. J Urol. 168: 2351-8

4. Pangon B, Chaplain C, 2003. Pyelonephrite aigui: bacteriologie et evolution des resistances. Pathologie Biologie; 51: 503-7

5.Urinary tract infectons, 2006. The Merck Manual eighteenth edition:1968 – 1975 Recommandations.

CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP NỘI KHOA SỎI THẬN TIẾT NIỆU

1. ĐẠI CƯƠNG

Sỏi thận (Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới.

Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 – 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang).

Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân số và khác nhau giữa các quốc gia

Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat), nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,… là những yếu tố thuận lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh.

Mã số (theo ICD 10): N20.0

* Sỏi calcium.

Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là:

– Cường tuyến giáp cận giáp.

– Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.

– Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.

– Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương.

Ngoài ra còn có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ calci trong nước tiểu mà không tìm thấy nguyên nhân (40-60% trường hợp).

* Sỏi oxalat

Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi oxalat calci.

* Sỏi phosphat

Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-phosphat.Loại sỏi này có kích thước lớn, hình san hô, cản quang, hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do vi khuẩn proteus.

* Sỏi acid uric

Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên nhân có thể làm tăng chuyển hóa purine:

– Sử dụng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như lòng heo, lòng bò, thịt cá khô, nấm.

– Bệnh Gút (Goutte).

– Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu.

Lưu ý rằng Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu dưới 6.

* Sỏi Cystin

Được hình thành do sai sót của việc tái hấp thu ở ống thận của chất Cystin, tương đối ít gặp ở nước ta, Sỏi Cystin là sỏi không cản quang.

2. TIẾN TRIỂN CỦA SỎI THẬN TIẾT NIỆU

Sau khi viên sỏi được hình thành, nếu sỏi còn nhỏ, thường viên sỏi đi theo đường nước tiểu và được tổng ra ngoài. Nhưng nếu viên sỏi bị vướng lại ở một vị trí nào đó trên đường tiết niệu, thì sỏi sẽ lớn dần, gây cản trở lưu thông của nước tiểu, đưa đến ứ đọng và dãn phình ở phía trên chỗ tắc và gây ra các biến chứng:

– Tắc nghẽn.

– Nhiễm trùng.

– Phát sinh thêm các viên sỏi khác.

– Phá hủy dần cấu trúc thận.

a) Những nguyên nhân làm cho viên sỏi bị vướng lại

* Hình dạng và kích thước của viên sỏi.

Sỏi lớn, sần sùi thì dễ bám vào niêm mạc và bị vướng lại.

* Trên đường tiết niệu có những chỗ hẹp tự nhiên do cấu trúc giải phẫu

Viên sỏi không qua được các chỗ hẹp, đó là:

– Cổ đài thận

– Cổ bể thận

– Những chỗ hẹp ở niệu quản:

+ Vùng thắt lưng, có các mạch máu sinh dục (mạch máu buồng trứng hoặc tinh hoàn) bắt chéo qua và ở nơi đó niệu quản thường bị gấp khúc, nên viên sỏi có thể bị vướng lại.

+ Vùng chậu hông, niệu quản bắt chéo qua một số động mạch như động mạch chậu, động mạch bàng quang tử cung.

+ Vùng sát bàng quang, niệu quản bắt chéo qua ống dẫn tinh.

+ Phần niệu quản trong nội thành bàng quang.

Vì vậy, viên sỏi niệu quản hay bị vướng lại ở các đoạn sau:Đoạn thắt lưng 1/3 trên của niệu quản, Đoạn trong chậu hông bé, Đoạn nội thành của bàng quang.

– Ở bàng quang: Cổ bàng quang là chỗ hẹp chủ yếu. Ở nam giới, cổ bàng quang có tiền liệt tuyến bao bọc nên sẽ khó qua hơn ở phụ nữ.

– Ở niệu đạo: Nữ giới niệu đạo không có chỗ hẹp và ngắn hơn nên sỏi ít bị vướng lại. Nam giới, niệu đạo có ba chỗ mở rộng ra và viên sỏi hay lọt vào đó. Những nơi đó là: Xoang tiền liệt tuyến, Hành niệu đạo, Hố thuyền ở gần lỗ sáo.

b) Ảnh hưởng của viên sỏi đối với đường tiết niệu.

Khi viên sỏi bị vướng lại ở bên trong đường tiết niệu, nó sẽ ảnh hưởng đến đường tiết niệu qua 3 giai đoạn:

* Giai đoạn chống đối

Đường tiết niệu phía trên viên sỏi sẽ tăng cường sức co bóp để tổng sỏi ra ngoài. Niệu quản và bể thận phía trên viên sỏi chưa bị giãn nở. Có sự tăng áp lực đột ngột ở đài bể thận gây cơn đau quặn thận. Trên Hm8803 hiện đang mở ở giai đoạn này bệnh nhân thường biểu hiện bởi những cơn đau quặn thận điển hình.

* Giai đoạn giãn nở

Thông thường sau khoảng 3 tháng nếu sỏi không di chuyển được thì niệu quản, bể thận và đài thận phía trên viên sỏi sẽ bị giãn nở, nhu động của niệu quản bị giảm.

* Giai đoạn biến chứng

Viên sỏi nằm lâu sẽ không di chuyển được vì bị bám dính vào niêm mạc, niệu quản bị xơ dày, có thể bị hẹp lại. Chức năng thận sẽ bị giảm dần, thận ứ nước, ứ mủ nếu có nhiễm trùng, sỏi còn tồn tại trong đường tiết niệu là một yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm trùng tái diễn, lâu ngày sẽ gây viêm thận bể thận mạn tính và đưa đến suy thận mạn. Sỏi niệu quản hai bên có thể gây vô niệu do tắc nghẽn.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. LÂM SÀNG

a) Sỏi đường tiết niệu trên.

Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:

– Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng hố thắt lưng một bên, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh, không có tư thế giảm đau. Có thể phân biệt hai trường hợp

+ Cơn đau của thận do sự tắc nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng phía dưới xương sườn 12, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.

+ Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong đùi.

– Triệu chứng kèm theo cơn đau quặn thận là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng do liệt ruột. Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.

– Khám thấy điểm sườn lưng đau. Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn.

Chú ý rằng không có mối liên quan giữa kích thước hay số lượng sỏi với việc xuất hiện cũng như cường độ đau của cơn đau quặn thận. Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng (sỏi thể yên lặng), hoặc chỉ có dấu không rõ ràng như đau ê ẩm vùng thắt lưng một hoặc hai bên.

b) Sỏi đường tiết niệu dưới.

Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.

– Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu.

– Tiểu tắc giữa dòng.

– Khám ấn điểm bàng quang đau.

– Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám Hm8803 hiện đang mở thường phát hiện được cầu bàng quang, sờ nắn dọc theo niệu đạo có thể thấy sỏi.

3.2. CẬN LÂM SÀNG

a) Xét nghiệm nước tiểu

* Tìm tế bào và vi trùng: Nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầu. Có thể thấy vi trùng khi ly tâm soi và nhuộm Gram khi có biến chứng nhiễm trùng. Cần cấy nước tiểu trong trường hợp nghi ngờ có nhiễm trùng.

* Soi cặn lắng: có thể thấy tinh thể Oxalat, Phosphat, Calci.

* pH nước tiểu: Có nhiễm trùng niệu pH sẽ tăng trên 6,5 vì vi trùng sẽ phân hủy Urea thành Amoniac. Khi pH dưới 5,5 có nhiều khả năng có sỏi Urat.

* Protein niệu: Nhiễm trùng niệu chỉ có ít Protein niệu, nếu Protein niệu nhiều phải thăm dò bệnh lý cầu thận.

b) Siêu âm: Phát hiện sỏi, độ ứ nước của thận và niệu quản, độ dầy mỏng của chủ mô thận. Đây là xét nghiệm thường được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ có sỏi hệ tiết niệu vì đơn giản, rẻ tiền, không xâm nhập và có thể lập lại nhiều lần không có hại cho bệnh nhân. Nhiều trường hợp sỏi không triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám siêu âm kiểm tra thường quy hoặc siêu âm bụng vì một lý do khác.

c) X quang bụng không chuẩn bị (ASP): xác định vị trí sỏi cản quang, cho biết kích thước số lượng và hình dáng của sỏi. Rất có giá trị vì hầu hết sỏi hệ tiết niệu ở Việt nam là sỏi cản quang.

d) Chụp hệ tiết niệu qua đường tĩnh mạch (UIV): cho biết

– Hình dáng thận, đài bể thận, niệu quản.

– Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu.

– Mức độ giãn nở của đài bể thận, niệu quản.

– Chức năng bài tiết chất cản quang của thận từng bên.

e) Chụp X quang niệu quản thận ngược dòng

– Phát hiện sỏi không cản quang.

– Có giá trị trong trường hợp thận câm trên phim UIV.

f) Chụp X quang niệu quản thận xuôi dòng

g) Soi bàng quang: thường ít dùng để chẩn đoán sỏi, nhưng có thể nội soi can thiệp lấy sỏi.

4. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG

Các biến chứng thường gặp và nguy hiểm:

– Tắc nghẽn:

Là biến chứng cấp tính nặng. Nếu tắc nghẽn hoàn toàn niệu quản, bể thận giãn to và sau 6 tuần nhu mô thận có thể không hồi phục. Hậu quả của ứ nước là hủy hoại về cấu trúc dẫn đến sự hủy hoại về chức năng.

– Suy thận cấp:

Suy thận cấp có thể do tình trạng tắc nghẽn nặng (hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn) cả hai bên niệu quản.

Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân chỉ có sỏi niệu quản một bên nhưng gây phản xạ co mạch cả hai bên gây vô niệu. Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở là vô niệu, xét nghiệm urê, creatinin, K+ máu tăng nhanh, toan máu chuyển hóa.

– Suy thận mạn:

Do viêm thận bể thận mạn là hậu quả nặng nề nhất của sỏi thận, tiết niệu vì không còn khả năng phục hồi do thận xơ hóa dần.

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Điều trị nội khoa

* Điều trị cơn đau quặn thận do sỏi

– Giảm lượng nước uống vào khi đang có cơn đau quặn thận

– Giảm đau: Thường các thuốc kháng viêm không Steroid có tác dụng tốt trong trường hợp này, có thể sử dụng Diclofenac (Voltarene ống 75mg) tiêm tĩnh mạch.

– Trong trường hợp không có hiệu quả, cân nhắc việc sử dụng Morphin.

– Giãn cơ trơn: tiêm tĩnh mạch các thuốc Buscopan, Drotaverin,…

– Kháng sinh, nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, chú ý chọn những loại kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn gram âm như Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone và các Aminoside thường được sử dụng nhiều, cần thay đổi liều lượng theo mức độ suy thận (nếu có) và tránh dùng Aminoside khi suy thận.

– Giải quyết nguyên nhân gây tắc nghẽn niệu quản (sỏi, dị dạng đường niệu gây ứ nước). Một số trường hợp sỏi niệu quản gây cơn đau quặn thận không đáp ứng với điều trị nội khoa thì cần chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm để giải quyết tắc nghẽn. Tùy theo cơ địa bệnh nhân, số lượng, kích thước sỏi và tình trạng chức năng thận từng bên để quyết định dẫn lưu tối thiểu bể thận qua da hay có thể can thiệp lấy sỏi bằng mổ cấp cứu.

* Một số lưu ý điều trị sỏi bằng nội khoa.

+ Đối với sỏi nhỏ và trơn láng: Nhờ sự nhu động của niệu quản viên sỏi sẽ di chuyển dần để được tổng ra ngoài, đây là một tiến triển một cách tự nhiên. Tuy nhiên việc tăng dòng nước tiểu (thuốc lợi tiểu,uống nhiều nước) thuốc chống viêm không stéoide làm cho niêm mạc niệu quản không bị phù nề làm cản trở sự di chuyển của sỏi , có thể có tác dụng tốt cho viên sỏi chuyển động dễ dàng.

+ Đối với sỏi acid uric: Là sỏi không cản quang, thường gặp ở các nước phát triển kết tinh ở pH nước tiểu thường rất acid < 6 và sỏi có thể tan khi ta cho kiềm hóa nước tiểu, vì vậy với loại sỏi này hướng dẫn cách điều trị như sau:

– Chế độ ăn: giảm đạm, kiêng rượu, bia, thuốc lá.

– Cho bệnh nhân uống nhiều nước trên 2 lít nước mỗi ngày

– Làm kiềm hóa nước tiểu bằng các loại thuốc

Bicarbonate de Sodium 5 -10g/ ngày

Allopurinol: Là thuốc ức chế purine liều 100- 300mg mỗi ngày, lưu ý có thể gây tác dụng phụ như buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, nổi mân ở da, suy chức năng gan. Nên uống thuốc sau khi ăn.

* Điều trị nội khoa sau phẩu thuật mổ lấy sỏi.

Những yếu tố cho sự tái phát sỏi gồm:

– Còn sót sỏi sau phẫu thuật.

– Tồn tại chỗ hẹp trên đường tiết niệu.

– Nhiễm trùng niệu không điều trị dứt điểm: Cần phải điều trị dứt điểm nhiễm trùng niệu, tốt nhất điều trị theo kháng sinh đồ.

b) Điều trị ngoại khoa (tham khảo bài điều trị ngoại khoa sỏi thận)

+ Mổ lấy sỏi

+ Phẩu thuật nội soi lấy sỏi.

+ Lấy sỏi niệu quản qua da

c) Tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi

Tham khảo bài tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi.

d) Điều trị dự phòng.

Trong tất cả trường hợp sỏi, đều phải đảm bảo lượng nước tiểu > 2 lít/ngày.

– Nếu tăng Calci niệu vô căn: Chế độ ăn có lượng muối bình thường (6 – 9 g NaCl/ngày) lượng Protid bình thường (1,2 g/kg/ngày), Calci bình thường (800 – 1000 mg/ngày).

– Nếu tăng Oxalate niệu vô căn: Allopurinol nếu có tăng Acid Uric niệu phối hợp.

– Sỏi Uric: Kiềm hóa nước tiểu để pH niệu khoảng 6,5 (nhưng không quá 7 vì lại tạo điều kiện cho lắng đọng tinh thể Calci, Phospho) Chế độ ăn giảm cung cấp các chất có chứa nhiều nhân purine). Allopurinol được chỉ định khi Acid Uric niệu trên 4 mmol/ngày và đã áp dụng chế độ ăn hợp lý.

– Sỏi do nhiễm trùng: Điều trị kháng sinh kéo dài (2 – 3 tháng) chọn loại kháng sinh tập trung tốt lên nhu mô thận (Cotrimoxazole, Quinolone) sau khi loại bỏ sỏi.

– Sỏi Cystin: Uống nước nhiều đảm bảo nước tiểu trên 3 lít/ngày. Cần phải đạt được Cystin niệu < 600 – 800 (mol/l và pH niệu từ 7,5 đến 8 (cho uống 8 – 16 gam Natri Bicarbonate mỗi ngày).

Tài liệu tham khảo:

1. Giáo trình Bệnh học Nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội – Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học

2. Bài Giảng Bệnh học Nội khoa, 2003. Các Bộ môn Nội – Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học

3. Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses

4. Harrison’s Principles of Internal Medicine,2005. 16th edition.

5. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2010. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition.

Ứ NƯỚC, Ứ MỦ BỂ THẬN

1. ĐẠI CƯƠNG

Hậu quả của tắc nghẽn đường tiết niệu làm cho đài thận rồi bể thận và có thể cả niệu quản giãn dần ra dẫn đến kích thước thận to lên so với bình thường gọi là hiện tượng thận ứ nước. Trong thời gian ứ nước bể thận và niệu quản có thể dẫn đến nhiễm trùng tại thận. Nếu nhiễm trùng nặng có thế dẫn đến tình trạng ứ mủ bể thận.

Tùy theo nguyên nhân thận có thể ứ nước một bên hoặc cả hai bên, tùy theo thời gian và tiến triển của bệnh mà biểu hiện Hm8803 hiện đang mở có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Trong những trường hợp mạn tính chức năng thận có thể bị suy giảm và không có khả năng hồi phục, thận chí có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân chủ yếu gặp trong ứ nước, ứ mủ bể thận là do những cản trở cơ học từ bên trong hoặc bên ngoài cũng như những tổn thương chức năng đơn thuần không liên quan đến sự tắc nghẽn cố định trong hệ thống dẫn niệu.

Nghẽn, tắc cơ học có thể gặp ở bất cứ đoạn nào của đường dẫn niệu, bắt đầu từ đài thận đến lỗ ngoài của niệu đạo.

Ở trẻ em các dị tật bẩm sinh chiếm ưu thế bao gồm hẹp khúc nối bể thận niệu quản, niệu quản sau tĩnh mạch chủ, van niệu đạo sau [1].

Ở người lớn, tắc nghẽn đường tiểu chủ yếu do các nguyên nhân mắc phải:

Sỏi thận và sỏi niệu quản là nguyên nhân hay gặp, ngoài ra là các nguyên nhân như hẹp niệu quản, u niệu quản, cục máu đông [2].

Nguyên nhân do do chấn thương niệu quản trong phẫu thuật ở vùng chậu hoặc đại tràng

Nguyên nhân do các khối u bên ngoài chèn ép vào niệu quản như ung thư cổ tử cung hay đại tràng, u lympho sau phúc mạc, viêm nhiễm quanh niệu quản.

Xơ hóa sau phúc mạc chưa rõ nguyên nhân cũng thường gặp ở nam tuổi trung niên và có thể dẫn đến tắc nghẽn niệu quản 2 bên.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở:

Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở thận ứ nước, ứ mủ tùy thuộc vào sự tắc nghẽn là cấp tính hay mạn tính, tắc một bên hay hai bên, vị trí tắc thấp hay cao, có nhiễm khuẩn kết hợp hay chỉ ứ nước đơn thuần. Nhiều trường hợp bệnh tiến triển âm thầm chỉ tình cờ phát hiện khi siêu âm hay khám sức khỏe định kì, hoặc bệnh nhân đi khám vì nhiễm khuẩn tiết niệu, suy thận [3].

Triệu chứng hay gặp nhất là đau mỏi, tức hông lưng do đài bể thận, bao thận bị căng giãn. Đau thường khởi phát khu trú ở vùng mạng sườn hay hông lưng rồi lan xuống, ra sau. Có thể đau 2 bên do tắc nghẽn cả 2 bên và đau tăng lên khi có nhiễm trùng.

Sốt rét run từng đợt chỉ xuất hiện khi có nhiễm khuẩn.

Bệnh nhân có thể bị rối loạn tiểu tiện: tiểu buốt, tiểu rắt, tiểu máu, tiểu đục nếu có nhiễm khuẩn.

Thận to là dấu hiệu thường gặp, do giãn đài bể thận làm thận to lên có thể phát hiện được qua khám Hm8803 hiện đang mở.

Thay đổi số lượng nước tiểu: Lượng nước tiểu có thể tăng > 2 lít/ ngày do rối loạn chức năng cô đặc nước tiểu, hoặc có khi bệnh nhân bị thiểu niệu, vô niệu do tắc nghẽn niệu quản hoàn toàn cả hai bên.

Tăng huyết áp: Khoảng 1/3 bệnh nhân có biểu hiện tăng huyết áp khi thận bị ứ nước, huyết áp chỉ tăng nhẹ hoặc trung bình do thận tăng tiết renin hoặc có thể do giữ muối giữ nước.

Trong trường hợp bệnh nhân đã có biểu hiện của suy giảm chức năng thận nặng và không hồi phục thì có thể có phù, da xanh, niêm mạc nhợt biểu hiện một tình trạng thiếu máu.

3.2. Triệu chứng cận Hm8803 hiện đang mở:

* Chụp hệ tiết niệu không chuẩn bị

Nên là chỉ định đầu tiên để xác định nguyên nhân tắc nghẽn, trên phim X quang chuẩn có thể thấy được bóng thận to, sỏi cản quang ở thận, niệu quản, bàng quang. Nếu có thể nên thụt đại tràng cho bệnh nhân trước khi chụp để tránh các hình ảnh nhầm lẫn do bã thức ăn, bóng hơi của đại tràng.

Kỹ thuật đơn giản nhưng có thể phát hiện tới trên 90% sỏi tiết niệu cản quang gây tắc đường tiết niệu trên.

* Siêu âm hệ thận tiết niệu

Trong thận ứ nước siêu âm cho phép đánh giá kích thước thận, độ dầy của nhu mô, mức độ ứ nước thận, tình trạng dịch ứ đục hay đồng nhất, phát hiện được một số nguyên nhân tắc nghẽn như sỏi, khối u đường tiết niệu hay bên ngoài chèn ép vào, các dị dạng bẩm sinh ở đường tiết niệu. Tuy nhiên, hạn chế của siêu âm: khó đánh giá được toàn bộ niệu quản.

* Chụp cắt lớp vi tính (Computerized Tomogaphy Scan – CT Scan)

Chụp CT Scan có độ nhậy cao 95 – 98% và độ đặc hiệu 96 – 100%. Đặc biệt chính xác trong chẩn đoán ứ nước thận – niệu quản về vị trí giãn, độ dầy của thành niệu quản, vị trí, kích thước sỏi, dấu hiệu của tắc nghẽn có thể được đánh giá mà không cần thuốc cản quang. Chụp CT Scan cho phép chẩn đoán các bệnh lý khác như khối u sau phúc mạc, khối u vùng tiểu khung, xơ hóa sau phúc mạc, hạch di căn, ung thư…

* Phương pháp thăm dò chức năng thận (Chụp xạ hình chức năng thận bằng Tc – 99m – DTPA)

Xạ hình chức năng thận là kỹ thuật chẩn đoán đơn giản, dễ tiến hành, rất có giá trị trong các bệnh lý của thận, không chỉ cung cấp các thông tin về chức năng riêng rẽ của từng thận qua phân tích định lượng và định tính mà còn cho các thông tin về vị trí, kích thước và giải phẫu thận.

Xạ hình cũng rất có ích trong trường hợp bệnh nhân mẫn cảm với thuốc cản quang có iod hoặc chức năng thận suy giảm nhiều mà không thể sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch khi chụp CT Scan…

* Xét nghiệm máu và nước tiểu:

Xét nghiệm ure, creatinin huyết thanh…

Xét nghiệm công thức máu, máu lắng… cấy máu nếu cần thiết

Xét nghiệm nước tiểu: tổng phân tích, tế bào niệu, cấy nước tiểu…

3.2. Chẩn đoán xác định

* Lâm sàng:

– Đau vùng hông lưng

– Sốt trong trường hợp có nhiễm trùng

– Rối loạn tiểu tiện

– Biểu hiện triệu chứng suy giảm chức năng thận của bệnh thận cấp hoặc mạn tùy theo giai đoạn bệnh

* Cận Hm8803 hiện đang mở: Đóng vai trò quan trọng do nhiều bệnh nhân có rất ít triệu chứng Hm8803 hiện đang mở

– Xquang hệ thận – tiết niệu

– Siêu âm thận – tiết niệu

– Chụp cắt lớp vi tính

– Xạ hình thận

– Xét nghiệm nước tiểu có tế bào niệu, cấy vi khuẩn dương tính

– Xét nghiệm máu có thể có biểu hiện triệu chứng suy giảm chức năng thận của bệnh thận cấp hoặc mạn tùy theo giai đoạn bệnh

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Tùy thuộc vào tình trạng Hm8803 hiện đang mở toàn thận, mức độ ứ nước, ứ mủ ở thận, nguyên nhân gây ứ nước và chức năng thận suy giảm cấp tính hay mạn tính mà có phương pháp điều trị thích hợp cho từng bệnh nhân cụ thể nhưng nguyên tắc chung là loại bỏ yếu tố gây tắc nghẽn.

4.1. Chỉ định dùng thuốc

* Kháng sinh

Nếu bệnh nhân có tình trạng nhiễm khuẩn, tốt nhất sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ. Trong trường hợp chưa có kết quả kháng sinh đồ có thể dùng thuốc theo kinh nghiệm. Các nhóm thuốc có thể sử dụng là Fluoroquinolon, Cepholosporin và Etarpendem.

* Thuốc huyết áp

Phối hợp các nhóm thuốc hạ huyết áp nếu cần để khống chế huyết áp <130/80 mmHg.

* Điều trị các rối loạn do suy giảm chức năng thận

Điều trị các rối loạn điện giải đặc biệt chú ý tình trạng rối loạn Kali máu và Natri máu.

Nếu có suy giảm chức năng thận thì kiểm soát toan máu, phòng tăng phospho máu, điều trị thiếu máu, điều chỉnh mỡ máu nếu có rối loạn, và chế độ ăn theo các mức độ bệnh thận mạn.

4.2. Dẫn lưu bể thận qua da

Dẫn lưu bể thận qua da là một thủ thuật cơ bản và cần thiết trong điều trị thận ứ nước, ứ mủ do các nguyên nhân khác nhau. Đây là một thủ thuật đơn giản, ít tốn kém, ít tốn thời gian, ít chấn thương và cho kết quả khả quan giúp giảm nhanh áp lực tại thận, giải quyết nhanh tình trạng ứ đọng và nhiễm khuẩn góp phần hồi phục nhu mô và chức năng thận.

Những trường hợp nguyên nhân không thể giải quyết được nhiều bệnh nhân đã lựa chọn việc dẫn lưu tạm thời thành biện pháp lâu dài để duy trì chức năng thận, hoặc để tránh việc phải lọc máu ngắt quãng vì việc lọc máu ngắt quãng quá tốn kém và mất nhiều thời gian [4, 5].

Phần kỹ thuật dẫn lưu bể thận qua da xin đề nghị tham khảo thêm sách về qui trình các kỹ thuật, thủ thuật trong thận – tiết niệu.

4.3. Phẫu thuật giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn

4.4. Cắt bỏ thận

Chỉ định khi thất bại trong điều trị bảo tồn và nhu mô thận đã bị phá hủy nhiều dẫn đến mất chức năng hoàn toàn và không có khả năng hồi phục.

4.5. Điều trị thận thay thế

Chỉ định cụ thể theo tình trạng rối loạn điện giải, toan hóa máu và sự suy giảm chức năng thận của bệnh thận cấp hoặc mạn ở từng giai đoạn bệnh.

Tài liệu tham khảo

1. Trần Quán Anh (2007), Hẹp khúc nối bể thận – niệu quản. NXB y học: Tr. 498-504.

2. Etemadian M, Robab Maghsoudi, 1 Pejman Shadpour, Ghasemi H, Shati M (2012), “Outcomes of Tubeless Percutaneous Nephrolithotomy in Patients With Chronic Renal Insufficiency”. Iranian Journal of Kidney Diseases 6 (3): pp.216 – 8.

3. Garne E, Loane M, Wellesley D, Barisic I. Congenital hydronephrosis: prenatal diagnosis and epidemiology in Europe. J Pediatr Urol 2009; 5:47-52.

4. Brian Funaki JA (2006), “Percutaneous nephrostomy”. 23: pp 205 – 8.

5. Ecric Van Sonnenberg GC (1992), “Symptomatic Renal Obstruction or Urosepsis During Pregnancy: Treatment by Sonographically Guide Percutaneous Nephrostomy”. American Roentgen Ray Society 158: pp.91 – 4

TRỊ VIÊM BÀNG QUANG CẤP

Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính tại bàng quang. Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở thường có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có thể có tiểu máu, tiểu mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm nước tiểu có bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu. Bệnh thường gặp ở nữ với tỷ lệ nữ/nam = 9/1. Chẩn đoán và điều trị phụ thuộc vào các thể Hm8803 hiện đang mở: viêm bàng quang cấp thông thường hay viêm bàng quang cấp biến chứng.

1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

1.1. Các loại vi khuẩn thường gặp:

Vi khuẩn gram(-) chiếm khoảng 90%, vi khuẩn gram(+) chiếm khoảng 10%. Thường gặp là:

– Escherichia coli: 70 – 80% người bệnh.

– Proteus mirabilis: 10 – 15% người bệnh.

– Klebsiella: 5 – 10% người bệnh.

– Staphylococus saprophyticus: 5 – 10% người bệnh.

– Pseudomoras aeruginosa: 1 – 2% người bệnh.

– Staphylococus aereus: 1 – 2% người bệnh.

1.2. Nguyên nhân thuận lợi:

– Phì đại lành tính hoặc u tuyến tiền liệt.

– Sỏi, u bàng quang.

– Hẹp niệu đạo, hẹp bao qui đầu.

– Đái tháo đường.

– Có thai.

– Đặt sonde dẫn lưu bàng quang hoặc can thiệp bàng quang, niệu đạo…

2. CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

2.1. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp thông thường ở phụ nữ

2.1.1. Chẩn đoán: Dựa vào Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở.

a) Lâm sàng:

– Có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có thể tiểu máu, tiểu mủ cuối bãi.

– Có thể có đau nhẹ vùng trên khớp mu khi bàng quang căng.

– Đôi khi triệu chứng không điển hình, chỉ có nóng rát khi đi tiểu hoặc tiểu dắt.

– Thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ ( nhiệt độ < 38oC).

b) Cận Hm8803 hiện đang mở:

– Xét nghiệm nước tiểu:

+ Bạch cầu niệu dương tính từ (++) đến (+++) (≥ 104 bạch cầu/ml). Tuy nhiên khi trên kính hiển vi soi có nhiều bạch cầu đa nhân thoái hóa ở mẫu nước tiểu tươi thì không cần đến số lượng ≥ 104 bạch cầu/ml nước tiểu vẫn được chẩn đoán.

+ Nitrit niệu (+)

+ Vi khuẩn niệu ≥ 105/ml nước tiểu cấy. Tuy nhiên chỉ cần cấy nước tiểu khi điều trị thông thường không đáp ứng hoặc tái phát.

+ Không có protein niệu trừ khi có tiểu máu, tiểu mủ đại thể.

– Xét nghiệm máu:

+ Thường không cần xét nghiệm.

+ Bạch cầu máu thường không cao.

– Siêu âm: Có thể thấy thành bàng quang dày hơn bình thường.

2.1.2. Điều trị:

Thường điều trị kháng sinh một liệu trình ngắn từ 3-5 ngày, có thể dùng một trong những thuốc sau:

– Trimethoprim sulfamethoxazol: viên 480 mg, uống 1-2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 3 – 5 ngày.

– Cephalexin: viên 500 mg, uống 1- 2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

– Nitrofurantoin: viên 100 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

– Amoxycillin + Clavulanate: viên 625 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 5 ngày.

– Nhóm Fluoroquinolones không phải là lựa chọn đầu tay trừ khi điều trị các kháng sinh khác thất bại hoặc đã tái phát. Thuốc thường được chọn là Norfloxacin 400 mg, uống mỗi lần 1 viên cách nhau 12 giờ trong 3 – 5 ngày.

Uống đủ nước, nước tiểu ít nhất > 1,5 lít/24h và không nhịn tiểu quá 6 giờ là một yếu tố quan trọng giúp điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn.

2.2. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai:

2.2.1. Chẩn đoán:

Viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai triệu chứng Hm8803 hiện đang mở, cận Hm8803 hiện đang mở cũng như viêm bàng quang cấp thông thường. Để tránh viêm thận bể thận cấp dễ gây sảy thai cần điều trị sớm. Nên cấy nước tiểu trước khi dùng kháng sinh. Cần lựa chọn kháng sinh không ảnh hưởng đến thai nhi. Thời gian điều trị cũng nên kéo dài hơn, trung bình là 1 tuần lễ. Khi có vi khuẩn niệu ≥ 105/ml thì dù không có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở vẫn cần được điều trị. Vì vậy nên chủ động xét nghiệm nước tiểu và cấy nước tiểu khi khám thai định kỳ, đặc biệt là ở những thai phụ đã có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu để khẳng định có vi khuẩn niệu (+) hay không.

2.2.2. Điều trị:

Có thể dùng một trong những thuốc sau:

– Cephalexin: viên 500 mg, uống 1-2 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ trong 7 ngày.

– Amoxycillin + Clavulanate: viên 625 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày cách nhau 12h trong 7 ngày.

– Nếu cấy có vi khuẩn niệu (+), lựa chọn theo kháng sinh đồ.

– Tránh sử dụng nhóm fluoroquinolones và Trimethoprim-Sulfamethoxazol do các thuốc này có nguy cơ gây quái thai và ảnh hưởng đến thai nhi ngay cả ở những tháng cuối của thai kỳ. Cũng không dùng nitrofurantoin ở 3 tháng cuối thai kỳ vì có nguy cơ tan huyết sơ sinh.

– Uống đủ nước và không nhịn tiểu cũng là rất cần thiết.

2.3. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp ở nam giới:

2.3.1. Chẩn đoán:

Chẩn đoán viêm bàng quang cấp ở nam giới cũng dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở như viêm bàng quang cấp thông thường ở nữ giới. Điều quan trọng là cần tìm nguyên nhân liên quan như viêm tuyến tiền liệt, viêm tinh hoàn, mào tinh hoàn … để có lựa chọn kháng sinh và thời gian điều trị cho thích hợp. Khi chưa rõ có nguyên nhân liên quan, thời gian dùng thuốc cũng nên kéo dài hơn.

2.3.2. Điều trị:

Nên ưu tiên dùng nhóm quinolone vì thuốc có khả năng thâm nhập vào mô tuyến tiền liệt tốt nhất. Có thể dùng một trong những thuốc sau:

– Trimethoprim – sulfamethoxazol: viên 480 mg, uống 2 viên/lần, 2 lần/ngày trong 7-10 ngày.

– Cephalexin: viên 500 mg, uống 2 viên/lần, 2 lần/ngày trong 7-14 ngày.

– Amoxycillin + Clavulanate: viên 1000 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 7-14 ngày.

– Norfloxacin viên 400 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ ngày trong 7-14 ngày.

– Uống đủ nước và không nhịn tiểu quá 6 giờ.

– Nếu phát hiện được các nguyên nhân như: viêm tuyến tiền liệt cấp hoặc mạn tính … sẽ có phác đồ điều trị riêng.

2.4. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp biến chứng:

2.4.1. Chẩn đoán:

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở như viêm bàng quang cấp thông thường.

– Phát hiện được một trong các nguyên nhân thuận lợi thường gặp: tắc nghẽn đường bài niệu (sỏi, u, nước tiểu tồn dư > 100 ml, bàng quang thần kinh, đặt sonde bàng quang hoặc soi bàng quang, can thiệp niệu đạo (vi khuẩn bệnh viện kháng thuốc), đái tháo đường, suy giảm miễn dịch…)

– Cần cấy nước tiểu trước khi dùng kháng sinh. Khi có triệu chứng Hm8803 hiện đang mở tiểu buốt, tiểu rắt thì số lượng bạch cầu niệu < 104 bạch cầu/ml và vi khuẩn niệu < 105 vi khuẩn/ml vẫn được chẩn đoán là nhiễm khuẩn tiết niệu, nhất là khi có nguyên nhân thuận lợi hoặc những vi khuẩn ít gặp (tụ cầu vàng, trực khuẩn mủ xanh…).

– Thời gian dùng kháng sinh cũng cần kéo dài hơn.

2.4.2. Điều trị:

Có thể dùng một trong những thuốc sau:

– Các thuốc nhóm quinolon, viên 400 mg, 500 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ ngày trong 10- 14 ngày.

– Amoxycilline + Clavulanate viên 1 gram, uống 1 viên/lần, 2 lần/ ngày trong 10- 14 ngày.

– Nếu nước tiểu có vi khuẩn niệu (+) sẽ dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

* Điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi nếu có thể loại bỏ được:

– Lấy sỏi, u…

– Rút sonde hoặc thay sonde bàng quang…

* Uống đủ nước và không nhịn tiểu quá 6 giờ.

2.5. Chẩn đoán và điều trị viêm bàng quang cấp hay tái phát

2.5.1. Chẩn đoán

Chẩn đoán viêm bàng quang cấp hay tái phát khi có viêm bàng quang cấp ≥ 4 lần trong năm. Nếu cấy vi khuẩn thì thường gặp cùng một loại vi khuẩn gây bệnh. Khi có viêm bàng quang cấp hay tái phát cũng cần phải tìm kiếm các nguyên nhân thuận lợi đi kèm.

2.5.2. Điều trị

Sau điều trị đợt kháng sinh như viêm bàng quang cấp thông thường, nên xem xét việc tiếp tục điều trị duy trì. Có thể dùng một trong các phác đồ sau:

– Dùng một liều kháng sinh trước hoặc sau quan hệ tình dục. Ví dụ:

+ Trimethoprim- sulfamethoxazol viên 480 mg, uống 1 viên.

+ Noroxin viên 400 mg uống ½ viên

+ Nitrofurantoin viên 100 mg uống 1 viên.

– Dùng kháng sinh liều thấp hàng ngày, vào buổi tối trước khi đi ngủ, kéo dài 3 tháng hoặc hơn.

+ Trimethoprim- sulfamethoxazol viên 480 mg uống ½ viên.

+ Nitrofurantoin viên 50 mg: uống 1 viên

+ Cephalexin viên 250 mg: uống 1 viên.

+ Norfloxacin viên 400 mg uống ½ viên.

+ Ciprofloxacin viên 250 mg uống ½ viên.

Uống nhiều nước để nước tiểu ít nhất > 1,5 lít/ 24h và không nhịn tiểu quá 6 giờ là rất quan trọng.

2.6. Một số tác dụng phụ của thuốc và tương tác thuốc:

– Nhóm fluoroquinolon: Không dùng nhóm quinolon cho phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em dưới 15 tuổi, người có tiền sử co giật và có tiền sử dị ứng với thuốc. Thận trọng dùng Peflacin ở người bệnh có suy gan nặng.

– Nhóm beta-lactam: Thuốc có khả năng gây sốc phản vệ nên chống chỉ định khi có tiền sử dị ứng với penicilin hoặc các thuốc trong nhóm. Giảm liều khi mức lọc cầu thận < 30 ml/1 phút đối với những sản phẩm có acid clavulanic và sulbactam.

– Nhóm sulfamid: Thuốc ít có tác dụng phụ. Đôi khi có phản ứng dị ứng nặng kiểu hội chứng Steven-Johnson, giảm bạch cầu hạt. Chống chỉ định dùng thuốc khi có suy gan, suy thận nặng, phụ nữ có thai, quá mẫn cảm với thuốc.

2.7. Tiên lượng:

– Đối với thể viêm bàng quang cấp thông thường: Có tiên lượng tốt, bệnh thường khỏi hẳn sau một liệu trình kháng sinh ngắn phù hợp. Tuy nhiên vi khuẩn vẫn có khả năng ngược dòng lên niệu quản, bể thận, thận gây viêm thận, bể thận cấp, một tình trạng cấp cứu nội khoa. Bệnh cũng có thể tái phát. Nếu viêm tái phát từ 4 lần trở lên trong 1 năm thì cần có thái độ điều trị dự phòng. Khi viêm kéo dài hoặc hay tái phát để lại nhiều sẹo xơ được chẩn đoán là viêm bàng quang mạn tính.

– Đối với thể viêm bàng quang cấp có nguyên nhân thuận lợi biến chứng thì tiên lượng dè dặt hơn. Bên cạnh việc điều trị kháng sinh chống nhiễm khuẩn, cần điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi nếu có thể điều trị được thì mới có tiên lượng tốt. Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn đòi hỏi dài ngày hơn.

Tài liệu tham khảo:

1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.

2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội thận học Việt Nam.

3. Robert B. Taylor, 1997. Manual of Family Practice. First edition. Little, Brown and Company, Boston Massachusetts.

4. Massry & Glassock’s, 2002. Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

5. Therapeutic Guidelines Antibiotic, 2010. Version 14. Therapeutic Guidelines Limited, Melbourne.

6. Grabe M., Bjerklund – Johansen T.E., H Botto et al, 2012. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology.

VIÊM NIỆU ĐẠO CẤP KHÔNG DO LẬU

Viêm niệu đạo cấp có thể do nguyên nhân nhiễm khuẩn, ký sinh trùng, virus hoặc nguyên nhân cơ học.

Viêm niệu đạo cấp có thể là tổn thương đơn độc hoặc phối hợp với viêm bàng quang, viêm thận bể thận, viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn và mào tinh hoàn.

1. NGUYÊN NHÂN:

Nguyên nhân viêm niệu đạo được chia làm hai nhóm: Viêm niệu đạo do lậu và không do lậu.

Các nguyên nhân gây viêm niệu đạo không do lậu thường gặp là:

– Chlamydia trachomatis

– Mycoplasma genitalium

– Trichomonas vaginalis

– Candida albicans

– Herpes simplex virus

– Streptococcus

– Staphylococcus saprophyticus

– Escherichia coli

2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

a) Lâm sàng:

Chẩn đoán xác định có viêm niệu đạo dễ, chủ yếu dựa vào Hm8803 hiện đang mở. Soi và cấy dịch niệu đạo để biết loại vi khuẩn, nấm giúp lựa chọn kháng sinh.

– Có tiền sử mới có quan hệ tình dục từ vài ngày đến vài tuần hoặc không.

– Xuất hiện chảy mủ, dịch niệu đạo.

– Tiểu buốt hoặc nóng rát khi đi tiểu.

b) Cận Hm8803 hiện đang mở:

– Soi dịch niệu đạo: Nhiều bạch cầu, có thể thấy vi khuẩn, nấm.

– Cấy dịch niệu đạo hoặc nước tiểu đầu bãi: Có vi khuẩn, nấm.

– Đối với Chlamydia: Chẩn đoán xác định có thể dựa vào phản ứng huyết thanh dương tính, vì nuôi cấy khó khăn.

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP:

Tùy từng tác nhân gây bệnh mà vấn đề lựa chọn thuốc điều trị có khác nhau.

a) Điều trị người bệnh nhiễm Chlamydia và Mycoplasma:

Có thể lựa chọn một trong các thuốc sau:

– Azithromycin viên 1 gram, uống liều cao nhất.

– Doxycyclin 100 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.

– Ofloxacin 300 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.

– Erythromycin 500 mg/lần, uống 4 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 6 giờ, thời gian dùng thuốc 14 ngày.

Điều trị cho cả người cùng quan hệ tình dục và người bệnh. Trong các thuốc điều trị thì Doxycycline và Azithromycin là lựa chọn ưu tiên.

b) Điều trị người bệnh nhiễm Trichomonas:

Thuốc lựa chọn là metronidazol, dùng 1 trong 2 phác đồ sau:

– Metronidazol 500 mg/lần, uống 2 lần/ngày, khoảng cách giữa các lần đưa thuốc 12 giờ, thời gian dùng thuốc 7 ngày.

Điều trị cho cả người cùng quan hệ tình dục và người bệnh.

c) Điều trị người bệnh viêm niệu đạo do nấm:

Nấm Candida albicans rất thường gặp gây viêm âm đạo. Tuy nhiên viêm niệu đạo do nấm ít gặp.

Thuốc điều trị chống nấm có thể lựa chọn là:

– Fluconazol viên 50 mg, 150 mg.

Cách dùng:

+ Uống một liều duy nhất 150 mg.

+ Điều trị cho cả người bệnh và người cùng quan hệ tình dục.

+ Điều trị dự phòng nấm âm đạo tái phát (nguồn lây ): Liều 150 mg uống 1 lần trong tháng, thời gian dự phòng 6 – 12 tháng.

– Itraconazol viên 100 mg, ngày uống 2 viên, 1 lần trong ngày (sau bữa ăn), trong 3 – 5 ngày.

Các thuốc chống nấm hiếm khi gây dị ứng. Tuy nhiên tác dụng độc với gan, thận đã được ghi nhận. Vì vậy cần theo dõi chức năng gan, thận khi dùng thuốc.

d) Điều trị viêm niệu đạo do các vi khuẩn thông thường:

– Lựa chọn điều trị tương tự như điều trị viêm bàng quang cấp. Tốt nhất là điều trị dựa vào kháng sinh đồ. Nếu không có kết quả cấy vi khuẩn: Lựa chọn một trong các thuốc trong nhóm kháng sinh fluoroquinolone, beta-lactam, trimethoprim-sulfamethoxazol với liệu trình ngắn từ 3 – 5 ngày.

– Cần giữ vệ sinh bộ phận sinh dục ngoài và điều trị phối hợp viêm âm đạo.

e) Điều trị viêm niệu đạo cấp phối hợp với viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn…

Những tình trạng viêm phối hợp này thường nặng hơn so với viêm niệu đạo cấp thông thường. Điều trị như điều trị viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn.

4. TIÊN LƯỢNG:

Viêm niệu đạo cấp thường khỏi hẳn nếu được điều trị từ sớm và đúng. Nếu không được điều trị từ sớm có thể dẫn tới viêm bàng quang hoặc viêm thận bể thận.

Tài liệu tham khảo:

1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.

2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội thận học Việt Nam.

3. Robert B, Taylor, 1997. Manual of Family Practice. First edition. Little, Brown and Company, Boston Massachusetts.

4. Massry & Glassock’s, 2002. Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

5. Therapeutic Guidelines Antibiotic, 2010. Version 14. Therapeutic Guidelines Limited, Melbourne.

6. Grabe M., Bjerklund – Johansen T.E., H Botto et al, 2012. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology.

VIÊM ỐNG KẼ THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm ống kẽ thận cấp là bệnh lý thường gặp gây nên suy thận cấp, còn được gọi là hoại tử ống thận cấp (acute tubular necrosis) hoặc là viêm kẽ thận cấp (acute interstitial nephritis). Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Mã số (theo ICD 10): N10

2. NGUYÊN NHÂN

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên viêm ống kẽ thận cấp nhưng tập trung có thể chia làm 3 nhóm lớn:

a) Hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu.

Tất cả những nguyên nhân nào mà làm cho sự tưới máu thận giảm sút kéo dài đều có thể làm cho thận thiếu máu và gây nên thương tổn dưới dạng hoại tử ống thận.

Nguyên nhân giảm tưới máu thận được chia làm 2 nhóm:

* Nguồn gốc trước thận

– Sốc giảm thể tích máu: sau mổ, sau chấn thương, bỏng, sẩy nạo thai, mất nước, mất muối.

– Sốc nhiễm khuẩn, nhiễm độc.

– Sốc tim.

* Nguồn gốc tại thận

Thường gặp nhất là do những tác dụng ngoại ý của một số thuốc khi sử dụng trên một số cơ địa đặc biệt như thuốc kháng viêm không stéroids, thuốc hạ huyết áp, thuốc ức chế men chuyển khi sử dụng ở người bệnh hẹp động mạch thận hai bên.

b) Hoại tử ống thận cấp do ngộ độc

Có thể trực tiếp lên tế bào ống thận hoặc gián tiếp lên cơ chế mạch máu và từ đó gây thiếu máu thận.

* Thuốc

– Các thuốc kháng sinh, nhất là nhóm Aminosides.

– Các sản phẩm iod cản quang.

– Các thuốc chống U: Ciplastine, Cyclosporine, Interféron.

– Một số thuốc khác như Phenylbutazone các thuốc gây mê (methoxyfluzan).

* Một vài sắc tố nội sinh như huyết sắc tố (Hb), sắc tố cơ (myoglobin)

* Các hóa chất thường dùng như Tétra Cloruacarbon (CCl4), cồn Mêtylic.

* Độc tố của sinh vật:

– Mật cá trắm, cá mè, cá chép.

– Mật cóc.

c) Dị ứng

Còn gọi là viêm thận kẻ cấp dị ứng (NIA immuno-allergique) nguyên nhân do thuốc là thường gặp: Méthicilline, Pénicilline, kháng viêm không Stéroides, thuốc lợi tiểu, Cimétidine.

3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

a) Lâm sàng

Lâm sàng của viêm ống kẽ thận cấp biểu hiện là một hội chứng suy thận cấp đôi khi kèm theo với bệnh cảnh của một viêm gan cấp (gặp trong bệnh nguyên ngộ độc).

Tình huống để phát hiện bệnh viêm ống thận cấp rất khác nhau: thường được phát hiện là triệu chứng thiểu, vô niệu, đôi khi được phát hiện qua một biến chứng nặng như ứ dịch ngoại bào (tăng huyết áp, phù phổi) hoặc những rối loạn nước điện giải khác hoặc bệnh cảnh của hội chứng tăng urê máu.

Lâm sàng trải qua 5 giai đoạn:

* Giai đoạn tấn công thận

Thời gian của giai đoạn này tùy thuộc vào nguyên nhân: cấp và đột ngột (sốc, xuất huyết) hoặc chậm và kéo dài (kháng sinh độc với thận).

* Giai đoạn thiểu, vô niệu ban đầu

Xuất hiện trong 24 đến 72 giờ sau đó. Lâm sàng biểu hiện:

– Ứ dịch ngoại bào (tăng cân, phù ngoại biên, khó thở gắng sức)

– Tăng nitơ phi protein: dấu hiệu toàn thân, rối loạn tiêu hóa, đôi khi là những chấm xuất huyết dưới da.

* Giai đoạn thiểu vô niệu thật sự

Thời gian thay đổi từ 7 đến 21 ngày. Lâm sàng của giai đoạn này là hội chứng tăng urê máu cấp điển hình.

* Giai đoạn tiểu nhiều

Thường xuất hiện khoảng tuần thứ ba của vô niệu, có khi sớm hơn, lượng nước tiểu tăng lên dần. Trong giai đoạn này đôi khi còn cần thiết phải lọc máu, nhưng quan trọng hơn là bù lại lượng dịch, điện giải mất.

* Giai đoạn phục hồi chức năng thận.

Urê, créatinine máu trở lại bình thường hoặc trở lại với trị số trước đây chưa có suy thận cấp.

Ngoài ra trên Hm8803 hiện đang mở của viêm ống kẽ thận cấp cũng cần lưu ý những thể vẫn có lượng nước tiểu, không thiểu và vô niệu, đặc điểm của thể này là:

– Chẩn đoán thường chậm.

– Thương tổn thận thường ít nặng, tiên lượng thường tốt.

– Đây là thể thường gặp khi sử dụng sớm lợi tiểu Furosémide và hoặc dãn mạch.

– Điều trị lọc máu, dinh dưỡng cũng giống như thể vô niệu.

b) Cận Hm8803 hiện đang mở

Ngoài những xét nghiệm tìm nguyên nhân còn có những xét nghiệm để xác định suy thận cấp, bao gồm:

-Tăng urê, créatinin máu.

– Rối loạn nước điện giải: tăng Kali máu, hạ Natri máu, hạ Calci máu, tăng phosphat máu là những rối loạn thường gặp trong suy thận cấp.

– Rối loạn toan kiềm: nhiễm toan.

4. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định dựa vào

– Khởi phát bệnh cấp tính.

– Có yếu tố nguyên nhân của viêm ống kẽ thận cấp.

– Lâm sàng với thiểu, vô niệu lúc khởi đầu và có giai đoạn tiểu nhiều sau đó.

-Xét nghiệm urê, créatinin, kali máu tăng dần.

b) Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây suy thận cấp khác như viêm cầu thận cấp, sỏi tắc niệu quản.

5. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

Bao gồm điều trị triệu chứng, điều trị nguyên nhân và biến chứng của viêm ống kẽ thận cấp (tùy thuộc vào giai đoạn của viêm ống kẽ thận cấp để áp dụng cụ thể).

a) Trong giai đoạn sớm (giai đoạn tấn công thận).

Xử trí ngay các nguyên nhân gây viêm ống thận cấp:

– Loại bỏ chất độc trong nguyên nhân do ngộ độc.

– Bù dịch, bù máu trong hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu, bằng cách:

+ Điều chỉnh ngay hạ huyết áp bằng cách truyền các dịch keo (albumin, plasma) hoặc muối đẳng trương.

+ Các thuốc tác dụng vận mạch: dopamin liều 3µg/kg/phút để cải thiện dòng máu thận.

b) Giai đoạn đái ít vô niệu

Mục đích cơ bản trong giai đoạn này là:

– Giữ cân bằng nội môi

– Hạn chế tăng kali máu

– Hạn chế tăng urê máu

* Nước

Ở người bệnh vô niệu đảm bảo cân bằng âm nghĩa là lượng nước vào ít hơn lượng nước ra. Thông thường cho khoảng 500ml nước kể cả ăn lẫn uống. Trong những trường hợp vô niệu do mất nước mất muối thì phải bù dịch.

* Điện giải và toan máu

– Điều trị tăng Kali máu

+ Hạn chế đưa Kali từ ngoài vào: rau quả nhiều kali, thuốc dịch truyền có kali

+ Loại bỏ các ổ hoại hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

+ Lợi tiểu: nhằm đào thải nước điện giải, đặc biệt là kali, được chỉ định khi không có bằng chứng có tắc nghẻn sau thận, bắt đầu có thể dò liều bằng Lasix 20mg x 4 ống tiêm tĩnh mạch, có thể cho liều cao 200mg – 500mg/ 24 giờ.Liều rất cao có thể được chỉ định như Furosémide 1000mg/24 giờ bằng truyền chậm qua bơm tiêm điện. Ngoài furosemide có thể sử dụng bumétamide hoặc acide etacrynic.

+ Truyền natribicacbonat

Có thể truyền natribicacbonat 1,4% hoặc 4,2% khi người bệnh còn có nước tiểu. Có thể tiêm, truyền tĩnh mạch natribicacbonat 8,4% trong trường hợp cần hạn chế lượng nước đưa vào cho người bệnh. Bù Natri bicacbonat giúp cải thiện toan máu, từ đó hạn chế việc di chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.

+ Truyền glucose ưu trương kèm insulin tác dụng nhanh nhằm đẩy kali vào khu vực nội bào.

+ Cho Canxi tiêm tĩnh mạch chậm trong các trường hợp tăng kali máu nặng, cấp cứu (nhất là có biểu hiện tim mạch).

+ Résin trao đổi ion như resonium, Kayexalat (30 gam/24 giờ) để thải kali qua đường phân.

+ Nếu kali máu ≥ 6,5 mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài thận.

* Điều trị các rối loạn điện giải khác

+ Natri và clo: Natri máu hạ thường là do ứ nước. Tốt nhất là hạn chế nước. Khi Natri máu hạ nhiều cần phải bù Natri.

+ Canxi: Trong viêm ống kẽ thận cấp ít khi có hạ Canxi máu. Nếu có xuất hiện Tétani do hạ Canxi máu có thể cho Canxi clorua hoặc Canxi gluconate.

* Điều trị tăng urê máu

– Chế độ ăn giảm đạm, đủ calo ít nhất là 35 kcalo/kg / 24 giờ, đủ vitamin.

– Các thuốc tăng đồng hóa prôtide như Durabolin 25mg/ngày, Testosteron 25mg/ngày.

– Bổ sung thêm viên ketosteril: 1 viên 600mg cho 5 kg cân nặng/ ngày.

– Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn

– Chỉ định lọc máu: nên chỉ định lọc máu sớm bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân màng bụng. Chỉ định lọc máu khi:

+ Kali máu ≥ 6,5 mmol/

+ Urê máu > 35mmol/l

+ Créatinin máu > 600 µmol/l.

+ Có biểu hiện toan máu.

c) Trong giai đoạn tiểu nhiều

Ở giai đoạn này, tuy tiểu nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu của giai đoạn tiểu nhiều nồng độ urê, créatinin máu còn tăng nên điều trị tăng urê máu giống như giai đoạn tiểu ít và vô niệu.Trong giai đoạn này, vì tiểu nhiều nên gây mất nước mất điện giải. Điều trị nhằm:

– Tiếp tục hạn chế prôtid trong thức ăn, chỉ tăng prôtid khi urê máu đã giảm ở mức an toàn (10 mmol/l).Cho chế độ ăn uống có kali (hoa quả) khi kali máu bình thường.

– Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước, mất điện giải. Trong trường hợp lượng nước tiểu > 3lít/24 giờ cần bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng dịch bù tùy theo lượng nước tiểu. Sau 5 – 7 ngày tiểu nhiều có thể hạn chế dần lượng dịch truyền và theo dỏi vì lúc này thận đã bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.

d) Trong giai đoạn hồi phục

– Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu hồi phục tốt và người bệnh có thể xuất viện.

– Cần theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn.

– Khi urê máu trở về bình thường thì tăng dần khẩu phần prôtid, đảm đủ calo, vitamin để đảm bảo hồi phục sức khỏe tốt.

e) Điều trị nguyên nhân.

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra viêm ống kẽ thận cấp.

– Điều trị kháng sinh trong nguyên nhân nhiễm khuẩn.

– Loại bỏ chất độc trong nguyên nhân ngộ độc.

– Ngừng các thuốc kháng viêm không stéroids, thuốc ức chế men chuyển,

Các thuốc kháng sinh, Các sản phẩm iod cản quang, Các thuốc chống U: Ciplastine, Cyclosporine, Interféron, Phenylbutazone… nếu nguyên nhân do thuốc.

– Điều tri sốt rét trong sốt rét tiểu huyết sắc tố….

Tài liệu tham khảo:

1. Giáo trình Bệnh học Nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội – Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học

2. Bài Giảng Bệnh học Nội khoa, 2003. Các Bộ môn Nội- Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học.

3. Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses.

4. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2005. 16th edition.

5. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2010. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition.

VIÊM TUYẾN TIỀN LIỆT CẤP

Viêm tuyến tiền liệt cấp tính là một tình trạng nhiễm khuẩn nặng, thường đi kèm với viêm bàng quang cấp tính. Vì vậy triệu chứng Hm8803 hiện đang mở cũng giống như viêm bàng quang cấp nhưng thường kèm theo có sốt cao, thậm chí có thể gây nhiễm khuẩn huyết. Vì vậy, viêm tuyến tiền liệt cấp tính cần được điều trị sớm và đúng, đủ liều thuốc và đủ thời gian.

1. NGUYÊN NHÂN

Viêm tuyến tiền liệt cấp tính thường do vi khuẩn gram (-). Các loại vi khuẩn thường gặp là:

+ Escherichia coli

+ Proteus mirabilis

+ Klebsiella

+ Staphylococus saprophyticus

+ Pseudomoras aeruginosa

+ Staphylococus aereus

2. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

– Các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở gồm có:

+ Tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó.

+ Có thể có tiểu máu, tiểu mủ hoặc dịch, mủ niệu đạo.

+ Đau vùng niệu đạo, tầng sinh môn.

– Các triệu chứng khác:

+ Thường có sốt cao, kèm theo gai rét.

+ Tuyến tiền liệt: to và đau vì vậy khi khám nên nhẹ nhàng.

b) Cận Hm8803 hiện đang mở

– Xét nghiệm nước tiểu:

+ Có bạch cầu niệu dương tính.

+ Cấy nước tiểu hoặc dịch niệu đạo tìm vi khuẩn gây bệnh, nếu kết quả dương tính thì làm kháng sinh đồ.

– Xét nghiệm máu:

+ Bạch cầu máu tăng.

+ Cấy máu khi có sốt cao hoặc nghi có nhiễm khuẩn huyết.

– Siêu âm: Có thể phát hiện thành bàng quang dày, tuyến tiền liệt to hơn bình thường. Trong trường hợp người bệnh > 40 tuổi có phì đại lành tính tiền liệt tuyến thì khó đánh giá.

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Nguyên tắc

– Điều trị ngay khi có chẩn đoán viêm tuyến tiền liệt cấp tính.

– Nếu người bệnh có sốt cao nên điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch và phối hợp 2 loại kháng sinh trong những ngày đầu

– Thời gian dùng kháng sinh tối thiểu là 14 ngày, có thể kéo dài trên 3 tuần nếu cần thiết.

– Nếu có nhiễm khuẩn huyết thì đồng thời việc điều trị kháng sinh cần bù đủ dịch, cho thêm thuốc giảm đau non- steroids nếu cần.

b) Các kháng sinh có thể lựa chọn một trong các nhóm thuốc sau:

– Ưu tiên nhóm quinolon khi chưa có kết quả cấy vi khuẩn.

+ Levofloxacin viên 500 mg, uống 1 viên/lần x 1 lần/ngày 14- 28 ngày,

Hoặc:

+ Nofloxacin viên 400 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 14 – 28 ngày

+ Ofloxacin viên 200 mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày trong 14 – 28 ngày.

– Nhóm Trimethoprim Sulfamethoxazol vẫn có thể được lựa chọn.

– Nếu cần phối hợp 2 kháng sinh, có thể phối hợp nhóm quinolon với Cephalosporin thế hệ 3 – 4 hoặc Amoxicilline + clavulanate.

c) Điều trị hỗ trợ

– Đủ nước để nước tiểu đạt khoảng 2 lít/ 24h.

– Giảm đau non – steroid nếu cần

– Chú ý khi có bí tiểu bàng quang căng: Không đặt thông tiểu. Nếu thật cần thiết sẽ mở thông bàng quang trên xương mu để tránh khả năng gây nhiễm khuẩn huyết.

4. TIÊN LƯỢNG

Viêm tiền liệt tuyến cấp tính do vi khuẩn là một tình trạng nhiễm khuẩn nặng. Tuy nhiên nếu được điều trị sớm, đúng, đủ liều và đủ thời gian dùng thuốc thì bệnh vẫn có thể khỏi hoàn toàn. Nếu điều trị không kịp thời, vi khuẩn kháng thuốc… có thể diễn biến thành viêm tuyến tiền liệt mạn tính.

Tài liệu tham khảo

1. Bệnh học nội khoa tập 1, 2012. Nhà xuất bản Y học.

2. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở Việt Nam, 2013. Hội thận học Việt Nam.

3. Taylor RB, 1997. Manual of Family Practice. First edition. Little, Brown and Company, Boston Massachusetts.

3. Massry & Glassock’s, 2002. Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

4. Therapeutic Guidelines Antibiotic-Version 14, 2010. Therapeutic Guidelines Limited, Melbourne.

5. Grabe M., Bjerklund – Johansen TE, Botto H et al., 2012. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology.

NANG ĐƠN THẬN

1. ĐẠI CƯƠNG

Nang đơn thận là một khối dịch bất thường tại thận, có thể xuất hiện ở một hoặc hai bên thận. Nang thận thường tròn, dịch trong và không thông với đài bể thận.

Nang đơn thận khác với các nang thận ở bệnh thận đa nang, nguyên nhân do rối loạn về di truyền. Nang đơn thận không phát triển ở toàn bộ thận, thay thế cấu trúc bình thường của thận, không phải là nguyên nhân làm giảm chức năng thận như ở những người bị thận đa nang.

Nang đơn thận thường gặp ở người có tuổi. Khoảng 25% người trên 40 tuổi và 50% người trên 50 tuổi có nang đơn thận và tới trên 90 % ở những người trên 70 tuổi.

2. NGUYÊN NHÂN

Các nang thận có thể xuất hiện tại vùng vỏ thận, vùng tủy thận nhu mô thận. Nguyên nhân của nang đơn thận đến nay vẫn chưa được biết rõ. Có sự phá hủy cấu trúc của các ống thận hoặc thiếu máu cung cấp cho thận có thể là nguyên nhân gây nang thận . Túi thừa từ ống thận có thể tách ra tạo thành nang thận. Không thấy vai trò của gen trong hình thành và phát triển nang đơn thận.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

– Nang đơn thận thường không có triệu chứng hoặc gây ảnh hưởng tới thận.

– Tuy nhiên, trong một số trường hợp có thể có đau vùng sườn hoặc hông nếu nang lớn và đè ép vào các cơ quan khác.

– Khi có nhiễm trùng nang hoặc chảy máu nang sẽ gây sốt, đau và rét run. Cơn đau có thể dữ dội giống như cơn đau quặn thận sỏi thận hoặc tắc nghẽn đài bể thận.

– Nang đơn thận không gây ảnh hưởng đến chức năng thận, nhưng một nghiên cứu đã cho thấy có sự phối hợp giữa nang thận và giảm chức năng thận ở người dưới 60 tuổi.

– Có thể có tăng huyết áp: nếu có đè ép vào động mạch thận.

b) Cận Hm8803 hiện đang mở

Cần tiến hành một số xét nghiệm và thăm dò chức năng sau:

– Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận: ure, creatinin, acid uric

– Tổng phân tích nước tiểu và tế bào nước tiểu: phát hiện bạch cầu niệu hoặc hồng cầu niệu khi có nhiễm trùng nang thận.

– Protein niệu: không có hoặc rất ít

– Hồng cầu niệu: có thể có tiểu máu vi thể hoặc đại thể do chấn thương, nhiễm trùng nang.

– Siêu âm: Xác định số lượng nang, kích thước và thành nang thận.

+ Nang thận trên siêu âm có hình tròn hoặc bầu dục, bờ đều, dịch trong, là khối trống âm, không có bóng cản phía sau, không thông với đài bể thận.

+ Nang thận có đậm độ echo không đồng nhất hoặc đặc echo báo hiệu có dấu hiệu của tổn thương các tính.

– Chụp thận có thuốc cản quang: Cho thấy sự đè đẩy vào nhu mô thận nếu nguyên nhân do nang thận, phân biệt với nguyên nhân gây ứ nước thận.

c) Chẩn đoán xác định

– Hầu hết các nang đơn thận được phát hiện khi làm siêu âm để chẩn đoán và thăm dò một số nguyên nhân khác. Khi phát hiện nang thận thì cần theo dõi bằng siêu âm để xác định là nang đơn thận hay một bệnh lý khác. Nang thận thường có hình tròn hoặc bầu dục, dịch trong, trống âm và có bờ rõ.

– Khi cần thiết có thể cho người bệnh chụp CT scan hoặc cộng hưởng từ để chẩn đoán phân biệt nang thận với u thận.

d) Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt nang đơn thận với một số bệnh lý khác sau đây:

– U thận lành hoặc ác tính

– Khối máu tụ (do chấn thương hoặc không)

– Áp xe thận

– U nang bào sán

– Bệnh nang thận thứ phát (ở các người bệnh có bệnh thận từ trước và có suy thận).

– Giả nang (u nang nước tiểu).

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Nếu nang thận dưới 3 cm và không có triệu chứng thì không cần điều trị. Cần theo dõi định kỳ nang đơn thận bằng siêu âm, xét nghiệm nước tiểu và chức năng thận định kỳ và tránh các va chạm mạnh .

b) Nang đơn thận > 6 cm hoặc gây nên triệu chứng và là nguyên nhân gây chèn ép đài bể thận và niệu quản thì có thể điều trị bằng liệu pháp gây xơ hóa: Nang thận cần được dẫn lưu hết dịch bằng kim chọc qua da dưới hướng dẫn của siêu âm sau đó bơm vào một lượng cồn tuyết đối gây xơ hóa tổ chức. Không nên chọc hút các nang ở vị trí quanh rốn thận.

c) Nếu nang thận lớn: cần phải mổ. Thường áp dụng phương pháp mổ nội soi để dẫn lưu dịch nang thận hoặc cắt bỏ.

d) Điều trị biến chứng:

+ Chảy máu:

– Nằm nghỉ

– Thuốc cầm máu (nếu cần)

– Uống đủ nước

– Nếu chảy máu nặng thì truyền máu và xem xét ngoại khoa

+ Nhiễm trùng: dùng kháng sinh (như bài viêm thận bể thận cấp).

Tài liệu tham khảo

1. Anna .M.N. and Ritz.F. “The simple renal cyst”. Nephrology Dialysis Transplantation. Vo 15 (10), pp 1702-1704.

2. CanguvenO. and all, 2009. “A New Technique for Simple Renal Cyst: Cystoretroperitoneal Shunt”. Advances in Urology, Vo 2009, Jan(1).

3. Eknoyan G, 2009. “ A clinical view of simple and complex renal cysts”. Journal Americal Society Nephrology, Sep 20 (9), pp 1874 -1876.

4. Israel, G. M. and Bosniak, M. A, 2005. “An update of the Bosniak renal cyst classification system”. Urology ,Vo 66, pp 484-488.

5. Lee CT., Yang YC., Wu JS. and all, 2013. “Multiple and large simple renal cysts are associated with prehypertension and hypertension”. Kidney International, May 83(5), pp 924 – 930.

6. Paananen I, Hellström P. and all, Jan 2001. “ Treatment of renal cysts with single-session percutaneous drainage and ethanol sclerotherapy: long-term outcome” .Urology. 57(1):30-3.

BỆNH THẬN ĐA NANG

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh được đặc trưng bởi xuất hiện nhiều nang ở cả hai thận. Bệnh thận đa nang là bệnh di truyền phần lớn theo gen trội, chỉ có một tỉ lệ nhỏ theo gen lặn. Gen bệnh lý nằm ở đầu xa, nhánh ngắn của nhiễm sắc thể thứ 16. Có khoảng 10-15% bệnh nhân, rối loạn gen nằm ở nhiễm sắc thể thứ 4. Có thể còn một gen thứ 3 chưa được xác định, di truyền tính trội.

Bệnh thận nang có thể kết hợp với nang gan và các bất thường tim mạch. Bệnh thường dẫn tới suy thận giai đoạn cuối.

Sự phát sinh và phát triển nang thận phụ thuộc vào gen, môi trường. Nhiều chất hóa học hoặc thuốc có thể gây ra nang thận, bao gồm các chất chống oxy hóa (như diphenyl-thiazole và nordihydro guaiaretic acid), alloxan và steptozotoxin, lithium cloride và cis-platinium.

Có ba cơ chế chính hình thành nang thận:

+ Tắc nghẽn trong lòng ống thận.

+ Tăng sinh tế bào biểu mô ống thận.

+ Biến đổi màng đáy của ống thận.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Triệu chứng

Ban đầu thường không có triệu chứng, bệnh nhân phát hiện được bệnh thường do khám sức khỏe thường kỳ, hoặc siêu âm ổ bụng vì các lý do ngoài thận. Bệnh thường được phát hiện ở tuổi trung niên.

Đau bụng hoặc đau hông lưng: khoảng 20-30% số bệnh nhân, thường tăng lên theo tuổi và kích cỡ của nang. Nếu đau cấp tính, có thể là do chảy máu trong nang, nhiễm khuẩn nang, tắc nghẽn đường tiết niệu do cục máu, sỏi.

Đau dưới hạ sườn phải có thể gặp do nang gan phối hợp.

2.2. Xét nghiệm

– Siêu âm là xét nghiệm đơn giản và dễ thực hiện đê chẩn đoán xác định, theo dõi đánh giá tình trạng nang thận và các biến chứng.

– XQ hệ tiết niệu, chup CT đánh giá các tổn thương, biến chứng của bệnh đa nang

– Xét nghiệm sinh hóa máu, nước tiểu xác định các biến chứng suy thận, nhiễm trùng, tiểu máu.

3. Các biểu hiện ngoài thận

– Biểu hiện bệnh ở gan: Có khoảng 50% bệnh nhân bị bệnh thận đa nang có nang ở gan.

– Phình mạch trong sọ: Chụp động mạch não phát hiện khoảng 10-30% bệnh nhân có phình mạch trong sọ. Tỉ lệ gặp chảy máu trong sọ gặp khoảng 2% số bệnh nhân, do vỡ phình mạch.

– Bất thường van tim: Có thể thấy bất thường ở một hoặc nhiều hơn các van tim ở 18% bệnh nhân. Van tim thấy thoái hóa tổ chức cơ, mạch máu, và collagen. Sa van hai lá, rối loạn nhịp tim, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, huyết khối nhĩ trái.

– Biểu hiện bệnh ở các cơ quan khác: Nang có thể thấy ở tụy và lách, tỉ lệ gặp là 10% và 5%. Đôi khi còn phát hiện nang ở thực quản, ở niệu quản, ở buồng trứng, ở não.

4. Biến chứng

– Chảy máu trong nang gây tiểu máu đại thể gặp 15-20% số bệnh nhân. Tiểu máu đại thể thường xảy ra sau các chấn thương. Chảy máu quanh thận hiếm khi xảy ra, nếu có thường do chấn thương làm vỡ nang.

– Nhiễm khuẩn: đây là lý do chionhs khiến bệnh nhân phải nhập viện. Vi khuẩn tới thận theo đường ngược dòng. Nếu nhiễm khuẩn nang, làm nang to lên và đau. Khám có thận to, ấn đau.

– Sỏi thận: tỉ lệ gặp sỏi thận 11-34% số bệnh nhân thận đa nang. Chú ý những trường hợp sỏi nhỏ trong thận thường khó chẩn đoán được và bị bỏ qua.

– Ung thư thận: Gần 50% số ca ung thư thận xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh thận đa nang. Chủ yếu là ung thư tế bào thận, một số ít ung thư nhú thận. Chẩn đoán được ung thư thận dựa vào các triệu chứng: hồng cầu niệu, đau thắt lưng, thận to, chảy máu trong nang. Chụp CTscan, MRI, sinh thiết và xét nghiệm giải phẫu bệnh giúp cho chẩn đoán xác định.

– Tăng huyết áp: Tăng huyết áp có thể xảy ra sớm, gặp với tỉ lệ 13-20% số bệnh nhân ngay cả khi chưa có suy thận.

– Suy thận: Tiến triển đến suy thận là biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân bị bênh thận đa nang.

– Giảm khả năng cô đặc nước tiểu: xảy ra sớm, mức độ giảm khả năng cô đặc nước tiểu phụ thuộc vào thể tích nang và số lượng nang. Nồng độ natri máu thường giảm nhẹ.

– Thiếu máu hay gặp ở bệnh nhân suy thận giai đoạn nặng. Tuy nhiên mức độ ít trầm trọng hơn so với bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối do các nguyên nhân khác.

– Tăng acid uric máu do rối loạn tái hấp thu và bài tiết acid uric của ống thận.

5. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bệnh thận đa nang dựa vào:

– Tiền sử gia đình

– Siêu âm thấy hai thận to, có nhiều nang kích cỡ khác nhau ở cả vùng vỏ và vùng tủy thận.

– Có nang ở gan.

– Chụp cắt lớp thận CTscan

– Kỹ thuật gen xác định bất thường ở đầu xa nhánh ngắn của nhiễm sắc thể 16.

6. Điều trị

– Nguyên tắc chung là điều trị triệu chứng và biến chứng.

– Nhiễm khuẩn thận điều trị bằng kháng sinh phù hợp

– Tăng huyết áp điều trị bằng các nhóm thuốc hạ áp

– Cắt thận nếu nang thận quá to, biến chứng tiểu máu, nhiễm trùng tái phát

– Suy thận, điều trị bảo tồn và thay thế khi suy thận giai đoạn cuối bằng lọc máu và ghép thận.

– Với những trường hợp nang không quá lớn: có thể lọc màng bụng,…

Tài liệu tham khảo

1. Hateboer N, van Dijk MA, Bogdanova N et al, 1999. “Comparison of phenotypes of polycystic kidney disease types 1 and 2” , Lancet, 353, pp.103-107

2. E Higashihara, K Nutahara and M Kojima et al, 1998. “Prevalence and renal prognosis of diagnosed autosomal dominant polycystic kidney disease in Japan”, Nephron 80, pp. 421-427

3. Amaout MA, 2011. “Cystic kidney diseases”, Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier; chap 128.

4. Porter CC, Avner Ed, 2011. “Anatomic abnormalities associated with hematuria”, Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, chap 515.

5. Torres VE, Grantham JJ, 2007. “Cystic diseases of the kidney”, Brenner and Rector’s the Kidney. 8th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, chap 41.

TĂNG KALI MÁU TRONG BỆNH THẬN

1. ĐẠI CƯƠNG

Kali là một ion dương nằm chủ yếu trong tế bào và có vai trò quan trọng duy trì tế bào hoạt động bình thường. Ở người bình thường kali trong tế bào chiếm 98-99% tổng lượng kali cơ thể. Sự thay đổi kali trong máu phụ thuộc vào thể tích dịch nội – ngoại bào, cân bằng acid bazo. Ngoài ra còn phụ thuộc vào quá trình chuyển hóa protit, quá trình phân bào, yếu tố tăng trưởng. Để duy trì hoạt động bình thường kali ngoài tế bào là 3,5-5 mmol/l, trong tế bào là 120-140mmol/l.

Tăng kali máu là khi nồng độ kali trong máu vượt quá 5,0 mmol/l

Điều trị tăng kali máu là một cấp cứu tích cực do nguy cơ rối loạn nhịp tim, ngừng tim gây tử vong.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY TĂNG KALI MÁU

Một số nguyên nhân gây tăng Kali máu: do sự chuyển dịch từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận, do bệnh tuyến thượng thận, do thức ăn có chứa nhiều kali, do một số thuốc …

Kali từ nội bào ra ngoại bào

Kali từ nội bào ra ngoại bào làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan ceton trong bệnh tiểu đường, do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium…

Nguyên nhân tại thận

Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mạn tính, tình trạng nhiễm toan ống thận, thận mất khả năng bài xuất Kali. Tình trạng thiếu hormon như bệnh Addison.

Nguyên nhân khác

Tăng Kali máu cũng có thể do bổ sung quá nhiều kali do thức ăn như chuối, nho, sô cô la … hoặc do truyền máu, hoặc do sử dụng thuốc ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ kali. Các nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u.

Giả tăng Kali máu

Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuật như garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu.

3. CHẨN ĐOÁN TĂNG KALI MÁU

3.1. Lâm sàng

Tăng kali máu thường không có triệu chứng. Trong một số trường hợp có thể có biểu hiện một số triệu chứng về thần kinh cơ như mệt mỏi, suy nhược, đánh trống ngực, liệt, và dị cảm. Đau ngực cũng có thể gặp, nguyên nhân do giảm tưới máu cơ tim hoặc nhịp tim nhanh, có thể tiến triển đến ngừng tim.

3.2. Cận Hm8803 hiện đang mở

– Tăng kali máu được chẩn đoán bằng xét nghiệm điện giải đồ. Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máu trên 5,0 mmol/L. Tuy nhiên, trong thực tế, nồng độ kali nên được xét cùng với chức năng thận của bệnh nhân, những người suy thận mãn tính có khả năng dung nạp kali cao hơn.

– Điện tim (ECG) khi có tăng Kali máu để đánh giá nguy cơ của bệnh nhân. Các dấu hiệu chính của điện tim trong tăng kali máu:

+ Giai đoạn sớm: thường gặp là sóng T cao, nhọn (đặc biệt ở các chuyển đạo trước ngực), nhưng cũng có thể biểu hiện tăng kali máu trên điện tâm đồ đầu tiên là nhịp nhanh thất.

+ Giai đoạn muộn:

– Kéo dài khoảng PR.

– Phức hợp QRS dãn rộng.

– Nhịp nhanh thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ.

– Vô tâm thu.

Lưu ý nếu điện tim bình thường cũng không loại trừ được sự thay đổi ở tim, phải theo dõi điện tim liên tục để phát hiện mọi biến loạn, đặt biệt nếu có kèm theo tình trạng hạ calci máu và nhiễm acid.

3.3. Những dấu hiệu cần phải cấp cứu ngay

– Điện tâm đồ: Sóng T cao nhọn, mất sóng P hoặc sóng P dẹt

– Kali > 7,0 mmol / L

– Tăng kali máu nhẹ nhưng có kèm theo các triệu chứng (đánh trống ngực, liệt, yếu cơ)

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

4.1. Nguyên tắc chung

– Đảm bảo 3 bước ACB trong cấp cứu nói chung. Theo dõi điện tâm đồ, huyết áp và SpO2. Xét nghiệm ure, creatinin và điện giải đồ, tình trạng nhiễm acid chuyển hóa.

– Ngừng cung cấp kali dưới mọi hình thức (chế độ ăn, kali đường uống, dung dịch tĩnh mạch, nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa).

– Ngừng và tránh các thuốc có chứa kali (penicillin K).

– Ngừng và tránh các thuốc giữ kali (lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển angiotensin), hoặc thuốc gây tái phân phối kali (succinykholine).

– Điều trị các yếu tố làm chuyển kali ra ngoài tế bào (toan hóa máu, thiếu insulin, tăng áp lực thẩm thấu).

– Theo dõi kali huyết thanh một cách thường quy, xét nghiệm mỗi 2 giờ trong những trường hợp nặng.

– Điều trị nguyên nhân.

4.2. Điều trị cụ thể

• Điều trị cấp cứu tăng Kali máu nặng

– Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.

– Nếu có sự thay đổi trên ECG hoặc Kali máu > 6,5 mmol/l thì cho ngay 10ml Canxi gluconate 10% đường tĩnh mạch trong 2 phút. Lập lại sau mỗi 15 phút, nhiều nhất là 5 lần cho đến khi ECG trở về bình thường (tối đa là 50ml)

– Sử dụng 10 đơn vị Insulin nhanh pha trong 50ml glucose 30% tiêm tĩnh mạch trong 10 phút.

• Điều trị phối hợp

– Trong trường hợp không đáp ứng calci, tiểu đường không thể sử dụng glucose, chỉ định Khí dung 10 mg Salbutamol, sau đó hai giờ có thể cho thêm một liều thứ hai 20 mg.

– Lợi tiểu Furocemide tiêm tĩnh mạch.

– Bù dịch nếu mất dịch, truyền Natri bicarbonate được chỉ định để điều trị tăng kali máu trong suy thận mạn tính, toan hóa máu.

– Lọc máu chỉ định khi hình ảnh điện tâm đồ bệnh lý không biến mất mặc dù đã điều trị, bệnh nhân bị tiêu cơ vân, ngộ độc digoxin, suy thận cấp, đợt cấp suy thận mạn, chấn thương, và thiểu niệu. Áp dụng ở các đơn vị y tế có phương tiện thiết bị. Chỉ định điều trị lâu dài cho mọi nguyên nhân tăng kali máu.

• Điều trị tăng kali máu mức độ nhẹ và vừa:

+ Hạt tranh chấp kali như Kayexalate, resonium A 20-30g uống mỗi 4 – 6h cùng với thuốc nhuận tràng.

+ Canxi resonium có tác dụng trao đổi canxi với kali qua thành ruột.

+ Lợi tiểu

Tài liệu tham khảo

1. Đỗ Thị Liệu, 2004. “Suy thận cấp tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản y học, tr. 273 – 284.

2. Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR, 2009. “Hyperkalaemia”, BMJ, 339, pp. 4114

3. Slovis C, Jenkins R, 2002. “ABC of clinical electrocardiography: conditions not primarily affecting the heart”, BMJ, 324, pp.1320-3

4. B A Mahoney, W A D Smith, D S Lo, K Tsoi, M Tonelli, C M Clase, 2005. “Emergency interventions for hyperkalaemia”, Cochrane database of systematic reviews), 2, CD003235

5. A Greenberg, 1998. “Hyperkalemia: treatment option”, Seminars in nephrology, vol. 18(1), pp. 46-57

TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN

1. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA:

a) Bệnh thận mạn (BTM): khi có sự hiện diện của

– Tổn thương thận ít nhất 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, có thể đi kèm hoặc không với giảm mức lọc cầu thận biểu hiện bởi một trong những tiêu chuẩn sau:

+ Tổn thương mô bệnh học

+ Các dấu ấn của tổn thương thận, bao gồm những bất thường trên xét nghiệm máu hoặc nước tiểu, hoặc trên hình ảnh học

– GFR < 60ml/ph/1,73m2 trong ít nhất 3 tháng, kèm hoặc không kèm với tổn thương thận.

b) Tăng huyết áp (THA): khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg ( JNC 7)

2. ĐÁNH GIÁ:

Đánh giá người bệnh: bệnh thận mạn hay tăng huyết áp.

a) Thận trọng khi đánh giá ban đầu tình trạng người bệnh và thường xuyên tái đánh giá người bệnh rất cần thiết để điều trị hiệu quả hạ áp và sử dụng các tác nhân hạ áp ở người bệnh có bệnh thận mạn. Bởi vì bệnh thận mạn và tăng huyết áp thường xuất hiện chung và thường là không có triệu chứng.

b) Cơ chế THA ở bệnh thận mạn

– Tăng hoạt động hệ Renin angiotensin aldosterone

– Giảm khả năng bài xuất natri.

– Tăng hoạt động hệ giao cảm.

– Suy yếu khả năng dãn mạch qua trung gian tế bào nội mạc và tổng hợp nitric oxide.

3. CHẨN ĐOÁN

Hướng dẫn tiêu chuẩn đánh giá người bệnh với các điều kiện:

a) Huyết áp nên được đo ở mỗi lần khám (A).

b) Đánh giá ban đầu người bệnh nên bao gồm các yếu tố sau:

– Tình trạng bệnh thận mạn

– Phân loại, mức mức lọc cầu thận (GFR) và mức độ tiểu đạm (A)

Bảng 1: Các chỉ số cận Hm8803 hiện đang mở để chẩn đoán bệnh thận mạn

Tất cả người bệnh có gia tăng yếu tố nguy cơ bệnh thận mạn:

√ Creatinin huyết thanh để ước lượng mức lọc cầu thận;

√ Tỉ số albumin/creatinin hay tỉ số protein/creatinin trong mẫu nước tiểu sáng sớm hay nước tiểu ngẫu nhiên.

√ Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu hay que thử nước tiểu tìm tế bào hồng cầu và bạch cầu.

Ở người bệnh phát hiện bệnh thận mạn:

√ Hình ảnh học thận , thường là siêu âm;

√ Điện giải đồ huyết thanh (Natri, Kali, Chlor và Bicarbonat)

– Biến chứng của giảm tốc mức lọc cầu thận (A)

– Yếu tố nguy cơ khi bệnh thận mạn tiến triển.

– Sự hiện diện của bệnh tim trên Hm8803 hiện đang mở và các yếu tố nguy cơ tim mạch

Bảng 2: Các chỉ số giúp xác định bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ tim mạch Ở người bệnh có bệnh thận mạn.

√ ECG 12 chuyển đạo

√ Glucose huyết thanh

√ Bilan mỡ máu

√ Chiều cao và cân nặng để tính BMI

 

c) Phân loại THA và phân tầng nguy cơ:

Bảng 3: Phân loại THA theo JNC VII

Huyết áp

Phân loại

Tâm thu (mmHg)

Tâm trương (mmHg)

Bình thường

<120

và <80

Tiền THA

120 – 139

hay 80 – 89

THA Giai đoạn 1

140 – 159

hay 90 – 99

Giai đoạn 2

≥ 160

hay ≥ 100

 

Bảng 4: Phân loại HA theo ESC/ESH 2013

Phân loại

Huyết áp

Bình thường cao

THA độ 1

THA độ 2

THA độ 3

Tâm thu (mmHg)

130 – 139

140 – 159

160 – 179

SBP ≥ 180

Tâm trương (mmHg)

Hay

85 – 89

hay

90 – 99

Hay

100 – 109

hay ≥110

 

Bảng 5: Phân tầng nguy cơ (NC) theo ESC/ESH 2013

Loại HA

YTNC

Bình thường cao

THA độ 1

THA độ 2

THA độ 3

Không YTNC

 

NC thấp

NC TB

NC cao

1-2 YTNC

NC thấp

NC TB

NC TB – cao

NC cao

≥3 YTNC

NC thấp – TB

NC TB – cao

NC cao

NC cao

Tổn thương cơ quan đích, BTM giai đoạn 3 hay ĐTĐ

NC TB – cao

NC cao

NC cao

NC cao – rất cao

Bệnh tim mạch không triệu chứng, BTM giai đoạn ≥4 hay ĐTĐ có nhiều YTNC

NC rất cao

NC rất cao

NC rất cao

NC rất cao

 

OD: tổn thương cơ quan đích; CVD: Bệnh tim mạch; CKD: bệnh thận mạn;

ĐTĐ: đái tháo đường; NC: nguy cơ; YTNC: yếu tố nguy cơ.

Bảng 6: Phân tầng nguy cơ dựa trên mức lọc cầu thận và mức độ albumin/niệu

Mức độ hiện diện
albumin/niệu

Mức lọc cầu thận
(GFR) ml/ph/1.73m
2

Bình thường – nhẹ

Trung bình

Nặng

< 30mg/g

30 – 300mg/g

>300mg/g

≥ 90

NC thấp

NCTB

NC cao

60 – 89

NC thấp

NCTB

NC cao

45 – 59

NCTB

NC cao

NC rất cao

30 – 44

NC cao

NC rất cao

NC rất cao

15 – 29

NC rất cao

NC rất cao

NC rất cao

<15

NC rất cao

NC rất cao

NC rất cao

 

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Mục tiêu điều trị tăng huyết áp trong BTM:

– Hạ huyết áp (A)

– Giảm yếu tố nguy cơ tim mạch ở người bệnh có hoặc không THA (B)

– Làm chậm tiến triển bệnh thận mạn ở người bệnh có hoặc không THA (A)

– Điều chỉnh thuốc hạ áp phải xem xét dựa trên mức độ protein niệu (C)

– Điều trị THA phải phối hợp với các điều trị khác của bệnh thận mạn theo chiến lược điều trị đa yếu tố (A)

– Nếu có mâu thuẫn giữa làm chậm tiến triển bệnh thận mạn và giảm yếu tố nguy cơ tim mạch, thì phải xem xét từng trường hợp dựa trên phân tầng nguy cơ (C).

– Mục tiêu điều trị THA trong bệnh thận mạn:

Bảng 7: Mục tiêu điều trị THA trong bệnh thận mạn theo các khuyến cáo

Khuyến cáo

Mục tiêu

JNC 7

ADA 2003

NKF – KDOQI

HA

<130/80 mmHg

<130/80 mmHg

< 130/80 mmHg, xem xét hạ thêm HA tâm thu hơn ở người có tỷ lệ protein/ creatinin niệu ≥ 500 – 1000mg/g
Protein niệu

 

 

tỷ lệ protein/ creatinin niệu < 500- 1000mg/g
Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch Thích hợp cho giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở nhóm nguy cơ cao nhất Thích hợp cho giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở nhóm nguy cơ cao nhất Thích hợp cho giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở nhóm nguy cơ cao nhất

 

b) Đánh giá ban đầu trước khi điều trị THA:

– Chỉ số HA

– Bệnh thận mạn: nguyên nhân , mức lọc cầu thận, protein niệu, biến chứng và nguy cơ tiến triển BTM

– Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở của bệnh tim mạch và các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

– Các tình trạng bệnh lý đi kèm

– Các khó khăn trong điều trị

– Các biến chứng của việc sử dụng thuốc

– Kế hoạch điều trị dựa trên giai đoạn của bệnh thận mạn.

c) Điều trị cụ thể:

* Chế độ ăn và thay đổi lối sống là một yếu tố quan trọng trong chiến lược điều trị hạ áp và giảm YTNC tim mạch

– Hạn chế muối < 2,4g/ ngày = “không nêm, không chấm” (A)

– Chế độ ăn kiêng thay đổi theo giai đoạn BTM (B)

– Điều chỉnh lối sống, giảm YTNC tim mạch ( B )

– Giới thiệu đến chuyên viên dinh dưỡng trong trường hợp cần thiết (C)

Một số bệnh lý ống thận mô kẽ, khiếm khuyết tái hấp thu muối ở ống thận dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào (bệnh thận mất muối) không nên ăn nhạt.

Các thành phần dinh dưỡng và chất khoáng trong chế độ ăn DASH theo JNC 7 và điều chỉnh theo giai đoạn BTM:

Dinh dưỡng

Giai đoạn BTM

1 – 4

Muối (g/ngày )*

< 2,4

Mỡ toàn bộ (% calories)

< 30

Mỡ bão hòa (% calories)

< 10

Cholesterol (mg/ngày)

< 200

Carbonhydrate (% calories)**

50 – 60

 

Giai đoạn 1 – 2

giai đoạn 3 – 4

Protein (g/kg/ngày   ,   % calory)

1,4

0,6 – 0,8

Phospho (g/ngày)

1,7

0,8 – 1

Potassium (g/ ngày)

> 4

2 – 4

* Không khuyến cáo cho người bệnh bị bệnh thận mất muối

** Điều chỉnh với tổng số calory từ protein, mỡ và carbonhydrate

 

Bảng 8: Các biện pháp thay đổi lối sống và ảnh hưởng đến HA

Biện pháp thay đổi lối sống

Lời khuyên

Khả năng giảm HA (mmHg)

Giảm cân

Duy trì BMI = 18.5-24.9

5-10

Thay đổi thành phần thức ăn

Chế độ ăn giàu trái cây, rau, ít chất béo

8-14

Chế độ ăn giảm muối

Lượng muối <6g/ngày

2-8

Hoạt động thể lực

Đi bộ tối thiểu 30ph/ngày

4-9

Tiết chế rượu

– Rượu trắng< 30ml; Rượu whiskey<90ml

– Rượu vang <300ml; Bia <720ml

2-4

 

* Chế độ dùng thuốc

Nguyên tắc dùng thuốc hạ áp:

– Nên dùng những thuốc “ưu tiên” trước tiên.

– Thường phối hợp lợi tiểu trong chế độ điều trị.

– Chọn thuốc phối hợp tùy thuộc nguyên nhân BTM, bệnh tim mạch và các bệnh phối hợp khác, tránh tác dụng phụ và tương tác thuốc.

– Chế độ dùng thuốc càng đơn giản càng tốt: tác dụng kéo dài, viên phối hợp

Bảng 9: Thuốc ưu tiên (là thuốc có thể làm giảm YTNC tim mạch và chậm tiến triển bệnh thận ngoài cơ chế hạ HA)

Thuốc

Bệnh tim mạch

Lợi tiểu thiazide hay lợi tiểu quai

ACE hay ARB

BB

CCB

Đối kháng aldosterone

Suy tim có RLCN tâm thu

X

x

x

 

x

Tiền sử NMCT có

 

x

x

 

x

RLCN tâm thu

 

 

 

 

 

Tiền sử NMCT

 

 

x

 

 

ĐTN ổn định

 

 

x

x

 

Nguy cơ cao bệnh ĐMV

X

x

x

x

 

Phòng ngừa đột quỵ tái  hát

X

x

x

x

 

Nhịp nhanh trên thất

 

 

x

x

 

 

+ Thuốc ACEI hoặc ARB:

– Người bệnh bệnh thận do Đái tháo đường nên được điều trị bằng ACEI hoặc ARB dù có THA hay không.

– ACEI và ARB hiệu quả trong việc làm chậm tiến triển bệnh thận có vi đạm niệu do ĐTĐ type 1 hoặc type 2.

– ACEI và ARB nên được sử dụng liều trung bình đến cao (A)

– ACEI và ARB có thể phối hợp để làm giảm HA và đạm niệu (C)

– Người bệnh nên được theo dõi tụt HA, giảm GFR và tăng Kali máu (A)

– ACEI và ARB phải “ngưng” nếu: GFR giảm > 30% so với giá trị cơ bản trong 4 tháng ( B) hoặc Kali máu ≥ 5,5 mmol/l

– Một số điều cần lưu ý khi sử dụng ACEI hoặc ARB

 

Không sử dụng

Thận trọng

ACEI Có thai (A)

Tiền sử phù mạch (A)

Ho do ACEI (A)

Dị ứng với ACEI hoặc ARB

Phụ nữ không áp dụng biện pháp tránh thai (A)

Hẹp ĐM thận hai bên (A)

Thuốc gây tăng Kali máu (A)

ARB Dị ứng với ARB (A)

Có thai (C)

Ho do ARB (C)

Hẹp ĐM thận hai bên (A)

Thuốc gây tăng Kali máu (A)

Phụ nữ không áp dụng biện pháp tránh thai (C)

Phù mạch do ACEI (C)

 

+ Thuốc lợi tiểu ở người bệnh BTM:

– Hầu hết người bệnh BTM nên được điều trị bằng thuốc lợi tiểu (A)

– Thiazides 1 lần / ngày nên sử dụng ở Hm88 mẻ phiên bản mới có GFR ≥ 30 ml/ph (BTM giai đoạn 1 – 3 ) (A)

– Lợi tiểu quai nên dành cho Hm88 mẻ phiên bản mới có GFR < 30 ml/ph (BTM giai đoạn 4 – 5) (A)

– Lợi tiểu quai kết hợp với Thiazides có thể sử dụng cho Hm88 mẻ phiên bản mới quá tải và phù (A)

– Lợi tiểu giữ Kali nên được sử dụng thận trọng ở Hm88 mẻ phiên bản mới có GFR < 30 ml/ph (A), dùng đồng thời ACEI hoặc ARB , ở Hm88 mẻ phiên bản mới có nguy cơ tăng Kali máu

– Nên theo dõi dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn, biểu hiện bởi tụt HA hoặc giảm GFR (A)

– Theo dõi tình trạng tăng Kali máu (B)

– Phối hợp thuốc lợi tiểu cới các thuốc hạ áp khác nên được cân nhắc để tăng tuân thủ điều trị của người bệnh

+ Thuốc chẹn kênh Canxi ở người bệnh BTM:

– Nhóm DHP (Amlodipine, Nifedipine) và non DHP (Verapamil, Diltiazem) hiệu quả trong hạ áp và giảm nguy cơ tim mạch

– Nhóm Non DHP có hiệu quả trong giảm đạm niệu

– Nhóm DHP tuy không có hiệu quả giảm đạm niệu khi sử dụng một mình nhưng khi phối hợp với ACEI hoặc ARB có tác dụng làm chậm tiến triển bệnh thận.

+ Thuốc chẹn Beta ở người bệnh BTM:

– Thế hệ 1: Atenolol, Metoprolol …làm hạ áp và giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Tuy nhiên thuốc gây ra các rối loạn chuyển hóa lipid và đề kháng insulin

– Hm88 mẻ phiên bản mới suy thận tiến triển thường tăng hoạt hệ giao cảm và tăng tần suất biến cố tim mạch

– Các thuốc thế hệ mới như Nebivolol và carvedilol ít gây rối loạn chuyển hóa và chậm nhịp

+ Các thuốc hạ áp khác:

– Ức chế thụ thể alpha trung ương gồm Clonidine, methyl dopa, và ức chế chọn lọc thụ thể Alpha1 (Doxazosin) có tác dụng hạ áp nhanh, mạnh và có tác dụng có lợi trên chuyển hóa lipid và cải thiện độ nhạy insulin, tuy nhiên có nhiều tác dụng phụ

– Thuốc dãn mạch trực tiếp như hydralazine có thể hạ áp mạnh nhưng gây phù chi dưới và nhịp nhanh.

4. TIẾN TRIỂN – THEO DÕI:

Bảng 10: Các khuyến cáo chuyển bệnh đến chuyên khoa để có lời khuyên hoặc cùng điều trị bệnh nhân bệnh thận mãn.

Chỉ định

Chuyên khoa

Đánh giá và điều trị bệnh thận mãn theo tiêu chuẩn K/DOQI Chuyên khoa bệnh học thận (C)

Các chuyên khoa thích hợp (C)

GFR < 30 ml/ph/1,73 m2 Chuyên khoa bệnh học thận (B)
Tỉ số total protein/creatinin > 500-1000 mg/g mẫu nước tiểu Chuyên khoa bệnh học thận (C)
Gia tăng các yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh thận Chuyên khoa bệnh học thận (C)
GFR giảm trên 30% trong vòng 4 tháng mà không có lý do Chuyên khoa bệnh học thận (C)
Tăng Kali huyết thanh > 5,5 mEq/l mà không do điều trị Chuyên khoa bệnh học thận (C)
Cao huyết áp kháng trị Chuyên khoa bệnh học thận hay huyết áp (C)
Tác dụng phụ của thuốc khó kiểm soát Chuyên khoa bệnh học thận hay huyết áp (C)
Xuất hiện cấp tính bệnh tim mạch Chuyên khoa tim mạch
Bệnh lý tim mạch có biến chứng nặng hay phức tạp Chuyên khoa tim mạch
Tuổi < 16 tuổi Chuyên khoa thận học nhi

 

Tài liệu tham khảo:

1. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease 2012.

2. Phác đồ điều trị Nội khoa, 2008. Bệnh viện Nhân dân 115, 87-92

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Tổn thương thận cấp tính (Acute kidney injury-AKI) khá thường gặp trong Hm8803 hiện đang mở. Tùy thuộc vào định nghĩa được sử dụng và quần thể được tiến hành nghiên cứu mà tỷ lệ mắc trong những người bệnh bị bệnh nặng nhập viện là khoảng 1-25%. Có trên 35 định nghĩa về tổn thương thận cấp và nếu không có định nghĩa đồng thuận thì sẽ gây trở ngại cho sự tiến bộ của những nghiên cứu Hm8803 hiện đang mở cũng như nghiên cứu cơ bản trong lĩnh vực này. Vì vậy định nghĩa chuẩn hóa được đồng thuận trong thời gian gần đây là căn cứ vào tiêu chuẩn RIFLE, tiêu chuẩn này dựa trên sự phân loại mức độ tăng nặng của yếu tố nguy cơ, tổn thương và suy thận cùng với hai hậu quả là suy giảm một phần chức năng thận và bệnh thận giai đoạn cuối (the increasing severity classes Risk, Injury, and Failure, and the two outcome classes Loss and End Stage Kidney Disease- RIFLE) [1].

2. NGUYÊN NHÂN

Tổn thương thận cấp và sự phục hồi của thận sau tổn thương có cơ chế rất phức tạp và mỗi nhóm nguyên nhân có những đặc trưng riêng biệt. Một số yếu tố trọng tâm gây rối loạn chức năng thận cấp là do sự thiếu máu thận cục bộ và sự sản sinh của các chất độc với thận do hậu quả của sự co mạch, tổn thương nội mô và kích hoạt quá trình viêm. Tính nhạy cảm xuất phát từ mối liên quan của cấu trúc mạch máu và ống thận trong tủy thận dẫn đến tăng cường tính nhạy cảm để khắc phục lưu lượng máu đến thận. Thêm vào đó, vì ống thận cũng tập trung nhiều chất được tái hấp thu từ ống lumen, nồng độ của các chất này có thể đạt ngưỡng độc tính với tế bào biểu mô xung quanh. Chính sự tổn thương thận cấp thường xuyên có thể tích tụ tổn thương dẫn đến tiến triển thành bệnh thận mạn giai đoạn cuối.

Tương tác giữa tổn thương cấp và mạn tính trong bệnh thận cũng góp phần bởi cơ chế tự hồi phục mạnh mẽ của thận nhưng thường khả năng này không không giống nhau ở tất cả các người bệnh. Đã có nhiều nghiên cứu nhằm tìm hiểu rõ hơn về cách tạo điều kiện phục hồi cho tổn thương thận cấp được tiến hành nhằm tìm ra được làm cách nào để giúp cho thận thực hiện quá trình phục hồi tổn thương có hiệu quả nhất. Thực hiện điều này chính là nền tảng đã dẫn đến rất nhiều hứng thú trong lĩnh vực sinh học tế bào gốc liên quan đến việc giúp cho hồi phục những tổn thương thận cấp và mạn tính cho người bệnh[2].

3. CHẨN ĐOÁN

a) Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở

* Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở:

Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở cơ bản của tổn thương thận cấp là sự giảm số lượng nước tiểu do suy giảm mức lọc cầu thận.

Ngoài ra người bệnh có các triệu chứng Hm8803 hiện đang mở khác nhau tùy thuộc vào các nguyên nhân gây suy thận cấp do đó đòi hỏi phải khai thác tiền sử và khám Hm8803 hiện đang mở để có chẩn đoán nguyên nhân gây ra tình trạng tổn thương thận cấp. Ví dụ:

– Nhiễm khuẩn huyết: Người bệnh có thể đã tiến hành các thủ thuật xâm lấn trước đó, có dấu hiệu của các nhiễm trùng cục bộ là đường vào của nhiễm khuẩn huyết. Biểu hiện sốt cao rét run…

– Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng: Biểu hiện bệnh tiêu hóa như xuất huyết, thận, tổn thương da như bỏng, sau phẫu thuật trong thời gian gần đây, nhiễm trùng huyết, sau chấn thương…

– Tắc nghẽn đường niệu gây ứ nước bể thận niệu quản: Người bệnh có thể có tiền sử bệnh tiết niệu, sinh dục hoặc ung thư vùng chậu

– Ngộ độc thuốc hoặc các chất khác:

– Suy tim, suy gan, ung thư, bệnh mạch máu…

* Triệu chứng cận Hm8803 hiện đang mở:

– Xét nghiệm nước tiểu: nên được làm thường qui ở tất cả các người bệnh tổn thương thận cấp.

– Xét nghiệm huyết học như công thức máu, tỷ lệ Prothrombin, IRN… rất cần thiết trong tình trạng đánh giá tổn thương thận cấp có liên quan đến thiếu máu do xuất huyết hay tan huyết, các trường hợp xuất huyết do giảm tiểu cầu, huyết khối, viêm tắc mạch…

– Xét nghiệm điện giải đồ trong đó đặc biệt chú ý tình trạng tăng Kali máu để có chỉ định điều trị kịp thời.

– Xét nghiệm các chỉ số amylase, b2-microglobulin… là những chỉ số theo dõi cho sự bài tiết nước tiểu của protein trọng lượng phân tử nhỏ mà có thể dễ dàng lọc bởi cầu thận và tái hấp thu của ống bình thường. Tăng bài tiết nước tiểu của các protein này có thể phản ánh tình trạng rối loạn chức năng ống thận và có thể là một dấu hiệu của tổn thương thận cấp [3].

– Xét nghiệm hỗ trợ tiếp theo cho chẩn đoán tổn thương thận cấp được sử dụng rộng rãi là đo nồng độ natri hoặc sự bài tiết của natri trong nước tiểu.

– Xét nghiệm ure, creatinin… có biểu hiện triệu chứng suy giảm chức năng thận tùy theo giai đoạn bệnh.

b) Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán theo mức độ tăng nặng: nguy cơ, tổn thương và suy chức năng dẫn đến hai hậu quả là mất chức năng thận và bệnh thận giai đoạn cuối; tiêu chuẩn RIFLE (the increasing severity classes Risk, Injury, and Failure, and the two outcome classes Loss and End Stage Kidney Disease-RIFLE). ( (Xin xem biểu đồ chẩn đoán theo tiêu chuẩn RIFLE trình bày ở dưới).

Các xét nghiệm cận Hm8803 hiện đang mở được chỉ định tùy theo nguyên nhân gây tổn thương thận cấp và giai đoạn bệnh.

Biểu đồ chẩn đoán theo tiêu chuẩn RIFLE:

Biểu đồ chẩn đoán theo tiêu chuẩn RIFLE
Biểu đồ chẩn đoán theo tiêu chuẩn RIFLE

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a) Đảm bảo thể tích tuần hoàn

Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để theo dõi việc đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn. Sự thiếu hoặc thừa thể tích đều không có lợi cho thận. Xác định lượng cụ thể số lượng dịch cần bù và theo nguyên tắc bù những lượng dịch nhỏ của nhiều loại dịch khác nhau, không dùng duy nhất một loại dịch. Sử dụng lợi tiểu chỉ nên bắt đầu khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn [4].

b) Điều trị rối loạn điện giải

Rối loạn điện giải rất thường xuyên gặp và quan trọng nhất của sự mất cân bằng bao gồm rối loạn natri, kali, canxi và phốt pho.

Hạ natri máu và tăng kali máu là phổ biến nhất và những rối loạn này luôn cần được chẩn đoán nhanh chóng và điều chỉnh về mức an toàn cho người bệnh trước khi chẩn đoán xác định được các bệnh cơ bản.

Sự nhấn mạnh về điều chỉnh điện giải là do những rối loạn ở người bệnh với hạ natri máu có nguy cơ cao gây phù não, và tăng kali máu có thể dẫn đến đe dọa tính mạng người bệnh do ảnh hưởng của rối loạn nhịp tim. Việc chẩn đoán nhanh chóng và xử trí hiệu quả những rối loạn này sẽ hạn chế nguy cơ đe dọa tính mạng người bệnh [5].

c) Sử dụng thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu chỉ nên bắt đầu khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn. Tổng quan phân tích gộp sáu nghiên cứu được sử dụng furosemide để điều trị tổn thương thận cấp với liều lượng khác nhau từ 600-3400mg/ngày không giảm đáng kể là về tử vong trong bệnh viện. Nghiên cứu nghiên cứu đơn lớn nhất về sử dụng furosemide trong điều trị tổn thương thận cấp được thực hiện bởi Cantarovich và cộng sự, người bệnh đã được chỉ định lọc máu được dùng ngẫu nhiên một trong 2 phác đồ sử dụng furosemide (25 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc 35 mg/kg/ngày đường uống) hoặc giả dược. Mặc dù thời gian để đạt 2 lít/ngày của lợi tiểu furosemide ngắn hơn (5,7 ngày) so với giả dược (7,8 ngày) với p= 0,004. Tuy nhiên không có sự khác biệt cho thấy furosemide có thể giảm tỷ lệ tử vong ở người bệnh tổn thương thận cấp [6].

d) Điều trị bệnh chính gây tình trạng tổn thương thận cấp

e) Chỉ định điều trị thay thế thận

Chỉ định điều trị thay thế khi trong những trường hợp rối loạn điện giải nặng, toan hóa và suy giảm chức năng thận nặng. Nên sử dụng màng lọc sinh học tương thích cho lọc máu liên tục hoặc ngắt quãng (Intermittent hemodialysis-IHD và Continuous renal replacement therapy-CRRT) [6].

Tài liệu tham khảo

1. Achim Jörres, Claudio Ronco, John A. Kellum (Eds.), 2010. Management of Acute Kidney Problems. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. ISHm88 mẻ phiên bản mới: 978-3-540-69413-7 e-ISHm88 mẻ phiên bản mới: 978-3-540-69441-0. DOI: 10.1007/978-3-540-69441-0.

2. Joseph V. Bonventre, 2010. Mechanisms of Acute Kidney Injury and Repair. Management of Acute Kidney Problems. PP: 13-31.

3. Robert J. Anderson, 2010. Clinical and Laboratory Evaluation. Management of Acute Kidney Problems. PP: 83-93.

4. Jean-Louis Vincent and Barbara Ceradini, 2010. Volume Resuscitation and Management. Management of Acute Kidney Problems. PP: 125-130.

5. Michael Oppert, 2010. Management of Electrolyte Disorders. Management of Acute Kidney Problems. PP: 131-138.

6. https://www.kidney-international.org. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. VOL 2 | SUPPLEMENT 1 | MARCH 2012

SUY THẬN CẤP

1. ĐỊNH NGHĨA

Suy thận cấp là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên nhân, có thể là nguyên nhân ngoài thận hoặc tại thận, làm suy sụp và mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả hai thận, do ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận. Biểu hiện Hm8803 hiện đang mở là thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính, tiếp theo là tăng nitơ phiprotein trong máu, rối loạn cân bằng nước điện giải, rối loạn cân bằng kiềm toan, phù và tăng huyết áp. Suy thận cấp có tỉ lệ từ vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn.

2. NGUYÊN NHÂN

Có nhiều cách phân loại nguyên nhân gây ra suy thận cấp, nhưng người ta thường phân ra ba nhóm nguyên nhân dựa trên sự khác nhau về cơ chế bệnh sinh.

a. Nguyên nhân trước thận

Nguyên nhân trước thận bao gồm mọi nguyên nhân gây giảm dòng máu hiệu dụng tới thận, dẫn tới giảm áp lực lọc cầu thận và gây ra thiểu niệu hoặc vô niệu.

– Gồm các nguyên nhân gây sốc: sốc giảm thể tích (mất nước, mất máu), sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, sốc quá mẫn, …

– Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác: giảm áp lực keo trong hội chứng thận hư, xơ gan mất bù, thiểu dưỡng.

b. Nguyên nhân tại thận

Các nguyên nhân tại thận bao gồm các tổn thương thực thể tại thận, gặp trong các bệnh thận:

– Bệnh cầu thận và bệnh của các mạch máu nhỏ trong thận: viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp gây viêm các mạch máu trong thận, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, viêm mạch máu thận trong các bệnh mạch máu hệ thống, xơ cứng bì, tăng huyết áp ác tính, hội chứng tan máu tăng ure máu, nhiễm độc thai nghén, đông máu rải rác trong lòng mạch.

– Bệnh mô kẽ thận: viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn, viêm thận kẽ do thuốc, xâm nhập tế bào ác tính vào mô kẽ thận (u lympho, bệnh bạch cầu, ung thư mô liên kết).

– Bệnh ống thận: hoại từ thận sau thiếu máu, nhiễm độc thận (do thuốc, chất cản quang đường tĩnh mạch, thuốc gây mê, kim loại nặng, dung môi hữu cơ, nọc độc của rắn, mật cá lớn hoặc mật động vật, nấm độc, nọc ong, thuốc thảo mộc), bệnh thận chuỗi nhẹ, tăng calci máu.

c. Nguyên nhân sau thận

Các nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu của thận, bao gồm:

– Tắc đường tiết niệu cao: sỏi đường tiết niệu, cục máu đông, mẩu nhú thận hoại tử, khối u, xơ hóa phúc mạc thành sau, phẫu thuật thắt nhầm niệu quản.

– Tác đường tiết niệu thấp: tắc niệu đạo, tắc ở cổ bàng quang (phì đại tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt), hội chứng bàng quang do thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định suy thận cấp căn cứ vào các yếu tố sau:

– Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp (tuy nhiên đôi khi không tìm được nguyên nhân).

– Vô niệu hoặc thiểu niệu xảy ra cấp tính.

– Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5µmol trong vòng 24 giờ – 48 giờ so với creatinin nền nếu creatinin nền của người bệnh < 221 µmol/l

hoặc: Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24giờ đến 48 giờ so với creatinin nền nếu creatinin nề của người bệnh > 221 µmol/l.

– Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/ph, xảy ra sau vô niệu

– Kali máu thường tăng.

– Có thể có toan máu chuyển hóa.

– Diễn biến qua 4 giai đoạn.

b. Chẩn đoán thể Hm8803 hiện đang mở

Thể vô niệu dễ chẩn đoán, dựa vào các yếu tố trên.

Thể có bảo tồn nước tiểu, chẩn đoán dựa vào nồng độ ure và creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm, xảy ra đột ngột sau khi có nguyên nhân bệnh tác động mà trước đó các thông số này vẫn trong giới hạn bình thường.

c. Chẩn đoán phân biệt

– Một số trường hợp có tăng creatinin hoặc urê máu mà không có suy thận cấp

+ Tăng ure do:

• Tăng quá nhiều lượng protein vào cơ thể: qua ăn, uống, truyền nhiều acid amin.

• Xuất huyết đường tiêu hóa.

• Tăng quá trình giáng hóa.

• Đang dung corticoids.

• Đang dung tetracycline

+ Tăng nồng độ creatinin máu do:

• Tăng giải phóng từ cơ.

• Giảm bài tiết ở ống lượn gần do dung cimetidin, trimethoprim.

– Đợt tiến triển nặng của suy thận mạn

Nếu chỉ dựa vào Hm8803 hiện đang mở mà không có sinh thiết thận, thì chẩn đoán phân biệt suy thận cấp với đợt tiến triển nặng của suy thận mạn có vô niệu, nhiều khi rất khó khăn. Nhiều người bệnh không được phát hiện có bệnh thận cho đến khi đột ngột bị vô niệu, những người bệnh này có thể được chẩn đoán nhầm là suy thận cấp.

+ Trong suy thận mạn:

• Tiền sử có bệnh thận – tiết niệu.

• Creatinin và urê huyết thanh tăng từ trước nếu đã được chẩn đoán và theo dõi.

• Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.

• Tăng huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên người bệnh suy thận mạn.

• Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm (phản ánh mức độ xơ của nhu mô thận) nếu do viêm cầu thận mạn, hoặc thấy các nguyên nhân gây suy thận mạn khác như: thận đa nang, sỏi thận…

+ Đợt cấp của suy thận mạn:

• Có các nguyên nhân làm nặng them mức độ suy thận như: dùng các thuốc độc cho thận, dung thuốc nam không rõ nguồn gốc hoạt chất, mất nước do nôn, ỉa chảy, nhiễm trùng toàn thân hoặc các ổ nhiễm trùng tại thận, tắc nghẽn sau thận đột ngột.

• Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhân gây suy thận cấp không do mất máu và người bệnh không dung thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu trước đó.

• Trên siêu âm: Kích thước và tính chất nhu mô thận không tương xứng với mức độ suy thận, suy thận nặng nhưng thận không teo và cản âm nhiều nếu nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn.

• Loại trừ các nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thận thì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không bao giờ trở về bình thường.

– Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn

Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn được đạt ra với các suy thận cấp do nguyên nhân trước thận. Nếu suy thận cấp mới chỉ ở mức suy chức năng, nghĩa là do không cung cấp đủ máu cho thận đảm bảo chức năng, thì các chức năng của ống thận vẫn còn tốt, khả năng tái hấp thu natri và cô đặc nước tiểu của thận còn tốt. Khi ống thận bị tổn thương thực thể, thì các chức năng ống thận bị suy giảm. Vì vậy, phân tích sinh hóa máu và nước tiểu sẽ giúp ích cho nhận định suy thận cấp là suy chức năng hay suy thực tổn.

Bảng 1. Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực tổn (Dieter Kleinknecht 1992)

Thông số STC chức năng STC thực tổn
1. Uosm sáng sớm (mOsm/kg H2O) >500 <350
2. Uosm/Posm >1,5 <1,1
3. CH2O (ml/ph) Âm tính Tiến tới 0
4. UNa (mmol/l) <20 >40
5. FENa (%) <1 >1
6. Ucre/Pcre >40 <20
7. Uure/Pure >8 <3

 

Trong đó: Uosm sáng sớm là độ thẩm thấu nước tiểu mẫu sáng sớm; Uosm/Posm là tỉ số độ thẩm thấu nước tiểu và độ thẩm thấu máu; CH2O là hệ số thanh thải nước tự do. Ba thông số này cho phép nhận định khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận còn tốt hay đã bị suy giảm. Nếu suy thận là suy chức năng, thì khả năng cô đặc nước tiểu của thận còn tốt, trái lại nếu ống thận đã bị tổn thương thì khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm; UNa là nồng độ natri trong nước tiểu; FENb là phân số thải natri của thận, được tính theo công thức FENa=(UNa/PNa)x100/(Ucre/Pcre).

Hai thông số này cho phép nhận định khả năng tái hấp thu natri của ống thận còn tốt hay đã bị suy giảm. Nếu suy thận là suy chức năng thì khả năng tái hấp thu natri của ống thận còn tốt (khả năng bảo tồn natri của thận còn tốt), nếu ống thận đã bị tổn thương thì khả năng tái hấp thu natri của thận giảm. Ống thận để mất natri qua nước tiểu. Các thông số Ucre/Pcre là tỉ số giữa nồng độ creatinin nước tiểu và nồng độ creatinin máu; Uure/Pure là tỉ số giữa nồng độ ure trong nước tiểu và nồng độ ure máu. Hai thông số này phản ánh khả năng bài xuất nitơ phiprotein của thận. Nếu suy thận là suy chức năng thì khả năng bài xuất ure và creatinin của thận giảm.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP

a. Nguyên tắc chung

– Nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp nếu có thể ( tùy từng nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận hay sau thận mà có biện pháp điều trị phù hợp).

– Điều chỉnh các rối loạn tuần hoàn, trong đó quan trọng là phục hồi lại lượng máu và dịch, duy trì huyết áp tâm thu 100-120 mmHg.

– Phục hồi lại dòng nước tiểu

– Điều chỉnh các rối loạn nội môi do suy thận cấp gây ra

– Điều trị triệu chứng phù hợp với tưng giai đoạn của bệnh.

– Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.

– Chú ý chế độ dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải phù hợp với từng giai đoạn của bệnh

b. Điều trị theo giai đoạn bệnh

– Giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh

+ Cố gắng điều trị loại bỏ nguyên nhân gây bệnh: bù đủ nước khi có mất nước, loại bỏ tắc nghẽn đường tiểu, rửa dạ dày khi uống mật cá trắm trong 6 giờ đầu,….

+ Theo dõi sát tình trạng thiểu niệu, vô niệu để có chẩn đoán suy thận cấp sớm

– Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu

+ Giữ cân bằng nước, điện giải:

• Nước ở người bệnh vô niệu hoặc thiểu niệu đã có phù, đảm bảo cân bằng (-): nước vào ít hơn nước ra.

• Lợi tiều: dung lợi tiểu quai Furosemid dò liều. Liều khởi đầu có thể 40 – 80 mg. Liều tối đa 1000 mg. Khi thấy người bệnh có thể đã tiểu được không do thuốc, phải dừng ngay lợi tiểu vì sau đó người bệnh có thể tiểu rất nhiều (> 10 lít). Thời gian tác dụng của Furosemid đường tiêm kéo dài 4 giờ. Không dung lợi tiểu nếu suy thận cấp sau thận.

• Trường hợp suy thận cấp trước thận: Bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt, không dùng lợi tiểu nếu chưa bù đủ khối lượng tuần hoàn.

+ Điều trị tăng Kali máu:

Hạn chế đưa K+ vào: rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có K+.

Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

Thuốc:

• Calcigluconat hoặc Clorua: cần tiêm tĩnh mạch ngay khi K+ máu cao ≥ 6,5 mmol/l hoặc khi có những biểu hiện tim mạch rõ ( mạch chậm,loạn nhịp, QRs giãn rộng), liều trung bình 1 g, tiêm tĩnh mạch chậm trong ít nhất 5 phút. Nhắc lại liều sau 30 phút khi cần.

• Glucoza kết hợp Insulin dẫn Kali vào trong tế bào, bắt đầu tác dụng sau khoảng 30 phút. Lượng đưa vào khoảng 200 – 250 ml dung dịch glucose 20% có thể giảm được 0,5 mmol/l Kali. Liều insulin sử dụng: 1 UI insulin actrapid/25ml Glucose 20%

• Truyền hoặc tiêm tĩnh mạch chậm Natribicarbonat khi có toan máu để hạn chế Kali đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào.

• Resin trao đổi ion qua niêm mạc ruột: Resincalcio, Resinsodio, Kayexalat cứ mỗi 15 g uống phối hợp với sorbitol có thể giảm 0,5 mmol/l. Thuốc phát huy tác dụng sau 1 giờ. Nếu người bệnh không uống được có thể thụt thuốc qua hậu môn (100ml dịch đẳng trương).

• Lợi tiểu thải nước và Kali.

• Lọc máu cấp: khi điều trị tăng kali máu bằng nội khoa không kết quả và K+ ≥ 6,5 mmol/l.

+ Điều trị các rối loạn điện giải khác nếu có.

+ Hạn chế tăng Nitơphiprotein máu:

• Chế độ ăn giảm đạm.

• Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn.

+ Điều trị chống toan máu nếu có.

+ Điều trị các triệu chứng và biến chứng khác nếu có: tăng huyết áp, suy tim.

+ Chỉ định lọc máu cấp:

• Chỉ định lọc máu cấp cứu nếu không đáp ứng các biện pháp điều trị nội khoa tăng kali máu (K+ máu > 6,5 mmol/l).

• Khi có biểu hiện toan máu chuyển hóa rõ pH< 7,2 ( thường khi ure > 30 mmol/l, creatinin > 600 µmol/l).

• Thừa dịch nặng gây phù phổi cấp hoặc doạ phù phổi cấp.

– Giai đoạn đái trở lại

Chủ yếu là cân bằng nước điện giải. Cần đo chính xác lượng nước tiểu 24h và theo dõi sát điện giải máu để kịp thời điều chỉnh.

+ Khi tiểu > 3 lít/24h nên bù dịch bằng đường truyền tĩnh mạch, lượng dịch bù tùy thuộc vào lượng nước tiểu. chú ý bù đủ cả điện giải.

+ Khi tiểu < 3 lít/24h, không có rối loạn điện giải nặng: cho uống Orezol.

+ Sau khoảng 5 ngày nếu người bệnh vẫn tiểu nhiều cũng hạn chế lượng dịch truyền và uống vì thận đã bắt đầu phục hồi chức năng cô đặc. Theo dõi sát nước tiểu 24h để có thái độ bù dịch thích hợp

– Giai đoạn phục hồi chức năng:

+ Vẫn cần chú ý công tác điều dưỡng: chế độ ăn cần tăng đạm khi ure máu đã về mức bình thường.

+ Theo dõi định kỳ theo chỉ dẫn thầy thuốc.

+ Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có. Chú ý các nguyên nhân có thể dẫn đến suy thận mạn tính (bệnh lý cầu thận, bệnh lý kẽ thận, …)

5. DỰ PHÒNG VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP CÁC BIẾN CHỨNG

Khi xảy ra các biến chứng trong suy thận cấp sẽ làm tiên lượng người bệnh xấu đi nhiều. Theo báo cáo của Hội Lọc máu và Ghép thận Châu Âu (EDTA) thì tỉ lệ tử vong chỉ 8% nếu chỉ tổn thương thận đơn độc, nhưng tỉ lệ tử vong tăng lên 65-76% nếu thêm một hoặc hơn các cơ quan khác bị tổn thương (Bullock và Kindle 1985) đặc biệt là tổn thương phổi, người bệnh phải hô hấp bằng máy, biến chứng tim mạch, biến chứng nhiễm khuẩn huyết.

a. Chống nhiễm khuẩn, chống loét

Tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu thứ phát sau vô niệu rất cao, theo Hamburger gặp trên 50% số người bệnh, vi khuẩn chủ yếu là E. Coli, Enterococci, ít gặp hơn là Staphilococci, Bacillus pyocyaneus. cần cho kháng sinh để dự phòng nhiễm khuẩn, chú ý tránh dùng các kháng sinh độc với thận.

b. Tăng kali máu gây rung thất và ngừng tim

Tăng kali máu luôn là nguy cơ đe dọa tính mạng người bệnh suy thận cấp, ngay cả hiện nay đã có thận nhân tạo. Vì vậy, dự phòng tăng kali máu luôn là vấn đề phải đặt ra. Cần thực hiện sớm ngay từ giai đoạn đầu và suốt thời gian vô niệu việc hạn chế lượng kali ngoại sinh đưa vào cơ thể, và loại trừ sớm lượng kali nội sinh. Theo dõi điện tim để phát hiện kịp thời và sử trí sớm tăng kali máu, điện tim có độ nhạy cao và rất hữu ích để phát hiện tăng kali máu, và theo dõi biến dổi kali máu trong quá trình điều trị, không nên chờ xét nghiệm điện giải hoặc biểu hiện Hm8803 hiện đang mở của tăng kali máu, mà cần sử trí để hạ kali máu ngay khi có các dấu hiệu tăng kali máu trên điện tim.

c. Phù phổi cấp

Mặc dù thận nhân tạo đã làm giảm đáng kể biến chứng phù phổi cấp do suy thận cấp, nhưng phù phổi cấp vẫn là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở người bệnh suy thận cấp cần được dự phòng và sử trí sớm. Điều chỉnh cân bằng nước và natri bằng tiết chế cần được chú ý trong suốt thời gian vô niệu, gây bài niệu tích cực cũng là biện pháp hữu hiệu để dự phòng biến chứng này. Cần đánh giá và theo dõi huyết áp và tình trạng quá tải dịch thường xuyên để điều chỉnh và chỉ định lọc máu ngoài thận kịp thời. Đặc biệt chú ý những người bệnh đã có bệnh lý tim mạch hoặc bệnh lý phổi từ trước khi bị suy thận cấp, những người bệnh bị nhiễm độc qua dường hô hấp, bỏng đường hô hấp, là những người bệnh có tỉ lệ phù phổi cấp cao.

d. Hôn mê và tử vong do ure máu cao

Từ khi có thận nhân tạo biến chứng này ít gặp, tuy nhiên vẫn có nguy cơ cao xảy ra khi chế độ ăn uống không đúng. Vì vậy, trong suốt thời gian vô niệu cần chú ý tiết chế đúng.

Tài liệu tham khảo

1. Đỗ Thị Liệu, 2004. Suy thận cấp tính. Bệnh thận nội khoa. Nhà xuất bản y học. tr 273 – 284.

2. Đỗ Gia Tuyển, 2012. Suy thận cấp. Bệnh học nội khoa tập I. Nhà xuất bản y học. tr 380 – 397.

3. Mitch WE, 1996. Acute renal failure. Cecil textbook of medicine. 20th edition. W.B. Saunders company.

4. Richard J. Glassock, Shaul G. Massry, and David Humes, 2002. Acute renal failure Including Cortical Necrosis. Textbook of nephrology. 14th edition. p 968-977.

5. Collège national des enseignants de réanimation médicale, 2006. Insuffisance rénale aigue. Réanimation et Urgences. 2e édition. p 223 – 234.

BỆNH THẬN MẠN

1- ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes)

Bệnh thận mạn (chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

a- Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)

• Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)

• Bất thường nước tiểu

• Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năng ống thận

• Bất thường về mô bệnh học thận

• Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường

• Ghép thận

b- Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp loại G3a-G5)

Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.

• Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh

• Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh

• Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh

1.2. Phân giai đoạn bệnh thận mạn:

Năm 2002, NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR

Bảng 1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn

Giai đoạn

Mô tả Mức lọc cầu thận (ml/ph/1,73 m2 da)

1

Tổn thương thận với MLCT bình thường hoặc tăng ≥ 90

2

Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ 60-89

3

Giảm MLCT trung bình 30-59

4

Giảm MLCT nặng 15-29

5

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối <15 hoặc phải điều trị thận nhân tạo

 

Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học Quốc Tế, giai đoạn 3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn (hình 1) hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và tiến triển của BTM

Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu"

Cần lưu ý mức lọc cầu thận chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.

2- NGUYÊN NHÂN:

Dựa vào Hm8803 hiện đang mở, tiền sử cá nhân, gia đình, hoàn cảnh xã hội, yếu tố môi trường, thuốc dùng, khám Hm8803 hiện đang mở, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn.

Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân (bảng 2)

Bảng 2: Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn (theo KDIGO 2012)

Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát Bệnh thận thứ phát sau bệnh toàn thân
Bệnh cầu thận Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng… Đái tháo đường, thuốc, bệnh ác tính, bệnh tự miễn
Bệnh ống thận mô kẽ Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc nghẽn, sỏi niệu Bệnh tự miễn, bệnh thận do thuốc, đa u tủy
Bệnh mạch máu thận Viêm mạch máu do ANCA, loạn dưỡng xơ cơ Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thuyên tắc do cholesterol
Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh Thiểu sản thận, nang tủy thận Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport

 

3- CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN

3.1- Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bệnh thận mạn dựa vào

a- Lâm sàng có thể có hoặc không có biểu hiện Hm8803 hiện đang mở của bệnh thận biểu hiện bệnh thận như phù toàn thân, tiểu máu…

b- Cận Hm8803 hiện đang mở tầm soát:

Xét nghiệm định lượng créatinine huyết thanh: Tử créatinine huyết thanh ước đoán độ thanh lọc créatinine theo công thức Cockcroft Gault, hoặc ước đoán mức lọc cầu thận theo công thức của MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

Xét nghiệm nước tiểu tìm protein hoặc albumine trong nước tiểu: với mẩu nước tiểu bất kỳ, tốt nhất là mẫu nước tiểu đầu tiên buổi sáng sau ngủ dậy.

Bảng 2: Kết quả xét nghiệm albumine và protein trong nước tiểu

Bình thường Bất thường
Tỷ lệ albumine/creatinine niệu (ACR) <30mg/g

<3 mg/mmol

≥ 30mg/g

≥ 3mg/mmol

Albumine niệu 24 giờ <30 mg/24 giờ ≥ 30mg/24 giờ
Tỷ lệ protein/creatinine niệu (PCR) <150mg/g

< 15 mg/mmol

≥ 150mg/g

≥ 15mg/mmol

Protein niệu 24giờ <150mg/ 24giờ ≥ 150mg/24giờ
Protein niệu giấy nhúng âm tính Vết đến dương tính

 

• Xét nghiệm khảo sát cặn lắng nước tiểu (tìm cặn lắng bất thường như hồng cầu, bạch cầu, các trụ niệu), xét nghiệm điện giải đồ, và sinh thiết thận

• Xét nghiệm hình ảnh: siêu âm thận và hệ niệu (tìm sỏi, nang thận, kích thước thận), niệu ký nội tĩnh mạch.

Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn, khi các xét nghiệm vẫn bất thường trong những lần xét nghiệm lập lại sau trong vòng 3 tháng.

3.2. Chẩn đoán phân biệt với tổn thương thận cấp

Trước mọi người bệnh có tăng creatinin huyết thanh, cần phân biệt bệnh thận mạn với tổn thương thận cấp vì tổn thương thận cấp có khả năng hồi phục chức năng thận nếu được chẩn đoán sớm và can thiệp kịp thời

a-Dựa vào creatinin huyết thanh nền trước đây

• Nếu creatinin huyết thanh nền trong vòng 3 tháng trước đây, nếu ở mức bình thường thì có thể nghĩ đến tổn thương thận cấp.

• Nếu creatinin huyết thanh nền trước đây đã tăng mạn tính trên 3 tháng, sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn.

• Nếu không biết créatinine huyết thanh nền trước đây, vẫn có thể cả 2 bệnh lý trên kết hợp gây tổn thương thận cấp trên nền bệnh thận mạn. Trong trường hợp này, cần theo dõi creatinin huyết thanh trong nhiều ngày liên tiếp kết hợp với các bằng chứng cận Hm8803 hiện đang mở khác sẽ giúp chẩn đoán phân biệt.

b-Dựa vào siêu âm đo kích thước 2 thận: người bệnh tổn thương thận cấp, hai thận có kích thước bình thường hoặc to.

c-Sinh thiết thận: Cần cân nhắc kỹ khi chưa chẩn đoán phân biệt được với tổn thương thận cấp

3.3. Chẩn đoán các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận

Trước mọi trường hợp tăng đột ngột creatinin ở người bệnh bệnh thận mạn, hoặc trước mọi trường hợp người bệnh có créatinine huyết thanh tăng lúc nhập viện mà không biết créatinine huyết thanh cơ bản, cần tầm soát các yếu tố làm năng thêm hoặc đang thúc đẩy tình trạng suy thận

• Giảm thể tích máu lưu thông: mất dịch, mất máu, suy tim sung huyết.

• Thay đổi huyết áp như tăng hặc hạ huyết áp (thường do thuốc hạ áp).

• Nhiễm trùng.

• Tắc nghẽn đường tiểu.

• Thuốc độc cho thận: aminoglycoside, kháng viêm non steroid, thuốc cản quang

• Biến chứng mạch máu thận: tắc động mạch thận do huyết khối, hẹp động mạch thận, thuyên tắc động mạch thận do cholesterol…

3.4. Chẩn đoán biến chứng của bệnh thận mạn

Khi chức năng thận ổn định, ở mọi người bệnh bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận ≤ 60 ml/ph/1,73 m2 da, cần đánh giá các biến chứng của BTM như:

• Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch

• Thiếu máu mạn: Theo WHO, thiếu máu khi Hb <13 g/L ở nam và <12 g/L ở nữ.

• Tình trạng suy dinh dưỡng: dựa vào giảm albumin huyết thanh, cân nặng, bảng điểm đánh giá dinh dưỡng toàn diện chủ quan (Subjective Global Assessment, SGA), chế độ dinh dưỡng.

• Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho: giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ phát, giảm vitamine D, tổn thương xương.

• Bệnh lý thần kinh: ngoại biên, trung ương, hệ thần kinh Nhà Cái HM88.COM Slot Game, Casino Live.

• Biến chứng tim mạch.

4- TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH THẬN MẠN

4.1. Tiến triển của bệnh thận mạn

Bệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận chậm trong nhiều năm, và không hồi phục đến giai đoạn cuối. Nếu người bình thường không bệnh thận, sau 30 tuổi, mỗi năm theo sinh lý, mức lọc cầu thận giảm trung bình 1ml/ph/1,73 m2 thì bệnh thận mạn được gọi là tiến triển nhanh khi mỗi năm mất ≥ 5 ml/ph (theo KDIGO 2012).

4.2. Các yếu tố ảnh hưởng lên tiển triển của bệnh thận mạn: 2 nhóm

a-Nhóm yếu tố không thay đổi được

• Tuổi: người lớn tuổi tiến triển bệnh nhanh hơn người trẻ

• Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.

• Chủng tộc: da đen mắc bệnh đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần nhiều hơn người da trắng.

• Yếu tố di truyền: Thận của trẻ sanh nhẹ cân (dưới 2500 g), sanh thiếu tháng, thận của trẻ có mẹ bị bệnh hoặc dùng thuốc độc thận trong thai kỳ nhạy cảm với tổn thương hơn trẻ khác.

• Chức năng thận nền lúc phát hiện bệnh đã giảm

b-Nhóm yếu tố có thể thay đổi được

• Mức độ protein niệu: protein niệu càng nhiều thì tốc độ suy thận càng nhanh.

• Bệnh thận căn nguyên: đái tháo đường, bệnh cầu thận có tiến triển suy thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ.

• Mức độ tổn thương ống thận mô kẽ trên sinh thiết thận càng nhiều thì suy thận càng nhanh

• Tăng lipid máu

• Hút thuốc lá làm thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận, ống thận và mạch máu

5- Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH THẬN MẠN

5.1. Mục tiêu điều trị bệnh thận mạn

• Điều trị bệnh thận căn nguyên

• Điều trị nguyên nhân gây giảm GFR cấp tính có thể hồi phục được

• Điều trị làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn

• Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ tim mạch

• Chuẩn bi điều trị thay thế thận khi thận suy nặng

5.2. Nguyên tắc điều trị bệnh thận mạn:

Theo KDOQI 2002, chiến lược chung điều trị bệnh thận mạn được phân theo giai đoạn của phân độ bệnh thận mạn

Bảng 3: Chiến lược điều trị bệnh thận mạn theo giai đoạn của BTM

Giai đoạn Mức lọc cầu thận (ml/ph/1,73 m2) Việc cần làm (*)
1 ≥90 Chẩn đoán và điều trị bệnh căn nguyên, giới hạn yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp, làm chậm tiến triển bệnh thận, điều trị yếu tố nguy cơ tim mạch
2 60-89 + Ước đoán tốc độ tiến triển bệnh thận
3 30-59 +Đánh giá và điều trị biến chứng
4 15-29 + Chuẩn bị điều trị thay thế thận
5 ≤ 15 Điều trị thay thế thận nếu có hội chứng uré huyết

 

(*) giai đoạn sau tiếp tục việc của giai đoạn trước

5.3. Điều trị bệnh thận căn nguyên: giữ vai trò quan trọng nhất trong bảo vệ thận và làm chậm tiến triển bệnh thận. Khi thận đã suy nặng (giai đoạn 4, 5), do việc chẩn đoán bệnh căn nguyên trở nên khó khăn, và việc điều trị trở nên kém hiệu quả, nêncân nhắc giữa lợi ích và tác hại của thuốc điều trị căn nguyên ở nhóm người bệnh này.

5.4- Điều trị làm chậm tiến triển của BTM đến giai đoạn cuối (bảng 5)

Bảng 4: Các biện pháp bảo vệ thận tối ưu

STT Yếu tố cần can thiệp Mục tiêu Biện pháp
1 Giảm protein niệu, tiểu albumin Protein/creatinine <0,5mg/g

Albumine/creatinine niệu < 30mg/g

– Kiểm soát huyết áp

– Điều trị bệnh căn nguyên

– Tiết chế protein trong khẫu phần

– Dùng UCMC hoặc UCTT

2 Kiểm soát huyết áp – Nếu người bệnh ACR< 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 140/90 mmHg

– Nếu ACR≥ 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 130/80mmHg

Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II: ưu tiên chọn, nhất là ở người bệnh có tiểu albumin
3 Ăn nhạt Sodium < 2g /ngày (hoặc NaCl < 5g/ngày Tự nấu ăn, không ăn thức ăn chế biến sẵn, không chấm thêm
4 Giảm protein trong khẩu phần Áp dụng ở người bệnh GFR<30ml/ph/1,73, lượng protein nhập < 0,8g/Kg/ngày, Giảm protein, chọn các loại đạm có giá trị sinh học cao (tư vấn chuyên gia dinh dưỡng)
5 Kiểm soát đường huyết HbA 1C ≈ 7%

HbA 1C > 7%, ở người bệnh có nguy cơ hạ đường huyết cao

Không dùng metformin khi GFR<60 ml/ph/1,73.
6 Thay đổi lối sống. Đạt cân nặng lý tưởng, tránh béo phì, Bỏ hút thuốc lá Tập thể lực tùy theo tình trạng tim mạch và khả năng dung nạp (ít nhất 30 ph/lần/ngày x 5 lần/tuần)
7 Điều trị thiếu máu Hb 11-12g/dL Erythropoietin, sắt, acid folic…
8 Kiểm soát rối loạn lipid máu LDL- cholesterol <100 mg/dL, HDL- cholesterol> 40 mg/dL, triglyceride < 200mg/dL. Statin, gemfibrozil

Fibrate giảm liều khi GFR<60, và không dung khi GFR<15

9 Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ứ chế thụ thể angiotensin II Dùng lìều tối ưu để giảm protein niệu, và kiểm soát huyết áp Phòng ngừa, và theo dõi các tác dụng phụ: suy thận cấp và tăng kali, hay xảy ra ở người bệnh GFR giảm

 

6- DỰ PHÒNG

Do bệnh thận mạn thường tiến triển âm thầm, không triệu chứng đến giai đoạn cuối, nên mục tiêu quan trọng là phát hiện bệnh sớm ở 3 đối tượng nguy cơ cao là người bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, và gia đình có người bệnh thận. Các đối tượng này cần được làm xét nghiệm tầm soát định kỳ hằng năm và tích cực điều trị sớm tránh bệnh thận tiến triển đến giai đoạn cuối

Tài liệu tham khảo

1. Brenner B.M, 2012. The Kidney, 9th ed, Vol 1.

2. Braunward, Fauci et al, 2007. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed.

3. Greenberg A, 2009. Primer on Kidney diseases,

4. K DOQI guideline- Chronic Kidney Disease, 2002. National Kidney Foudation, American Journal of Kidney Disease, 39 (2), Supp 1, p 1-242.

5-KDIGO guidelines 2012. The clinical practice guidelines for evaluation and management of Chronic kidney disease. Kidney International (2012), 3, 1-150

BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1- ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1.1. Các định nghĩa

• Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (end stage renal disease, ESRD) là bênh thận mạn giai đoạn 5 (xem bài “hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn). Đây là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn (BTM) với mức lọc cầu thận (GFR) < 15mL/ph/1,73 m2, biểu hiện bằng hội chứng urê máu, và tình trạng này sẽ gây tử vong nếu không được điều trị thay thế thận.

• Hội chứng urê máu (uremic syndrome) là một hội chứng Hm8803 hiện đang mở và cận Hm8803 hiện đang mở, gây ra không chỉ do sự gia tăng của urê huyết thanh, mà còn tăng hơn 100 sản phẩm có nguồn gốc nitơ khác trong máu như peptide, aminoacid, creatinin, …khi người bệnh bị suy thận (cấp hoặc mạn). Thuật ngữ chính xác hơn là “hội chứng tăng azote máu”. Do không phải chất nào cũng đo đạt được, nên cho đến nay, urê và créatinine tăng đồng nghĩa với sự tăng các sản phẫm azote khác.

• Tăng azote máu (azotemia) là sự gia tăng nồng độ các sản phẩm có nguồn gốc nitơ trong máu như protein, peptide, aminoacid, creatinin, urê, uric acid, ammoniac, hippurates, sản phẩm thoái hóa của acid nhân, polyamine, myoinositol, phenols, benzoates, và indoles.

1.2. Dịch tễ học của bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Tần suất bệnh thận mạn (BTM) trong cộng đồng theo nghiên cứu NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey) tiến hành trên 15.625 người trưởng thành trên 20 tuổi, công bố năm 2007 là 13%. Cứ mỗi người bệnh BTM giai đoạn cuối đến điều trị thay thế thận, tương ứng với ngoài cộng đồng có khoảng 100 người đang bị bệnh thận ở những giai đoạn khác nhau.

Hiện nay trên thế giới có khoảng trên 1,5 triệu người BTM giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận và số lượng người này ước đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020. Trên thực tế, do chi phí cao của các biện pháp điều trị thay thế thận nên điều trị thay thế thận chỉ áp dụng chủ yếu (80%) cho người bệnh tại các nước đã phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ 10-20% người bệnh BTM giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận và thậm chí không có điều trị thay thế thận, và người bệnh sẽ tử vong khi vào BTM giai đoạn cuối.

2- NGUYÊN NHÂN

Ba nhóm nguyên nhân hằng đầu gây BTM giai đoạn cuối trên thế giới là (1) đái tháo đường, (2) tăng huyết áp, (3) bệnh cầu thận. Nếu tại các nước đã phát triển, đái tháo đường vẫn chiếm ưu thế trong khi tại các nước đang phát triển, nguyên nhân hằng đầu vẫn là bệnh cầu thận (30-48%).

3- TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm ba rối loạn chính là:

(1) Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein.

(2) Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tiết tố

(3) Rối loạn là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng.

3-1-Rối loạn chuyển hóa natri

Có thể tăng hoặc giảm natri máu

3.2. Rối loạn bài tiết nước

Tiểu đêm là triệu chứng của tình trạng thải nước tiểu và sodium với mức độ thẩm thấu cố định. Người bệnh dễ bị thiếu nước và muối, nếu tiết chế quá mức, và dễ giảm natri huyết thanh, nếu uống quá nhiều nước.

3.3. Rối loạn chuyển hóa kali

• Người bệnh suy thận mạn, thận tăng tiết aldosteron làm tăng thải kali tại ống thận xa, và tăng thải kali qua đường tiêu hóa. Do vậy, kali máu chỉ tăng ở BTM giai đoạn cuối. Cần tìm nguyên nhân khác nếu tăng kali xuất hiện trước giai đoạn cuối

• Giảm kali ít gặp hơn ở người bệnh BTM, chủ yếu do tiết chế nguồn nhập kali, kèm với việc dùng lợi tiểu quá liều, hoặc do tăng mất kali qua đường tiêu hóa.

3.4. Toan chuyển hóa

Suy thận mạn: lượng acid bài tiết bị khống chế trong khoảng hẹp từ 30-40 mmol/ngày, nên dễ bị toan chuyển hóa.

3.5. Rối loạn chuyển hóa calcium và phosphor

Suy thận mạn: thận giảm bài tiết phospho và calci, gây tăng phospho trong máu. Để duy trì tích số phospho và calci ổn định trong máu, calci máu giảm khi phospho tăng, kích thích tuyến cận giáp tiết PTH, làm tăng huy động calci từ xương vào máu, phức hợp calci – phospho tăng lắng đọng tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương, tăng bài tiết phospho tại ống thận.

3.6. Rối loạn về tim mạch

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, nhất là khi người bệnh đến giai đoạn cuối.

– Tăng huyết áp và dày thất trái

– Suy tim sung huyết

– Viêm màng ngoài tim

– d-Bệnh mạch máu

3.7. Rối loạn về huyết học

a- Thiếu máu ở người bệnh BTM

b- Rối loạn đông máu ở người bệnh BTM

Rối loạn đông máu bao gồm kéo dài thời gian máu đông, giảm hoạt tính của yếu tố III tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin.

c- Rối loạn chức năng bạch cầu

Rối loạn chức năng bạch cầu như giảm Hm88i.com Sòng bài trực tuyến bạch cầu, giảm chức năng bạch cầu do suy dinh dưỡng, toan chuyển hóa, môi trường tăng urê máu, và do teo hạch lympho.

3.8. Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡng

Buồn nôn và nôn

Ăn giảm đạm sẽ giúp giảm buồn nôn và nôn, tuy nhiên sẽ tăng nguy cơ suy dinh dưỡng.

3.9. Rối loạn thần kinh cơ

– Triệu chứng thần kinh cơ bắt đầu xuất hiện từ BTM giai đoạn 3 như giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ. Sau đó, tiến triển thành thần kinh kích thích như nấc cục, chuột rút, đau xoắn vặn cơ, nặng hơn trong giai đoạn suy thận nặng là rung vẫy, clonus cơ, co giật và hôn mê.

– Triệu chứng thần kinh ngọai biên xuất hiện từ BTM giai đoạn 4

– Triệu chứng rối loạn thần kinh cảm giác người bệnh BTM giai đoạn cuối là chỉ điểm người bệnh cần lọc máu.

– Bệnh thần kinh ngoại biên ở người bệnh BTM là chỉ định của điều trị thay thế thận, ngoại trừ tổn thương thần kinh trên người bệnh đái tháo đường.

3.10. Rối loạn nội tiết và chuyển hóa

• Hormone sinh dục: Ở người bệnh nữ, giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sảy thai, nhất là khi mức lọc cầu thận giảm còn 40 ml/ph, chỉ có 20% sản phụ của thể sanh được con còn sống và ngược lại, thai kỳ sẽ đẩy nhanh tiến triển của suy thận. Ở người bệnh nam, giảm nồng độ testosteron, rối loạn tình dục, và thiểu sản tinh trùng.

• Các rối loạn nội tiết này sẽ cải thiện sau điều trị lọc máu tích cực hoặc sau ghép thận thành công.

3.11. Tổn thương da

Tổn thương da trên BTM đang tiến triển đa dạng như

• Da vàng xanh do thiếu máu, có thể giảm sau điều trị erythropoietin

• Xuất huyết da niêm, mảng bầm trên da do rối loạn đông cầm máu

• Da tăng sắc tố do tăng lắng đọng các sản phẩm biến dưỡng tăng sắc tố, hoặc urochrome, triệu chứng này có thể vẫn tồn tại và gia tăng sau lọc máu

• Ngứa là triệu chứng thường gặp ở người bệnh suy thận mạn và có thể kéo dài ngay sau khi đã được lọc máu.

• Bệnh da xơ do thận (nephrogenic fibrosing dermopathy) biểu hiện bằng tổn thương xơ tiến triển vùng mô dưới da vùng cánh tay và chân tương tự tổn thương da do phù niêm xơ hóa, xuất hiện ở người bệnh suy thận mạn, thường ở người bệnh đang lọc máu, có kèm dùng gadolinium trong chụp cộng hưởng từ (MRI) là một trong các nguyên nhân gây bệnh.

4- Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI (xem thêm bài “hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn)

4.1. Mục tiêu của điều trị người bệnh BTM giai đoạn cuối là

– Chuẩn bị điều trị thay thế thận khi thận suy nặng

– Điều chỉnh liều thuốc ở người bệnh suy thận

– Điều trị các biến chứng của hội chứng urê huyết cao như thiếu máu, suy dinh dưỡng, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi – phospho, rối loạn nước điện giải.

– Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ.

4.2. Điều trị triệu chứng

Tùy theo bệnh nhân có triệu chứng bất thường nào thì chọn phương pháp điều trị phù hợp

4.3. Chỉ định điều trị thay thế thận

Trừ phi người bệnh từ chối, mọi người bệnh BTM giai đoạn cuối, với Hm8803 hiện đang mở của hội chứng urê huyết cao (thường xảy ra khi độ thanh thải creatinin dưới 15 ml/phút, hoặc sớm hơn ở người bệnh đái tháo đường) đều có chỉ định điều trị thay thế thận.

Các chỉ đinh điều trị thay thế thận:

– Tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa

– Toan chuyển hóa nặng (khi việc dùng HCO3 có thể sẽ gây quá tải tuần hoàn).

– Quá tải tuẩn hoàn, phù phổi cấp không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.

– Suy dinh dưỡng tiến triển không đáp ứng với can thiệp khẩu phần

– Mức lọc cầu thận từ 5-10ml/ph/1,73 m2 (hoặc BUN > 100mg/dL, créatinine huyết thanh > 10mg/dL)

Lựa chọn hình thức điều trị thay thế thận

Có ba hình thức điều trị thay thế thận bao gồm:

(1) Thận nhân tạo (hoặc thẩm tách máu, hemodialysis, HD)

(2) Thẩm phân phúc mạc (peritoneal dialysis, PD)

(3) Ghép thận.

Có thể lựa chọn một trong ba phương pháp, tùy vào từng trường hợp cụ thể của người bệnh

Bảng 1. Chống chỉ định chạy thận nhân tạo và thẩm phân phúc mạc, ghép thận

Tuyệt đối

Tương đối

Thận nhân tạo (HD)
Không có đường lấy máu thích hợp + Sợ kim chích

+ Suy tim

+ Rối loạn đông máu

Thẩm phân phúc mạc (PD)
Mất hoàn toàn chức năng của màng bụng. + Mới mổ ghép động mạch chủ bụng.
Sẹo dính trong phúc mạc làm ngăn cản dịch lọc dẫn lưu. + Có shunt não thất – ổ bụng (trong não úng thủy).
Dịch lọc dò lên cơ hoành. + Không dung nạp với chứa dịch trong ổ bụng.
Không có người giúp thay dịch lọc. + Suy dinh dưỡng nặng.

+ Nhiễm trùng da.

+ Bệnh đường ruột (viêm ruột, viêm túi thừa).

+ Béo phì.

Ghép thận
Không có chống chỉ định tuyệt đối + Người nhận có nguy cơ thải ghép cao: phản ứng đọ chéo (cross-match) người nhận-người cho dương tính

+ Sức khỏe người nhận không cho phép thực hiện cuộc mổ.

+ Nhiễm cytomegalovirus (CMV), viêm gan virus C, nhiễm khuẩn đường mật, lao…

+ Bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối, xơ gan mất bù, suy tim nặng…

Tài liệu tham khảo

1. Brenner B.M, 2012. The Kidney, 9th ed, Vol 1.

2. Braunward, Fauci et al, 2007. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed.

3. Greenberg A, 2009. Primer on Kidney diseases.

4. K DOQI guideline – Chronic Kidney Disease, 2002. National Kidney Foudation, American Journal of Kidney Disease, 39 (2), Supp 1, p 1-242.

5-KDIGO guidelines 2012. The clinical practice guidelines for evaluation and management of Chronic kidney disease. Kidney International (2012), 3, 1-150

THIẾU MÁU Ở BỆNH THẬN MẠN

1. ĐẠI CƯƠNG:

Thiếu máu ở người bệnh bệnh thận mạn (bao gồm cả bệnh thận giai đoạn cuối và ghép thận) là một tình trạng liên quan đến chức năng thận suy giảm và nhiều rối loạn khác như huyết học, dạ dày ruột, hocmon…Thiếu máu gặp ở 43% và 57% số người bệnh bệnh thận mạn tương ứng giai đoạn 1-2 và 3-5[3]. Nồng độ Hemoglobin(Hb) máu phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính, chủng tộc, nhiễm trùng, viêm, các tình trạng bệnh tật đồng thời, việc lọc máu đầy đủ, chất lượng nước…[5]. Thiếu máu gây tăng tỷ lệ tử vong, tăng phì đại thất trái và suy tim xung huyết, tăng tốc độ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối[6]. Kết quả một nghiên cứu cho thấy, nguy cơ tử vong tăng lên 3 lần với mỗi 10g/l Hb giảm đi (trong khoảng 90-130g/l)[7].

2. CƠ CHẾ CỦA THIẾU MÁU Ở Hm88 mẻ phiên bản mới BỆNH THẬN MẠN

2.1.Thiếu Erythropoietin( EPO): (Là cơ chế chủ yếu). Bình thường, nồng độ Erythropoietin(EPO) từ 3-30 mU/ml, tăng lên 100 lần khi Hb giảm xuống. Mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi khi mức lọc cầu thận <30 -40 ml/p. Một số cơ chế gây ra tình trạng thiếu EPO tương đối (1): thích nghi của thận giảm làm giảm tiêu thụ oxy, cải thiện sự oxy hóa ở phần tủy thận ngoài, giảm kích thích Hm88i.com Sòng bài trực tuyến EPO; (2): EPO được trung hòa bởi các receptor EPO hòa tan (tăng Hm88i.com Sòng bài trực tuyến khi có mặt các chất trung gian; (3): EPO bị bất hoạt bởi các proteinase( hoạt động tăng lên trong môi trường ure máu cao) ;(4): thậm chí nếu EPO với một lượng đầy đủ đến được một tủy xương nguyên vẹn, hoạt động của nó vẫn có thể bị suy yếu bởi sự vắng mặt của các yếu tố cho phép( IL-3, calcitriol,..) và sự có mặt của các yếu tố ngăn cản (PTH..).

2.2. Thiếu sắt: Bao gồm thiếu sắt tuyệt đối và tương đối

– Thiếu sắt tuyệt đối do một số nguyên nhân như mất máu, loạn sản mạch máu ruột, chảy máu do ure máu cao. Người bệnh thận nhân tạo mất sắt trung bình 1-3g/năm.

– Thiếu sắt tương đối( thiếu sắt chức năng) xảy ra khi cơ thể không thể huy động được đủ sắt từ nguồn dự trữ cung cấp cho quá trình sinh sản hồng cầu.

2.3. Tan máu: Ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, tế bào hồng cầu bị tăng phá hủy. Hồng cầu có tính chất nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào. Màng tế bào hồng cầu giảm khả năng biến dạng. Tan máu có thể xảy ra trong thận nhân tạo do hiện tượng ly giải cơ học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước (chloramines, arsenic, kẽm…).

2.4. Thiếu dinh dưỡng: Đây là một trong những yếu tố dễ bị bỏ qua. Các Vitamin nhóm B (đặc biệt B6, B9 (acid folic), B12) là các đồng yếu tố thiết yếu trong sinh sản hồng cầu. L-carnitin giảm khi mức lọc cầu thận giảm và bổ sung L-Cartinine có thể chống lại sự chết tế bào. Giảm phosphate máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng màng tế bào hồng cầu, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định:[1] [2]. Chẩn đoán thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn

+ > 15 tuổi: khi Hb<130g/l ở nam và <120g/l ở nữ

+ 12-15 tuổi: khi Hb <120g/l

+ 5-12 tuổi: khi Hb<115g/l

+ 6 tháng-5 tuổi: <110g/l

Kết quả Hb có thể dao động tới 5g/l trong một mẫu máu[4]. Ở người bệnh thận nhân tạo, nồng độ Hb khác nhau giữa các thời điểm. Mỗi lít siêu lọc làm tăng Hb đến 0,4g/dl. Vì vậy, nên xét nghiệm Hb vào buổi lọc máu giữa tuần, giá trị này thường xấp xỉ với Hb trung bình của cả tuần.

3.2. Tần suất đánh giá thiếu máu (đo lường nồng độ Hb máu)[2]

– Với người bệnh không thiếu máu

+ Ít nhất hàng năm với CKD giai đoạn 3

+ Ít nhất 2 lần/năm với CKD giai đoạn 4-5

+ Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.

– Với người bệnh thiếu máu không điều trị bằng ESA

+ Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo đường và người bệnh lọc màng bụng

+Ít nhất hàng tháng với người bệnh thận nhân tạo[2]

3.3. Đánh giá các tình trạng liên quan: Đánh giá sơ bộ bao gồm [2]

-Tế bào máu ngoại vi

– Đếm tế bào hồng cầu lưới tuyệt đối

– Ferritin máu

– Độ bão hòa transferin(TSAT)

– Nồng độ vitamin B12 và acid folic

Cần loại trừ thiếu máu do không tái tạo (bất sản) và các rối loạn tủy xương khác. Đo lường nồng độ EPO ít có giá trị và không được khuyến cáo.

Thiếu sắt có thể thực sự tồn tại kể cả khi chưa có thiếu máu. Thông số tốt nhất đánh giá dự trữ sắt là khó xác định. Một số chỉ số như MCH hoặc MCV gợi ý thiếu sắt nhưng không đặc hiệu. Trên Hm8803 hiện đang mở, Ferritin máu thường được sử dụng. Bình thường, 1ng/ml ferritin tương ứng với 8 mg sắt dự trữ. Khi có tình trạng viêm mạn tính, Ferritin máu phản ánh không đúng tình trạng Ferritin ở mô. Ferritin máu cũng không quá liên quan đến tình trạng sắt ở tủy xương. Độ bão hòa transferring đại diện cho khả năng sẵn có của sắt cung cấp cho sinh sản hồng cầu nhưng giá trị thường dao động tại các thời điểm khác nhau. Một số chỉ số khác như lượng Hb trong hồng cầu lưới, tỷ lệ hồng cầu nhược sắc, TfR hòa tan( bài tiết bởi các hc trong tủy đang thiếu sắt )…đều không đặc hiệu. Nồng độ hepcidin máu và protoporphyrin hồng cầu được xem là có giá trị, tuy nhiên đo lường chính xác hepcidin máu hiện nay là bất khả thi trên Hm8803 hiện đang mở.

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP:

4.1. ESAs(Erythropoiesis Stimulating Agents): vẫn là yếu tố quan trọng nhất (được trình bày ở một bài riêng, bài này chỉ đề cập đến một vài điểm chính)[2]

4.1.1. Thời điểm: Nên bắt đầu dùng ESAs cho người bệnh CKD có mức Hb 90-100g/l. Trước khi dùng, nên chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân có thể gây thiếu máu khác, cân nhắc lợi ích và tác hại của thuốc đối với từng người bệnh cụ thể.

4.1.2. Mục tiêu: Nồng độ Hb mục tiêu là 115g/l. Ngừng liệu pháp ESAs nếu Hb>130g/l.

4.1.2. Liều:

– Liều khởi đầu: dựa vào Hb, cân nặng và tình trạng Hm8803 hiện đang mở của người bệnh.

+ Với Epoetin alfa hoặc Epoetin beta là 20-50UI/kg x 3 lần mỗi tuần.

+ Với Darbeopetin-alfa là 0,45mg/kg x 1lần mỗi tuần tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, hoặc 0,75mg/kg x 1lần mỗi 2 tuần tiêm dưới da.

+ Với CERA là 0,6mg/kg x1 lần mỗi 2 tuần tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, hoặc 1,2mg/kg x1lần mỗi 4 tuần tiêm dưới da.

– Việc điều chỉnh liều nên dựa vào nồng độ Hb và sự thay đổi của nó, liều ESAs hiện dùng và tình trạng Hm8803 hiện đang mở của người bệnh.

4.1.3. Đường dùng:

– Với người bệnh thận nhân tạo, nên tiêm ESAs dưới da hoặc tĩnh mạch

– Với người bệnh CKD và người bệnh lọc màng bụng, nên tiêm ESAs dưới da.

4.2. Bổ sung sắt:

4.2.1. Lợi ích: Bổ sung sắt luôn được nhấn mạnh như là một trong những điểm mấu chốt của điều trị thiếu máu ở người bệnh CKD. Hơn nữa, bổ sung sắt có thể có những lợi ích ngoài khía cạnh huyết học, bao gồm cải thiện các chức năng nhận thức, miễn dịch, điều nhiệt, thích nghi với luyện tập thể lực.

4.2.2. Các chế phẩm

– Sắt uống: thường đáp ứng hơn kém hơn sắt tĩnh mạch. Tuy vậy, do giá thành thấp và dễ sử dụng, sắt uống vẫn được sử dụng trước sắt tĩnh mạch. Đáp ứng kém được cho là (1): mất một lượng sắt qua thận nhân tạo trong khi sắt hấp thu qua ruột không kịp bù, (2) sự kết hợp tối đa của sắt và tế bào hồng cầu xảy ra muộn( 33 ngày so với 8,6 ngày nếu tiêm tĩnh mạch); (3): nồng độ hepcidin (tăng lên trong suy thận) cao gây ức chế hấp thu sắt uống từ tá tràng.

– Sắt tĩnh mạch: Nhiều dạng sắt tĩnh mạch sẵn có trên thị trường. Sắt dextrans có 2 loại cấu tạo: phân tử lượng cao (ít sử dụng do liên quan đến các phản ứng phản vệ) và phân tử lượng thấp. Sắt sucrose được dùng với liều ≤200-300 mg trong 2 giờ, liều 400-500 mg có thể gây hạ HA và co thắt động mạch vành . Sắt gluconate được dùng với liều 125-250 mg trong 1-4 giờ, liều cao hơn cũng thường gây hạ HA. Có nhiều lo ngại khi sử dụng sắt tĩnh mạch, bất kể chế phẩm nào. Nguy cơ của quá tải sắt khi tổng lượng sắt trong cơ thể >5g (vượt quá khả năng của hệ liên võng nội mô), ít gặp khi Ferritin máu <2000 ng/ml.

– Những thuốc sắt mới hoặc đang thực nghiệm:

+ Sắt uống: Các loại sắt heme được hấp thu qua dạ dày ruột hiệu quả 10 lần hơn sắt không heme.

+ Sắt tĩnh mạch: Ferurnoxytol(Feraheme), không có chứa sắt tự do, có thể dùng liều 510 mg trong 17 giây mà không tác dụng nặng nề nào. Sắt carboxymaltose (Ferinject), chứa một chút sắt tự do và có thể dùng liều 1g trong 15 phút. Sắt Isomaltoside 1000 mg (Monofer), là dạng sắt tĩnh mạch mới nhất, tương đối tinh khiết và có nhiều ưu điểm vượt trội.

4.2.3. Phác đồ bổ sung sắt[2]

– Nên cân nhắc lợi ích và những nguy cơ tiềm tàng (sốc phản vệ, các phản ứng dị cấp tính hoặc các nguy cơ lâu dài chưa được biết) trước khi kê toa.

– Người bệnh thiếu máu chưa sử dụng ESAs hoặc sắt, có thể dùng sắt tĩnh mạch (hoặc ở người bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo đường, có thể dùng sắt uống trong 1-3 tháng) nếu:

+ Nồng độ Hemoglobin tăng lên mà không cần phải bắt đầu sử dụng ESA và

+ TSAT ≤30% và ferrtin≤500 ng/ml

– Với người bệnh đang dùng ESAs không kèm bổ sung sắt, có thể dùng sắt tĩnh mạch (hoặc ở người bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo đường, có thể dùng sắt uống trong 1-3 tháng) nếu:

+ Nồng độ Hemoglobin tăng lên hoặc giảm được liều ESA và

+ TSAT ≤30% và ferritin≤500ng/ml

– Lựa chọn đường dùng dựa trên mức độ thiếu sắt, sự sẵn có một đường vào tĩnh mạch, đáp ứng với sắt uống trước đó, tác dụng phụ với sắt uống hoặc sắt tĩnh mạch trước đó, giá cả, sự chấp thuận của người bệnh.

– Hướng dẫn đường dùng sắt tiếp theo dựa trên đáp ứng cải thiện nồng độ Hb với liệu pháp bổ sung sắt gần đây, cũng như tình trạng mất máu tiếp diễn, các xét nghiệm đánh giá dự trữ sắt (TSAT, Ferritin), nồng độ Hb, đáp ứng với ESA và liều ESA, diễn biến của mỗi thông số và tình trạng Hm8803 hiện đang mở của người bệnh.

– Với người bệnh trẻ em có thiếu máu nhưng hiện tại không sử dụng ESA hoặc bổ sung sắt, có thể dùng sắt uống (hoặc sắt tĩnh mạch ở người bệnh thận nhân tạo) khi TSAT≤20% và Ferritin ≤ 100ng/ml(≤100µg/l)

– Với người bệnh trẻ em đang điều trị bằng ESA nhưng không bổ sung sắt, có thể dùng sắt uống (hoặc sắt tĩnh mạch cho người bệnh thận nhân tạo) để duy trì TSAT>20% và Ferritin >100ng/ml(>100µg/l)

4.2.4. Đánh giá tình trạng sắt

– Đánh giá tình trạng sắt (TSAT và Ferritin) ít nhất 3 tháng trong quá trình điều trị bằng ESA, trước khi quyết định bắt đầu hoặc tiếp tục liệu pháp.

– Xét nghiệm tình trạng sắt (TSAT và Ferritin) thường xuyên hơn khi bắt đầu điều trị hoặc khi tăng liều ESA, khi có mất máu, khi theo dõi đáp ứng sau một đợt truyền sắt tĩnh mạch, và trong các hoàn cảnh khác khi có giảm dự trữ sắt.

4.2.5. Các cảnh báo khi bổ sung sắt

– Khi truyền sắt, nên theo dõi người bệnh 60 phút sau khi bắt đầu và nên chuẩn bị sẵn sàng các phương tiện hồi sức (bao gồm thuốc) cũng như đội ngũ y tế được đào tạo để xử trí các trường hợp phản ứng nghiêm trọng.

– Tránh sử dụng sắt tĩnh mạch ở người bệnh đang có nhiễm trùng toàn thân.

4.3. Truyền khối hồng cầu[2]

– Nên tránh truyền khối hồng cầu nếu có thể, để tối thiểu hóa những nguy cơ liên quan đến liệu pháp này.

– Ở người bệnh chờ ghép thận, đặc biệt nên tránh truyền khối hồng cầu để tối thiểu hóa nguy cơ mẫn cảm thận ghép.

– Tuy nhiên, truyền khối hồng cầu vẫn là cần thiết nếu:

+ Liệu pháp ESAs không hiệu quả (ví dụ bệnh Hemoglobin, suy tủy xương, kháng ESAs).

+ Nguy cơ của liệu pháp ESAs có thể lớn hơn lợi ích của nó (ung thư trước đó hoặc hiện tại, đột quỵ trước đó)

– Hm88 link đăng nhập truyền khối hồng cầu khi không có mất máu cấp không nên dựa trên bất cứ ngưỡng Hemoglobin tùy ý nào, mà nên dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng thiếu máu.

– Truyền khối hồng cầu cấp: Trong các tình huống cấp cứu, nên truyền khối hồng cầu khi lợi ích của nó nhiều hơn nguy cơ, bao gồm:

+ Cần điều trị thiếu máu nhanh chóng để ổn định tình trạng người bệnh (ví dụ chảy máu, bệnh động mạch vành không ổn định)

+ Cần điều trị thiếu máu nhanh chóng trước phẫu thuật

5. KẾT LUẬN

Thiếu máu thường gặp ở người bệnh CKD và gây tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Nguyên nhân là kết quả sự giao thoa các tình trạng sinh học-bệnh lý, bao gồm tình trạng thiếu sắt và thiếu EPO tương đối. Việc làm sáng tỏ hơn nữa nguyên nhân cũng như các đặc điểm chẩn đoán vẫn còn nhiều thách thức. Trong kỷ nguyên y học hiện đại, điều trị thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn đã tiến triển từ giai đoạn sơ khai (chủ yếu liên quan đến truyền máu), cho đến giai đoạn tiến bộ hiện nay (bao gồm điều trị bằng ESAs và bổ sung sắt), và tiếp tục phát triển với nỗ lực phát hiện những cơ chế và thuốc điều trị mới.

Tài liệu tham khảo

1. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease, 2006. Am J Kidney Dis.;47:S11

2. Kidney International Supplements (2012) 2, 283-330

3. Collins AJ et al, 2011. US Renal Data System 2010 Annual Data Report. Am J Kidney Dis. 57:A8

4. Kalantar et al, 2009. Hemoglobin variability in anemia of chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 20:479

5. Ebben JP et al, 2006. Hemoblobin level variability: associations with comorbidity, intercurrent events, and hospitalizations. Clin J Am Soc Nephrol.1:1205

6. Astor BC et al, 2006. Kidney function and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am Heart J. 151:492

7. Macdougall IC et al, 2010. Relative risk of death in UK haemodialysis patients in relation to achieved haemoglobin from 1999 to 2005: an observational study using UK Renal Registry data incorporating 30.040 patient-years of follow-up. Nephrol Dial Transplant. 25:914

Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THIẾU MÁU BẰNG ERYTHROPOIETIN Ở BỆNH THẬN MẠN

1. ĐẠI CƯƠNG:

Thiếu máu là một trong các biến chứng thường gặp ở người bệnh suy thận mạn. Khi suy thận càng nặng thì tình trạng thiếu máu càng trầm trọng do thận giảm Hm88i.com Sòng bài trực tuyến Erythopoietin. Đây là chất cần thiết trong quá trình biệt hóa hồng cầu tại tủy xương.

Thiếu máu ở người bệnh suy thận mạn dẫn đến gia tăng nguy cơ bệnh tật và tử vong. Điều trị thiếu máu ở người bệnh suy thận mạn là một trong những mục tiêu quan trọng trong điều trị bảo tồn và điều trị thay thế. Tất cả các người bệnh bị thiếu máu mạn tính có liên quan đến bệnh thận mạn tính đều được xem xét chỉ định điều trị, tùy vào mức độ thiếu máu.

2. NGUYÊN NHÂN

Ở người bệnh suy thận mạn thiếu hụt Erythropoietin là nguyên nhân chính gây nên tình trạng thiếu máu, tuy nhiên một số nguyên nhân khác có thể thúc đẩy tình trạng thiếu máu nặng hơn như: thiếu sắt, suy dinh dưỡng, mất máu mạn tính trong thận nhân tạo chu kỳ, bệnh đường tiêu hóa mạn tính, tình trạng viêm mạn tính…

3. CHẨN ĐOÁN:

3.1. Chẩn đoán xác định:

Dựa vào nồng độ Hemoglobin để chẩn đoán xác định thiếu máu ở người bệnh suy thận mạn:

Ở người trưởng thành:

– Thiếu máu ở giới nữ khi Hb < 11,5 g/dl

– Thiếu máu ở giới nam khi Hb < 13,5 g/dl

2.1.1. Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở:

* Triệu chứng thiếu máu:

Mệt mỏi, da xanh niêm mạc nhợt, mất ngủ, nhịp tim nhanh, suy tim, suy giảm nhận thức, suy giảm chất lượng cuộc sống…

* Triệu chứng suy thận:

Mệt mỏi, phù, tiểu ít, tăng huyết áp, các dấu hiệu của hội chứng ure máu cao (chán ăn, nôn, buồn nôn…).

2.1.2. Cận Hm8803 hiện đang mở:

* Công thức máu: thiếu máu khi có Hb giảm dưới 95% của người bình thường cùng giới, cùng độ tuổi:

– Hb<115g/L với phụ nữ trưởng thành.

– Hb<135g/L với nam giới trưởng thành.

* Chức năng thận:

– Ure, creatinin máu tăng

– Mức lọc cầu thận giảm,

– Điện giải đồ máu có thay đổi (Kali thường cao, canxi có thể giảm hoặc tăng tùy theo giai đoạn bệnh…)

* Xét nghiệm nước tiểu:

– Có protein niệu,

– Có hồng cầu niệu

– Có thể có bạch cầu niệu

* Siêu âm: hình ảnh thận tùy thuộc vào loại bệnh lý thận, giai đoạn bệnh thận mạn cụ thể

2.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với tình trạng thiếu máu do các nguyên nhân khác gây ra:

– Thiếu máu do mất máu: xuất huyết tiêu hóa, ho ra máu, rong kinh, chấn thương…

– Thiếu máu do tạo máu không đủ: suy tủy xương, leucemia, thiếu nguyên liệu tạo máu…

– Thiếu máu do tan máu: tan máu tự miễn, tan máu do thuốc, Lupus…

2.3. Nguyên nhân thiếu máu ở người bệnh suy thận mạn

– Thiếu hụt Erythropoietin (quan trọng nhất).

– Do giảm đời sống hồng cầu.

– Do thiếu hụt các yếu tố tạo máu (sắt, vitamin B12, Acid Folic, protein…)

– Mất máu trường diễn…

4. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP THIẾU MÁU Ở Hm88 mẻ phiên bản mới SUY THẬN MẠN TÍNH

4.1. Chỉ định điều trị:

Có chỉ định điều trị thiếu máu ở người lớn khi nồng độ Hb <100g/L

4.2. Mục tiêu điều trị:

– Duy trì Hb 11g/dL – 12g/dL (Hct 33% – 36%) đạt được trong vòng 4 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị bằng EPO (Erythropoietin người tái tổ hợp).

– Hb mục tiêu trên đây không áp dụng cho liệu pháp truyền máu.

4.3. Đánh giá một số yếu tố ảnh hưởng đến thiếu máu ở người bệnh suy thận mạn

– Cần đánh giá tình trạng dự trữ sắt thường xuyên để bổ sung sắt đầy đủ (đường tĩnh mạch hoặc đường uống) cho đến khi đặt mức Hb mục tiêu. Lưu ý cần ngừng truyền sắt tĩnh mạch 1 tuần trước khi xét nghiệm tình trạng sắt.

– Đánh giá số lượng hồng cầu lưới

– Đánh giá tình trạng viêm

– Đánh giá tình trạng dinh dưỡng

– Đánh giá tình trạng lọc máu đầy đủ

– Đánh giá tình trạng mất máu mạn tính

4.4. Điều trị bằng Erythropoietin (rHuEPO).

4.4.1. Loại EPO:

– EpoietinAlfa: Eperex, Epogen, Epokin, Epotiv…

– EpoietinBeta: NeoRecormon, Betapoietin…

– Darbepoetin alfa: Aranesp

– Methoxyl polyethylene glycol – epoetin beta: Mircera

4.4.2. Đường dùng:

Đường dùng có thể được lựa chọn tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể: tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da.

– Đối với người bệnh suy thận mạn giai đoạn điều trị bảo tồn: có thể lựa chọn một trong các nhóm thuốc EPO nói trên, nên tiêm dưới da.

– Đối với người bệnh thận nhân tạo chu kỳ: nên tiêm tĩnh mạch EPO vào các buổi lọc máu. Tuy nhiên tiêm dưới da có thể giảm được liều EPO.

– Đối với người bệnh lọc màng bụng chu kỳ: EPO nên tiêm dưới da

– Có thể tiêm 1 lần/ tháng tùy theo đáp ứng điều trị đối với loại EPO thế hệ mới như Micera

4.4.3. Phác đồ điều trị:

Tấn công: với mục tiêu điều trị đạt mức Hb 11 – 12g/dl (KDOQI 2007 và KDIGO 2012 điều trị thiếu máu trong bệnh thận mạn))

Liều tấn công của EPO phụ thuộc vào nhiều yếu tố như mức độ thiếu máu và nguyên nhân cơ bản của thiếu máu.

+ EPO alfa và beta tiêm dưới da: 20 UI/kg x 3 làn/tuần hoặc 60 UI/kg x 1 lần/ tuần

+ EPO alfa và beta tiêm tĩnh mạch: 40 UI/kg x 3 lần/ tuần hoặc 120 UI/kg x 1 lần/tuần. Trẻ em dưới 5 tuổi liều 300 UI/kg/tuần.

+ Darbepoietin: 0,45 mcg/kg/tuần tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch

Lưu ý cần kiểm tra Hb thường xuyên 2- 4 tuần/lần:

+ Nếu Hb tăng từ 1- 2 g/dl/tháng là hợp lý.

+ Nếu Hb tăng < 1g/dl/tháng thì cần tăng 25% liều mỗi tuần, hoặc

+ Nếu Hb tăng > 2g/dl/ tháng thì cần giảm 25-50% liều mỗi tuần.

Duy trì: khi đạt được mục tiêu điều trị với Hb 11 – 12g/dl ở người bệnh suy thận mạn

Liều duy trì thường thấp hơn từ trên 30% liều tấn công. Trong giai đoạn duy trì nên kiểm tra Hb mỗi 2 – 3 tháng.

– Không khuyến cáo Hb>13g /dl vì tăng nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch

4.4.4. Một số nguyên nhân gây đáp ứng kém với thuốc EPO.

+ Thiếu sắt.

+ Nhiễm trùng/viêm (nhiễm trùng, phẫu thuật, AIDS, SLE..).

+ Mất máu mạn tính.

+ Cường cận giáp.

+ Viêm xơ xương, nhiễm độc nhôm.

+ Bệnh bất thường Hb (di truyền: Thalassem ias, bệnh hồng cầu hình liềm..).

+ Thiếu Vitamin B12 hoặc Folate.

+ Đa u tủy xương, suy dinh dưỡng, tan máu…..

Nếu những yếu tố trên đã được loại trừ, cần xem xét khả năng bị kháng với EPO (bất sản nguyên hồng cầu).

Trong một số trường hợp đáp ứng kém với điều trị có thể phối hợp thêm với truyền máu.

4.4.5. Tác dụng phụ của EPO.

Có thể gặp một số biểu hiện trên Hm8803 hiện đang mở khi điều trị EPO, được coi như tác dụng không mong muốn của thuốc như:

– Hội chứng giả cúm.

– Đau đầu

– Tăng HA.

– Ngứa

– Nổi mẩn

– Huyết khối.

– Bất sản nguyên hồng cầu…

Cần theo dõi và xử trí kịp thời, tùy thuộc vào mức độ của các biểu hiện trên để xét tiếp tục điều trị hay ngừng điều trị.

Tài liệu tham khảo:

1. Nephrol Dial Transplant Vol.19 Suppl2, 2004

2.K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease, 2000

3. Am J Kidney Dialysis 2001; 37( Suppl 1): 182-235

4. European Best Practice Guidelines for the Management of Anaemia in Patients with Chronic Renal Failure

5. K/DOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease: 2007

6. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease

7. Hướng dẫn điều trị thiếu máu của Hội Tiết niệu Thận học 2013

CHẨN ĐOÁN VÀ Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP NỘI KHOA CƯỜNG CẬN GIÁP THỨ PHÁT Ở Đăng Ký HM88.COM +88k BỆNH THẬN MẠN TÍNH

I. ĐỊNH NGHĨA

– Cường cận giáp trạng thứ phát (Secondary hyperparathyroidism) là một rối loạn mắc phải, xảy ra thứ phát sau những rối loạn nguyên phát khác nhau, thường thấy ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (chronic disease – CKD), đặc biệt là bệnh nhân suy thận mạn (STM) giai đoạn cuối dù bệnh nhân đã được điều trị thay thế.

– Đặc trưng của cường cận giáp thứ phát (CCGTP) do STM là tình trạng tăng chức năng của tuyến cận giáp để đáp ứng với tình trạng mất cân bằng calci – phospho do suy giảm chức năng thận gây ra.

II. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP

– Tuyến cận giáp (TCG) là những tuyến nội tiết có kích thước rất nhỏ nằm phía sau tuyến giáp. Tổng số lượng là 4 tuyến, bao gồm 2 TCG trên và 2 TCG dưới. Đôi khi có người có 5 – 6 TCG (chiếm khoảng 2,5% dân số), thậm chí 7 – 8 tuyến (hiếm gặp). Kích thước mỗi tuyến chỉ khoảng 6 x 3 x 2 mm.

– Tuyến cận giáp được cấu tạo gồm hai loại tế bào là tế bào chính và tế bào ưa oxy. Tế bào chính là thành phần cấu tạo chủ yếu của TCG, có chức năng bài tiết ra hormon TCG (parathyroide hormon hay parathormon – PTH). Tế bào ưa oxy chỉ bài tiết ra PTH trong các trường hợp bệnh lý.

– PTH được tổng hợp tại tế bào chính và được chứa trong các hạt dự trữ trong bào tương tế bào TCG. PTH toàn phần (intact PTH) sau khi được giải phóng vào máu có thời gian bán hủy rất ngắn khoảng 2 – 4 phút.Thận là nơi thoái hóa chủ yếu của PTH.

Tác dụng sinh học của PTH:

– Trên xương: PTH làm tăng hình thành hủy cốt bào ở xương và tăng hoạt hóa các tế bào này làm gia tăng quá trình hủy xương, vì vậy làm tăng huy động calci từ xương vào máu, làm tăng nồng độ calci máu.

– Trên thận: Làm giảm bài xuất ion calci tại thận do làm tăng tái hấp thu calci tại ống thận, đặc biệt là ống lượn xa và ống góp, và làm giảm tái hấp thu phospho tại ống lượn gần làm tăng đào thải phospho ra nước tiểu.

– Trên ruột: Tại thận, do PTH làm hoạt hóa quá trình tạo 1,25 dihydroxycholecalciferol từ vitamin D3 (cholecalciferol), làm tăng tái hấp thu ion calci từ ruột vào máu.

Như vậy PTH có tác dụng làm tăng nồng độ ion calci và ngược lại làm giảm nồng độ phospho trong máu.

III. SINH LÝ BỆNH CƯỜNG CẬN GIÁP THỨ PHÁT:

Cường cận giáp thứ phát là hậu quả của sự phối hợp các rối loạn do STM gây ra bao gồm sự tăng nồng độ phospho máu, sự giảm nồng độ calci máu, giảm tổng hợp calcitriol và một số rối loạn khác.

Vai trò của ion calci: Calci huyết thanh là cơ chế chủ yếu tham gia vào quá trình tổng hợp và bài tiết PTH. Nồng độ calci trong máu còn có tác động kích thích làm gia tăng nồng độ calcitriol và ức chế hoạt động của gen PTH.

Vai trò của tăng nồng độ phospho trong máu: Bệnh nhân STM luôn luôn có xu hướng dư thừa phospho máu do mức lọc cầu thận (MLCT) giảm gây giảm lọc và giảm bài tiết phospho tại thận. Tăng phospho máu gây kích thích làm tăng tiết PTH.

Vai trò calcitriol: Bệnh nhân STM có tình trạng giảm tổng hợp calcitriol tại thận. Giảm calcitriol huyết tương dẫn đến CCGTP thông qua ba cơ chế: Gây rối loạn điều hoà trực tiếp sự Hm88i.com Sòng bài trực tuyến PTH của TCG; làm giảm calci máu; sự đề kháng của xương đối với tác dụng tăng calci của PTH.

Sự đề kháng của xương với tác dụng của PTH: Bệnh nhân STM, đặc biệt là STM giai đoạn cuối có tình trạng đề kháng của xương với tác dụng của PTH. Như vậy, để duy trì chu chuyển xương bình thường thì đòi hỏi nồng độ PTH phải cao hơn bình thường.

Vai trò của FGF-23 (fibroblasts growth factor): Gần đây, các nghiên cứu cho thấy vai trò của FGF-23 trong chuyển hóa phospho. Bệnh nhân STM có hiện tượng tăng FGF – 23 huyết thanh.

Vai trò của toan máu: Toan chuyển hóa trong STM cũng tham gia vào quá trình gây CCGTP do làm thuận lợi hơn cho sự tăng phospho máu, bilan calci âm và gây ảnh hưởng tới quá trình tổng hợp calcitriol.

Giả thuyết về sự “thương lượng” (“trade-off”): Giả thuyết “trade-off” được đề cập bởi Bricker và các cộng sự. Ở bệnh nhân STM, nhằm thiết lập một tình trạng cân bằng về calci – phospho và duy trì chu chuyển xương bình thường đòi hỏi một sự trả giá là TCG phải tăng Hm88i.com Sòng bài trực tuyến và tăng bài tiết PTH, làm cho nồng độ PTH máu tăng cao. Sự “thương lượng” này diễn ra liên tục khi MLCT giảm dần đến khi xuất hiện tình trạng CCGTP.

Phì đại tuyến cận giáp: – Một trong những biến đổi đầu tiên của TCG khi STM là quá sản tế bào. Các rối loạn này diễn ra liên tục làm tăng nồng độ PTH máu , tăng PTH còn làm tăng sản phẩm Ca x P, làm tăng nguy cơ lắng đọng calci tại các tổ chức, trong đó có tim và mạch máu, làm tăng nguy cơ tử vong liên quan đến tim mạch.

IV. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng:

Triệu chứng Hm8803 hiện đang mở của CCGTP do STM thường khởi phát từ từ, âm ỉ và không có triệu chứng rõ ràng. Khi đã có các triệu chứng thì nồng độ PTH huyết thanh thường đã tăng rất cao, gây các rối loạn chuyển hóa xương, đặc trưng là tình trạng loạn dưỡng xương do thận. Các triệu chứng thường gặp là:

– Đau xương: Mức độ có thể từ đau rất nhẹ cho đến rất nặng, không cử động được. Cảm giác đau thường mơ hồ, cảm giác đau sâu vùng thắt lưng cùng, khớp háng, gối và hai bên cẳng chân. Có thể gẫy xương bệnh lý, thường gặp ở cổ xương đùi và xẹp đốt sống.

– Yếu cơ: Yếu cơ, đặc biệt là các cơ gốc chi có thể làm bệnh nhân giảm khả năng vận động.

– Ngứa: Ngứa là do lắng đọng calci trong da, rất thường gặp ở bệnh nhân CCGTP nặng. Ngứa có thể tồn tại lâu dài, gây mất ngủ, ảnh hưởng đến sinh hoạt của bệnh nhân.

– Hoại tử da do calci: Hoại tử da có thể gặp do thiếu máu cục bộ ngoại biên hoặc do calci hóa các tiểu động mạch gây loét da.Tổn thương da đặc trưng là những vùng nhạt màu, hay gặp ở đầu ngón chân, ngón tay, mắt cá, đùi kèm theo đau tại chỗ. Nặng hơn, tổn thương có thể tiến triển dẫn đến xuất huyết và thiếu máu cục bộ gây hoại tử khô.

– Viêm quanh khớp: Bệnh nhân đau dữ dội kèm sưng, nóng đỏ xung quang một hoặc nhiều khớp. Đau có thể ở mắt cá chân hoặc ở bàn chân mà không có dấu hiệu viêm tại chỗ.

– Đứt gân tự phát: Thường xảy ra ở gân cơ tứ đầu, tam đầu, các gân duỗi các ngón tay.

– Biến dạng xương: Uốn cong xương chày, xương đùi, biến dạng các đầu xương, hay gặp đầu xương dài phình ra ở tuổi thiếu niên.

– Calci hóa ngoài xương: Calci hóa các động mạch kích thước trung bình; calci hóa cạnh khớp và khối u calci; calci hóa nội tạng: tim, phổi, thận…

– Chậm phát triển: Gặp ở trẻ em bị suy thận mạn.

– Các triệu chứng khác: Đau bụng, buồn nôn, nôn, chán ăn; viêm tuỵ; loét dạ dày (do nồng độ calci máu cao kích thích dạ dày tiết nhiều dịch vị acid); lú lẫn, suy giảm trí nhớ; bệnh lý thần kinh ngoại biên; thiếu máu, giảm bạch cầu (do phá hủy tủy xương), giảm chức năng tiểu cầu; tăng huyết áp, bệnh lý cơ tim (phì đại thất trái).

2. Triệu chứng cận Hm8803 hiện đang mở:

2.1. Xét nghiệm sinh hóa máu:

– Nồng độ calci máu thường hạ trong giai đoạn đầu, giai đoạn sau có calci máu tăng.

– Phospho máu luôn tăng trong cường cận giáp thứ phát.

– Magie máu thường tăng.

– Phosphatase kiềm giảm.

– Nồng độ PTH máu tăng trên 5 lần giá trị bình thường (trên 300 pg/ml hoặc trên 33 pmol/l) ở bệnh nhân STM hay bệnh nhân lọc máu chu kỳ.

2.2. Chẩn đoán hình ảnh:

a. X-quang: Cường cận giáp trạng dẫn đến loạn dưỡng xương. Thay đổi sớm nhất của xương là sự hủy xương dưới màng xương. Giai đoạn muộn có loãng xương toàn thân, hủy xương, hình ảnh các hốc xương và gây biến dạng xương.

b. Đo mật độ xương: Có nhiều phương pháp đo, tuy nhiên đo mật độ xương bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép (Dual – Energy X-ray Absorptiometry – DEXA) được coi là kỹ thuật chuẩn trong đánh giá mật độ xương và chẩn đoán loãng xương. Kết quả đo mật độ xương có thể cho thấy có giảm mật độ xương hoặc loãng xương.

c. Siêu âm: Siêu âm 2D hoặc siêu âm Doppler cho thấy hình ảnh khối giảm âm, nhiều mạch máu nuôi, nằm gần các cực của tuyến giáp, hay gặp nhiều ở một tuyến và ở cực dưới. Hạn chế của siêu âm là khó xác định TCG lạc chỗ và có thể nhầm lẫn giữa phì đại TCG với nhân tuyến giáp hoặc hạch bạch huyết.

d. Chụp CT scan và MRI: Hình ảnh khối choán chỗ cạnh các cực của tuyến giáp. Rất có ý nghĩa trong trường hợp TCG lạc chỗ trong lồng ngực cạnh tuyến ức hoặc ở những vị trí khác.

e. Xạ hình tuyến cận giáp (Scintigraphy): Xạ hình TCG bằng đồng vị phóng xạ Iodine-123, Thallium-201 hoặc 99mTechnetium-methoxyisobutylisonitrile (99mTc-MIBI) giúp đánh giá vị trí, hình dáng, kích thước, chức năng của TCG.

Kỹ thuật xạ hình bằng 99mTc-MIBI bắt đầu được sử dụng từ năm 1989 và hiện nay dần trở nên phổ biến trong thăm dò TCG. Độ nhạy của xạ hình với 99mTc-MIBI cho việc phát hiện phì đại TCG kém hơn so với adenom TCG. Đôi khi xảy ra âm tính giả (TCG tổn thương không bắt MIBI) hoặc dương tính giả (hạch lympho ở vùng cổ, tuyến giáp bị tổn thương có thể giữ lại MIBI). Để khắc phục hiện tượng này người ta có thể dùng kỹ thuật xóa nền các hình ảnh của tuyến giáp.

f. Sinh thiết xương: Kết quả mô bệnh học xương giúp chẩn đoán chính xác bệnh xương do cường cận giáp, bệnh xương hỗn hợp hay nhuyễn xương.

V. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP CƯỜNG GIÁP TRẠNG THỨ PHÁT DO SUY THẬN MẠN

1. Điều trị nội khoa:

1.1. Kiểm soát phospho máu:

a. Mục tiêu: Theo NKF-K/DOQI (2003):

+ CKD giai đoạn 3-4: Nồng độ phospho máu nên duy trì trong khoảng 2,7 mg/dl (0,87mmol/l) – 4,6 mg/dl (1,49 mmol/l). Cần định lượng calci và phospho mỗi 12 tháng/lần với CKD giai đoạn 3 và mỗi 3 tháng/lần với CKD giai đoạn 4.

+ CKD giai đoạn 5, lọc máu chu kỳ hoặc lọc màng bụng: Nồng độ phospho máu nên duy trì trong khoảng 3,5 mg/dl (1,13 mmol/l) – 5,5 mg/dl (1,78 mmol/l). Định lượng calci và phospho máu hàng tháng để theo dõi.

b. Chế độ điều trị:

– Chế độ ăn kiêng nghèo phospho 800-1000 mg/ngày (điều chỉnh theo chế độ ăn giảm đạm). Hạn chế các thức ăn giàu phospho: sữa và các chế phẩm từ sữa, đậu đỗ, hạt dẻ, bánh mì, gan, thịt… Khi MLCT < 20-30 ml/ph, tình trạng tăng phosphat máu ngày càng nặng thì việc sử dụng các chất gắp phospho ở ruột là cần thiết.

– Các thuốc gắp phospho:

+ Trước kia thường sử dụng các chất gắp phospho có chứa nhôm, ngày nay ít sử dụng do nguy cơ ngộ độc nhôm. Hiện nay các chất gắp phospho có chứa calci được sử dụng rộng rãi hơn. Thuốc được sử dụng cùng với bữa ăn có chứa phospho nhằm làm hạn chế hấp thu phospho và tăng hấp thu calcium ở đường tiêu hóa. Tuy nhiên cần điều chỉnh liều lượng tùy theo các xét nghiệm về calci, phospho và nồng độ PTH để tránh nguy cơ tăng calci máu.

+ Bệnh nhân CKD giai đoạn 3-4 thường được sử dụng thuốc gắp phospho có chứa calci (calci carbonate, calci acetat). CKD giai đoạn 5 có thể sử dụng thuốc gắp phospho có chứa calci và/hoặc thuốc gắp phospho không chứa calci (Sevelamer hydrochlorid (RenaGel®). Tỉ lệ tăng calci máu ở bệnh nhân thận nhân tạo sử dụng Sevelamer hydrochlorid thấp hơn so với sử dụng calcium acetat.

+ Tổng liều calci nguyên tố từ thuốc gắp phospho có chứa calci không vượt quá 1500 mg/ngày. Nên chỉ định thuốc gắp phospho không chứa calci cho bệnh nhân lọc máu có tăng calci huyết hoặc có PTH < 16,5 pmol/l ở 2 lần xét nghiệm kế tiếp hoặc có calci hóa ngoài xương nặng. Khi sử dụng chất gắp phospho có chứa calci có nguy cơ làm nặng thêm tăng tình trạng calci máu, khi đó cần giảm nồng độ calci trong dịch lọc xuống dưới 2.5 mEq/l.

1.2. Kiểm soát calci:

Khi MLCT < 50 ml/ph thì hấp thu calci ở hệ tiêu hóa giảm do giảm tổng hợp calcitriol ở thận. Việc cung cấp đủ lượng calci để gắp phospho có thể giúp đảo ngược cân bằng âm của calci. Nếu bệnh nhân điều chỉnh tốt nồng độ phopsho mà có nồng độ calci máu thấp vẫn cần bổ sung calci.

a. Mục tiêu điều trị: Theo khuyến cáo của NKF – K/DOQI.

– CKD giai đoạn 3-4: Kiểm soát calci ở giới hạn bình thường.

– CKD giai đoạn 5: Giữ nồng độ calci máu 2,1 – 2,37 mmol/l.

– Sản phẩm Ca x P < 55 mg2/dl2.

b. Điều trị:

– Bổ sung muối calci. Tổng lượng calci nguyên tố (bao gồm cả thuốc và thức ăn) đưa vào cơ thể không quá 2000 mg/ngày. Nếu bệnh nhân có nồng độ calci máu < 2,1 mmol/l kèm các triệu chứng của hạ calci, nồng độ PTH trên giới hạn cho phép phải điều trị bằng Calci carbonate và/hoặc vitamin D đường uống.

– Khi có tăng calci máu > 2,54 mmol/l cần giảm liều thuốc gắp phospho có chứa calci hoặc chuyển sang thuốc gắp phospho không chứa calci, nên giảm liều hoặc tạm ngưng điều trị vitamin D. Bệnh nhân thận nhân tạo nên sử dụng dịch lọc có nồng độ calci thấp (1,5-2,0 mEq/l) trong 3-4 tuần.

1.3. Kiểm soát PTH:

a. Mục tiêu:

– CKD giai đoạn 3: giữ PTH ở mức 35 – 70 pg/ml hay 3,85 – 7,7 pmol/l. Định lượng PTH huyết thanh mỗi 12 tháng/lần.

– CKD giai đoạn 4: giữ PTH ở mức 70 – 110 pg/ml hay 7,7 – 12,1 pmol/l. Định lượng PTH huyết thanh mỗi 3 tháng/lần.

– CKD giai đoạn 5 hay lọc máu chu kỳ: giữ PTH ở mức 150 – 300 pg/ml hay 16,5 – 33 pmol/l. Định lượng PTH huyết thanh mỗi 3 tháng/lần.

b. Điều trị:

– Do nồng độ calcitriol máu giảm đóng vai trò quan trọng trong bệnh học của CCGTP do STM nên sử dụng calcitriol có vai trò quan trọng trong điều trị CCGTP. Có thể bổ sung vitamin D (calcitriol) hoặc các chất tương tự vitamin D (doxercalciferol, alfacalcidol, paricalcitol). Cung cấp calcitriol có ích trong giảm nồng độ PTH và cải thiện đáng kể các triệu chứng trên tế bào học xương.

– Sử dụng calcitriol tùy theo mức độ của STM và mức độ cường cận giáp. Ở giai đoạn sớm của STM, sử dụng liều thấp calcitriol có thể đã đủ để hạn chế cường cận giáp. Cần theo dõi sát calci máu và calci niệu để tránh tăng calci máu và làm tổn hại thêm chức năng thận. Ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối có thể sử dụng liều cao calcitriol. Khi CCGTP mức độ rất nặng (PTH > 2000 pg/ml), giảm PTH bằng điều trị calcitriol sẽ không hiệu quả. Vì vậy việc cung cấp calcitriol hoặc tăng nồng độ calci máu sẽ ít có hiệu quả làm giảm tổng hợp PTH. Những TCG phì đại như vậy cần phải phẫu thuật.

2. Can thiệp tuyến cận giáp

Khi điều trị nội khoa không điều chỉnh được các rối loạn của CCGTP thì cần tiến hành can thiệp TCG. Các biện pháp can thiệp bao gồm tiêm ethanol vào TCG dưới hướng dẫn siêu âm, điều trị bằng siêu âm cường độ cao tập trung và phẫu thuật cắt tuyến cận giáp.

2.1. Tiêm tuyến cận giáp bằng ethanol:

Là phương pháp được phát hiện lần đầu bởi Luigi Solbiati năm 1980 và phát triển ở Nhật những năm đầu thập kỷ 90.

a. Chỉ định:

– Nồng độ PTH toàn phần ≥ 400 pg/ml.

– Bằng chứng của viêm xơ xương hoặc bệnh xương trên X-quang và các marker chuyển hóa xương.

– Phì đại tuyến cận giáp trên siêu âm.

– Điều trị thuốc không hiệu quả.

– Bệnh nhân đồng ý làm thủ thuật.

b. Chống chỉ định:

– Phì đại tuyến ở vị trí xác định trên siêu âm là không thể chọc kim vào được.

– Liệt dây thần kinh thanh quản bên đối diện.

– Dự định phẫu thuật vùng cổ do nhiều nguyên nhân (carcinoma tuyến giáp…)

– Không có phẫu thuật viên có kinh nghiệm hoặc các phương tiện cần thiết.

– Khi có trên 3 tuyến phì đại thì cân nhắc kỹ vì thủ thuật có thể không có hiệu quả.

2.2. Điều trị bằng siêu âm cường độ cao tập trung (HIFU)

– Siêu âm cường độ cao tập trung (HIFU) là một biện pháp không xâm nhập dựa trên sóng siêu âm ngoài cơ thể tập trung lên mô đích là TCG. Năng lượng xuyên qua da nhưng không làm tổn thương da đến tận điểm tập trung – nơi mà nhiệt độ sẽ tăng lên.

a. Chỉ định:

– Bệnh thận mạn giai đoạn 5 có PTH toàn phần > 800 pg/ml.

– Phì đại TCG dạng nhân hoặc phì đại lan tỏa dựa trên chẩn đoán hình ảnh.

– Điều trị thuốc cũng như tiêm ethanol vào TCG không hiệu quả.

– Bệnh nhân không thể phẫu thuật TCG.

b. Chống chỉ định:

– Đã phẫu thuật TCG và không có phì đại tuyến.

– Tiền sử u vùng cổ hoặc đã tia xạ vùng cổ

– Phụ nữ có thai hoặc cho con bú.

2.3. Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp:

a. Chỉ định:

– Cường cận giáp nặng với sự tồn tại dai dẳng của PTH toàn phần > 800 pg/ml (> 88 pmol/l) mặc dù đã điều trị tối ưu.

– PTH toàn phần > 50 pmol/l dù đã điều trị tối ưu kết hợp với một trong các dấu hiệu sau:

+ Tăng calci máu (nồng độ calci > 2.4 mmol/l).

+ Nồng độ phospho > 1.6 mmol/l.

+ Sản phẩm Ca x P > 4 mmol2/l2.

+ Có hoại tử da.

+ Tiến triển của mất mật độ khoáng ở xương cột sống thắt lưng hoặc xương chậu mặc dù đã điều trị tối ưu.

– Khi bệnh nhân phải chịu đựng lâu dài những triệu chứng như đau xương khớp, yếu cơ, thiếu máu kháng erythropoietin, bệnh cơ tim thì cũng cân nhắc phẫu thuật TCG.

b. Chống chỉ định (tương đối):

– Bệnh nhân đã phẫu thuật hoặc tia xạ vùng đầu cổ.

c. Kỹ thuật:

– Nguyên tắc là phải tìm tất cả các TCG (thường là 4 tuyến).

– Ba kỹ thuật chính của phẫu thuật TCG là cắt TCG bán phần, cắt TCG toàn bộ và ghép TCG tự thân ngay sau khi cắt TCG toàn bộ.

d. Biến chứng:

– Hạ calci máu nặng.

– Suy tuyến cận giáp.

– Tổn thương dây thần kinh quặt ngược.

– Tái phát CCGTP sau một thời gian dài là do tình trạng STM vẫn tồn tại. Tuy nhiên nếu tái phát CCG quá nhanh thì phải nghĩ tới do phần tuyến để lại quá lớn.

– Hoại tử một phần hoặc toàn bộ phần TCG để lại hoặc phần TCG ghép vào cẳng tay.

Tài liệu tham khảo:

1. Phạm Thị Minh Đức. “Sinh lý nội tiết”, Sinh lý học, tập II. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2005, tr. 109-113.

1. Pablo Ureña. Use of calcimimetics in uremic patients with secondary hyperparathyroidism: Review. Artif Organs, Vol. 27, No. 9, 2003.

2. Wajeh Y. Qunibi (2009). “Renal Osteodystrophy”, Principle and Practice of Dialysis, 4th, Lippincott Williams & Wilkins, p. 428-444.

3. “K/DOQI Clinical Practice guidelines for bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Diseases”, American Journal of Kidney Diseases, Vol 42, No4, Suppl3 (Oct).

4. Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, Lawrence M. Tierney (2008). “Chronic Kidney Disease”, Current Medical Diagnosis & Treatment.

5. Wissam Saliba, Boutros El-Haddad (2009). “Secondary Hyperparathyroidism: Pathophysiology and Treatment”, J Am Board Fam Med, 22(5):574-581.

CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN VÀ XỬ TRÍ MỘT SỐ BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG QUÁ TRÌNH LỌC MÁU

Có các biến chứng thường gặp: hạ huyết áp; vọp bẻ (chuột rút); buồn nôn – nôn; nhức đầu; đau ngực; đau thắt lưng; ngứa; sốt.

Các biến chứng ít gặp nhưng nghiêm trọng: hội chứng mất quân bình; phản ứng với màng lọc; rối loạn nhịp; chảy máu trong sọ; động kinh; tán huyết; thuyên tắc khí.

I. BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP

1. HẠ HUYẾT ÁP (xem trong “Hướng dẫn chẩn đoán nguyên nhân và xử trí hạ huyết áp trong quá trình lọc máu”)

2. VỌP BẺ (CHUỘT RÚT): Tỷ lệ: 5 – 20%

a) Nguyên nhân:

– Hạ huyết áp

– Giảm thể tích máu tuần hoàn (Người bệnh dưới trọng lượng khô)

– Siêu lọc cao (tăng cân nhiều)

– Nồng độ Na+ trong dịch lọc thấp.

– Tình trạng Mg++, Ca++, K+ trong máu thấp, trước khi lọc máu (chạy thận nhân tạo = CTNT).

b) Xử trí: tương tự như trong các trường hợp hạ huyết áp

3. BUỒN NÔN – NÔN: Tỷ lệ: 5-15%

a) Nguyên nhân:

– Hạ huyết áp

– Biểu hiện sớm của hội chứng mất quân bình

– Phản ứng với màng lọc: type A , type B (coi phần “phản ứng màng lọc” )

– Liệt ruột ở người bệnh đái tháo đường

b) Xử trí: như trường hợp hạ huyết áp

– Lưu ý ở người bệnh hạ huyết áp kèm theo mất ý thức có nguy cơ hít phải chất nôn.

– Thuốc chống nôn: Metoclopamide

c) Phòng ngừa

– Phòng ngừa hạ huyết áp

– Nếu nôn ói không phải do hạ huyết áp, dùng thuốc: Metoclopamide

4. NHỨC ĐẦU

a. Nguyên nhân: không rõ, có thể là biểu hiện của hội chứng mất quân bình (coi thêm “Hội chứng mất quân bình”)

b. Triệu chứng: dữ dội, không điển hình, lưu ý nguyên nhân thần kinh trung ương.

c. Xử trí: acétaminophen

5. ĐAU LƯNG – ĐAU NGỰC: Tỷ lệ: 1 – 4%

a. Nguyên nhân: không rõ

b. Không có điều trị, phòng ngừa đặc hiệu

c. Một số trường hợp: do thay đổi chủng loại màng lọc

LƯU Ý: đây là triệu chứng của: tán huyết, thuyên tắc khí, viêm màng ngoài tim …

6. NGỨA: Là triệu chứng của người bệnh CTNT. Tăng mức độ khi CTNT. Ngứa chỉ xảy ra khi CTNT kèm theo trịêu chứng dị ứng khác.

a. Nguyên nhân:

– Dị ứng với màng lọc hay dây máu.

– Viêm gan do thuốc hay do nhiễm virus

– Lắng đọng trên da các tinh thể: Mg++, Ca++, Phospho…

– Hay do cường phó giáp trạng thứ phát

b. Xử trí:

– Kháng histamine

– Châm cứu hoặc chiếu tia cực tím (Ultraviolet therapy)

– Làm ẩm, trơn da.

– Điều chỉnh: Ca , Phospho , PTH máu về mức bình thường

– CTNT đủ liều, dùng màng lọc High flux

7. SỐT LẠNH RUN

a. Nguyên nhân: Nhiễm trùng, đặc biệt khi để catheter lâu ngày.

– Vệ sinh kém.

– Nguồn nước không đảm bảo.

– Dị ứng hóa chất tiệt trùng màng lọc.

b. Xử trí: Sử dụng kháng sinh nếu nghi ngờ có nhiễm khuẩn

c. Phòng ngừa:

– Đảm bảo vô trùng khi thao tác kỹ thuật.

– Giữ vệ sinh nơi đặt catheter, không để catheter lâu ngày

– Rửa sạch màng lọc với nhiều nước.

8. TẠO CỤC MÁU ĐÔNG

a. Nguyên nhân:

– Vị trí kim tiêm fistule

– Catheter tĩnh mạch trung tâm có vấn đề

b. Triệu chứng:

– Tăng áp lực tĩnh mạch, máy báo TMP

– Máu đỏ sẫm trong dây máu hoặc trong bầu nhỏ giọt.

– fibrin xuất hiện trong bầu nhỏ giọt (dạng “sợi”)

– Có thể thấy cục máu đông hoặc máu đen vón cục trong bầu nhỏ giọt hoặc quả lọc.

c. Xử trí:

– Kháng đông

9. RÒ RỈ MÁU SANG NGĂN DỊCH LỌC

a. Nguyên nhân:

Màng lọc vỡ khiến máu rò rỉ sang ngăn dịch lọc.

b. Triệu chứng:

– Máy báo rò rỉ máu

– Test máu trong dịch lọc (+)

c. Xử trí:

– Kiểm tra rò rỉ máu trong dịch lọc thải ra

– Nếu dương tính, dừng điều trị, Không trả máu.

– Nếu âm tính, có thể cần phải đổi máy khác.

II. BIẾN CHỨNG ÍT GẶP NHƯNG NGHIÊM TRỌNG

1. HỘI CHỨNG MẤT QUÂN BÌNH

a. Nguyên nhân: hay gặp ở người bệnh:

– BUN cao nhiều khi bắt đầu CTNT.

– Người bệnh lớn tuổi.

– Người bệnh có tổn thương não trước đó.

– Nhiễm toan chuyển hóa nặng.

b. Lâm sàng:

– Thể trung bình: nhức đầu, buồn nôn.

– Thể nặng: người bệnh bứt rứt, không yên, huyết áp tăng cao, mất định hướng, động kinh, hôn mê, có thể tử vong.

*. Sinh lý bệnh:

– Phù não

– Dịch não tủy bị toan hóa

c. Xử trí:

– Nhẹ: không điều trị đặc hiệu.

– Nặng ( động kinh, hôn mê):

+ Ngưng CTNT

+ Chống động kinh: diazépam

+ Săn sóc người bệnh hôn mê, giữ thông đường thở, có thể thở máy

2. TÁN HUYẾT

a. Nguyên nhân: thường có liên quan đến kỹ thuật

– Đường dây máu ngoài cơ thể bị vặn, xoắn, gấp…

– Bơm máu được cân chỉnh không chính xác hoặc hoạt động kém.

– Áp lực âm quá mạnh trong hệ thống dây máu

– Tắc nghẽn trong bơm máu

– Vấn đề dịch lọc:

+ Dịch lọc quá nóng, > 42°C

+ Dịch lọc nhược trương

+ Dịch lọc có chứa các chất như: formaldéhyde, chất tẩy, chloramine, chất đồng, fluorite nitrate…

b. Triệu chứng:

– Đau lưng, nặng ngực, thở nông, mệt, buồn nôn, nhức đầu, hạ huyết áp, thiếu máu cấp, tăng kali máu.

– Máu trở về có màu nâu lợt. Huyết tương ly tâm có màu hồng

c. Xử trí:

– Ngưng CTNT. Không truyền trả phần máu còn ngoài cơ thể

– Xét nghiệm kiểm tra: ion đồ, toan kiềm, Hct …

– Hoãn CTNT, điều trị triệu chứng

– Nếu có tăng kali máu cần CTNT lại, hoặc dùng kayexalate

– Kiểm tra toàn bộ quy trình

d. Phòng ngừa:

– Theo dõi sát quá trình CTNT

– Định kỳ kiểm tra chất lượng nước

3. THUYÊN TẮC KHÍ: Là biến chứng nghiêm trọng, có thể gây tử vong, nếu không được phát hiện và điều trị nhanh chóng.

a) Nguyên nhân: Khí vào máu theo đường máu về, hoặc catheter trung tâm.

– Các thao tác an toàn kiểm tra không được thực hiện: Hết túi/ chai dịch truyền, các khớp kết nối không chặt, đứt dây máu, rò khí vào dây máu

– Không trang bị cảm biến phát hiện khí

– Người bệnh hít vào khi CVC đang mở ra không khí

b) Triệu chứng: (tùy theo tư thế)

– Tư thế ngồi: Khí → máu → hệ thống TM → TM máu não → nghẽn lượng máu đỗ về tim → mất ý thức, hôn mê, co giật → tử vong .

– Tư thế nằm: Khí → tim → thất phải → phổi: gây khó thở, nặng ngực, ho, rối loạn nhịp tim. Hoặc khí di chuyển xa hơn, qua mao quản phổi → thất trái → thuyên tắc khí ở tim, não cấp.

– Triệu chứng:

+ Đau, nặng ngực, ho, tím tái, thở dốc

+ Tim nhanh

+ Tĩnh mạch cổ nổi

+ Rối loạn tri giác, co giật, hôn mê, co giật nhẹ một bên người (não)

+ Có thể ngưng hô hấp tuần hoàn

c) Xử trí:

– Kẹp dây máu và dừng bơm máu.

– Người bệnh nằm tư thế Trendelenburg, nghiêng trái để giữ bọt khí ở thất phải.

– Điều trị nâng đỡ hô hấp tuần hoàn.

– Có thể thở máy với Oxy 100% hoặc Oxy cao áp.

4. PHẢN ỨNG MÀNG LỌC

a) Nguyên nhân:

– Hội chứng “sử dụng màng lọc lần đầu”

– Tăng nhạy cảm với màng lọc

b) Triệu chứng:

– Hội chứng “sử dụng màng lọc lần đầu”:

+ Đau lưng

+ Đau ngực

+ Hạ huyết áp

+ Ngứa

+ Buồn nôn, cảm giác khó chịu không rõ, mơ hồ

– Tăng nhạy cảm với màng lọc:

+ Lo lắng

+ Nổi mẩn ngứa

+ Nặng ngực, khó thở, khò khè

+ Có thể ngưng tim

c) Chẩn đoán:

* Phản ứng type A: Hiếm gặp, biểu hiện nhanh và nặng nề, biểu hiện của sốc phản vệ, kèm theo cảm giác nóng nơi tiêm chích fistule, nhanh chóng ngưng tim thở và tử vong

– Nguyên nhân: sử dụng Ethylene oxide để tiệt trùng quả lọc và sử dụng màng Polyacrylonitrite (PAN) đặc biệt là AN69 ở Người bệnh đang dùng ức chế men chuyển (ƯCMC)

– Có 3 tiêu chuẩn chính hoặc 2 tiêu chuẩn chính và 01 tiêu chuẩn phụ:

√ Tiêu chuẩn chính:

+ Biểu hiện trong vòng 20 phút khi bắt đầu lọc máu

+ Khó thở

+ Cảm giác nóng/ bỏng rát ở vị trí đường mạch máu hoặc khắp cơ thể

+ Phù mạch

√ Tiêu chuẩn phụ:

+ Triệu chứng lặp lại ở những lầm lọc máu sau đó khi sử dụng cùng một loại hay một nhãn hiệu quả lọc nhất định

+ Nổi hồng ban dạng mề đay

+ Chảy mũi hoặc chảy nước mắt

+ Co thắt cơ bụng

* Phản ứng type B:

– Xảy ra 20-40 phút sau khi bắt đầu lọc máu

– Triệu chứng chính là đau ngực và lưng, triệu chứng mất hẳn hoặc thuyên giảm ngoạn mục trong những giờ sau đó của buổi lọc máu

– Sinh bệnh học chưa rõ

– Có thể liên quan đến tình trạng hoạt hóa bổ thể

– Các dữ liệu hiện nay không ủng hộ sử dụng màng lọc tương hợp sinh học ở những người bệnh có những phản ứng type B.

d) Xử trí:

– Điều trị triệu chứng và nâng đỡ

– Ngưng CTNT và trả máu, thở oxy, kháng histamine, epinephrine, corticosteroid

– Có thể lọc máu trở lại sau khi ổn định các triệu chứng và sử dụng các màng lọc có tương hợp sinh học cao hơn và quả lọc tiệt trùng không sử dụng ETO (Ethylene Oxideb).

e) Phòng ngừa: rửa màng lọc với nhiều nước

Tài liệu tham khảo:

1. Richard A.Sherman, John T, 2007. Daugirdasand Todd S.Ing. Complication duringhemodialysis. In: Handbook of Dialysis, Lippicott, William & Wilkins, Philadelphia; 170-191

2. “Lọc máu liên tục”, 2013. tài liệu hướng dẫn về lọc máu ngoài cơ thể, Bệnh viện Nhân dân 115, Nhà xuất bản Y học; 214-224

CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN VÀ SỬ TRÍ HẠ HUYẾT ÁP TRONG THẬN NHÂN TẠO

I. ĐẠI CƯƠNG.

Hạ huyết áp (HA) trong khi lọc máu (Thận nhân tạo) là một biến chứng thường gặp trên Hm8803 hiện đang mở. Người bệnh được cho là hạ huyết áp khi HA < 90/60 mm Hg.

Tần xuất hạ huyết áp gặp vào khoảng 20-30 % tổng số lần lọc máu nói chung.

II. CHẨN ĐOÁN

– Các dấu hiệu gợi ý: Xuất hiện chóng mặt, đau đầu nhẹ hoặc nôn, trong một số trường hợp có thể thấy dấu hiệu co rút các cơ. Một số trường hợp có thể không có dấu hiệu Hm8803 hiện đang mở rõ rệt , mà chỉ có biểu hiện rõ khi HA đã xuống quá thấp.

– Đo HA cho chẩn đoán xác định khi HA <90/60 mmHg.

– Cần theo dõi huyết áp thường xuyên trong suốt quá trình lọc máu, nhất là đối với các người bệnh có xu hướng hạ HA trong lọc máu.

III. XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Tùy theo nguyên nhân cụ thể gây hạ HA mà sử trí khác nhau. Cần nhớ rằng hạ HA trong lọc máu cần phải xử trí nhanh và chính xác.

Các việc cần làm ngay:

1. Để người bệnh nằm tư thế đầu thấp nếu tình trạng hô hấp cho phép.

2. Cho thở oxy giúp cải thiện tình trạng tim mạch

3. Truyền nhanh 100 ml hoặc nhiều hơn dung dịch Natriclorua 0.9% qua đường máu về người bệnh. Có thể dùng dung dịch Natriclorua ưu trương, dung dịch glucose ưu trương, mannitol hoặc albumin.

4. Giảm siêu lọc xuống 0 hoặc gần 0 nếu có thể bởi một số loại máy không cho phép đưa siêu lọc về 0. Có thể tiếp tục đưa siêu lọc về theo chỉ định ban đầu nếu như tình trang HA được cải thiện.

5. Điều chỉnh tốc độ dòng máu chậm lại

II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN VÀ XỬ TRÍ.

2.1. Những nguyên nhân thường gặp.

2.1.1. Do rút cân nhiều hoặc do tốc độ siêu lọc nhanh.

Do giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm cung lượng tim và gây hạ HA.

Các nguyên nhân có thể:

a) Do sử dụng bộ phận điều khiển siêu lọc không phù hợp hoặc máy không có bộ phận này.

Xử trí: – Sử dụng máy TNT có bộ phận điều khiển hệ số siêu lọc, trong trường hợp không có thiết bị này có thể sử dụng loại màng lọc có tính thấm với nước thấp.

b) Do tăng cân quá nhiều giữa 2 lần lọc máu hoặc thời gian của buổi lọc máu ngắn.

Trong trường hợp này tổng thể tích dịch cần loại bỏ sẽ rất lớn trong khi đó thời gian của buổi lọc không tăng sẽ dẫn đến tăng.

Xử trí: – Không để cho bênh nhân tăng cân nhiều giữa 2 lần lọc máu, nên duy trì mức độ tăng <1 kg/ngày.

c) Rút quá nhiều nước gây trọng lượng của người bệnh giảm dưới trong lượng khô.

Xử trí: -Không nên rút cân dưới mức cân nặng lý tưởng đó.

d) Dùng dịch lọc có nồng độ Natri thấp:

Khi nồng độ Na dịch lọc thấp hơn trong huyết tương sẽ dẫn đến tình trạng dòng máu sau khi qua quả lọc trở về cơ thể sẽ nhược trương hơn so với các mô xung quanh nước sẽ thoát khỏi lòng mạch vào các mô xung quanh gây nên tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn, hiện tượng này thường gặp ở giai đoạn đầu của ca lọc máu.

Xử trí: Dùng dịch lọc có nồng độ Na tương đượng như Na trong máu, trong một số trường hợp cần thiết mà phải dùng Na dịch lọc thấp hơn Na máu >4 mmol/l, khi đó để tránh hạ HA, cần phải giảm siêu lọc xuống thấp trong thời gian đầu của ca lọc máu.

2.1.2. Hạ huyết áp có liên quan đến giảm trương lực mạch máu.

Tất cả những yếu tố dù nhỏ nhất gây giảm sức cản mạch máu ngoại vi hoặc làm giảm thể tích đổ đầy của tim đều có thể gây nên tình trạng hạ huyết áp.

Trên 80% thể tích máu trong cơ thể lưu thông trong hệ tĩnh mạch, do đó khi có sự thay đổi về tình trạng chứa máu ở hệ tĩnh mạch sẽ gây nên giảm thể tích đổ đầy của tim và gây nên hạ HA.

Một số nguyên nhân gây nên tình trạng trên có thể là:

2.1.3. Sử dụng dịch lọc acetate:

Acetate được coi là một yếu tố gây giãn mạch, nồng độ acetate huyết tương trong quá trình lọc thường duy trì trong khoảng từ 3-10 mmol. Một số người bệnh hay gặp tình trạng hạ HA trong lọc máu khi dùng dịch lọc này (đặc biệt ở người bệnh nữ hoặc người bệnh tiểu đường).

Dùng dịch lọc acetate cũng có thể là nguyên nhân gây hạ huyết áp ở những người bệnh lọc máu dùng quả lọc có độ siêu lọc cao. Tuy nhiên không ít những người bệnh không có biểu hiện hạ HA khi dùng loại dịch này kể cả những người bệnh có huyết áp nền thường thấp.

Xử trí: -Thay bằng dịch lọc Bicacbonate.

2.1.4. Dịch lọc được điều chỉnh ở nhiệt độ thường.

Thông thường dịch lọc được duy trì ở mức 38 độ C, người bệnh lọc máu thường ở trong tình trạng có giảm nhiệt độ mức độ nhẹ. Trong quá trình lọc máu nhiệt độ cơ thể thường tăng một chút. Nhiệt độ của dịch lọc tăng sẽ dẫn đến tình trạng giãn cả tĩnh mạch và động mạch.

Xử trí: Dùng bộ phận làm giảm nhiệt độ của dịch lọc hoặc điều chỉnh nhiệt độ dịch lọc ở mức 34-36 độ C. Chú ý khi dùng dịch lọc có nhiệt độ thấp như vậy người bệnh có thể có cảm giác khó chịu như ớn lạnh.

2.1.5. Quá trình tiêu hóa thức ăn khi lọc máu.

Quá trình tiêu hóa tích cực trong quá trình lọc máu có thể gây nên hạ HA. Quá trình này gây nên giảm sức cản thành mạch nhất là các mạch máu nội tạng. Đặc biệt gây nên tình trạng làm tăng thể tích tĩnh mạch và gây nên tình trạng hạ huyết áp.

Xử trí: Khuyên người bệnh không nên ăn ngay trước lọc máu hoặc trong thời gian lọc máu vì hiệu ứng này thường kéo dài trong vòng 2 h kể từ khi bắt đầu ăn.

2.1.6. Nguyên nhân thiếu máu

Tất cả các trường hợp gây nên tình trạng hạ HA đều gây nên thiếu máu tỏ chức, mặt khác khi thiếu máu tổ chức sẽ dẫn đến tình trạng giải phóng adenosine, khi đó adenosine sẽ ngăn cản quá trình giải phóng Norepinephrine từ hệ thống thần kinh giao cảm và thường gây nên hiện tượng giãn mạch. Chính vì vậy tình trạng hạ HA sẽ càng thêm trầm trọng. Trên Hm8803 hiện đang mở tình trạng trên thường xảy ra ở những người bệnh có nồng độ Ht <20-25 %.

Xử trí: Điều chỉnh thiếu máu, cần dùng Epo và các yếu tố cần thiết cho quá trình tạo máu, trong những trường hợp lọc máu cấp cần truyền máu bổ sung khi tiến hành lọc máu để làm tránh hạ HA.

2.1.7. Tổn thương thần kinh tự động.

Đặc biệt hay gặp ở những người bệnh đái tháo đường. Ở những người bệnh này phản ứng co mạch nhất là động mạch khi đối phó với tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn bị giảm đi đáng kể, do đó khi cung lượng tim giảm khả năng duy trì huyết áp qua con đường co mạch gần như không còn giá trị.

Xử trí: Dùng một số tác nhân co mạch, tuy nhiên hiệu quả còn thấp.

2.1.8. Do dùng thuốc hạ huyết áp.

Cần chọn thuốc hạ huyết áp phù hợp cũng như thời gian dùng thuốc, nên tránh dùng thuốc hạ áp trước lọc máu ở những người bệnh có xu hướng hạ HA khi lọc. Tuy nhiên thời gian dùng, khoảng cách dùng, phụ thuộc vào dược động học của từng loại thuốc và khả năng dung nạp.

2.1.9. Hạ huyết áp do tim.

a) Do rối loan chức năng tâm trương:

Tình trạng phì đại của cơ tim sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim khi phản ứng với tình trạng giảm áp lực đổ đầy. Phì đại tâm thất phải và rối loạn chức năng tâm trương là những biểu hiện thường gặp ở người bệnh lọc máu. Điều trị cần dùng các thuốc trợ tim làm tăng sức co bóp của cơ tim, chú ý tình trạng điện giải…nhịp tim chậm.

b) Do rối loạn nhịp tim và khả năng co bóp.

Cung lượng tim không phải chỉ ảnh hưởng bởi khả năng đổ đầy mà còn bị ảnh hưởng bởi nhịp tim và khả năng co bóp. Mặc dù hầu hết hạ HA trong lọc máu là có liên quan đến tình trạng giảm thể tích đổ đầy, tuy nhiên không phải là trong mọi trường hợp.

Xử trí: Dùng các tác nhân tăng nhịp tim nếu nhịp chậm, điều trị nguyên nhân của rối loạn nhịp tim… tăng khả năng co bóp có thể làm giảm tình trạng hạ HA.

2.2. Những nguyên nhân hiếm gặp

Hạ HA trong lọc máu có thể là biểu hiện của một số bệnh lý khác không liên quan đến quá trình lọc máu như: Tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim, chảy máu trong, nhiễm khuẩn huyết, rối loạn nhịp tim, phản ứng của cơ thể với màng lọc, tan máu, tắc mạch khí…

– Xử trí theo nguyên nhân cụ thể

2.3. Hạ HA có liên quan đến màng lọc:

Sử dụng màng lọc cellulo có thể gây nên tình trạng hạ HA , cơ chế được cho là do quá trình hoạt hóa bổ thể và các cytokines. Phản ứng dạng này thường xảy ra khi người bệnh được dung quả lọc lần đầu tiên. Tuy nhiên vấn đề này vẫn còn cần nhiều nghiên cứu thêm để khẳng định.

Xử trí: nếu nghi ngờ hạ HA do màng lọc cần: Dừng ngay quá trình lọc, bỏ hoàn toàn quả lọc và dây lọc, cấp cứu như trường hợp hạ HA do sốc phản vệ.

Tài liệu tham khảo

1. JohnT, Daugirdas, Tod S .Ing: Handbook of Dialysis fourth edition 2006

2. Nisensonn, Fine, 2005. Clinical Dialysis fourth edition

BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP Ở Hm88 mẻ phiên bản mới LỌC MÀNG BỤNG LIÊN TỤC NGOẠI TRÚ

Người bệnh lọc màng bụng có thể gặp nhiều biến chứng, bao gồm những biến chứng nhiễm trùng và biến chứng không nhiễm trùng.

1. Biến chứng nhiễm trùng: Đây vẫn là một thách thức lớn và là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp phải rút catheter. Trong số biến chứng nhiễm trùng thường gặp trong lọc màng bụng chu kỳ phải kể đến nhiễm trùng chân ống – đường hầm và viêm phúc mạc.

1.1. Viêm phúc mạc: viêm phúc mạc là nguyên nhân chính gây nhập viện. Viêm phúc mạc đôi khi gây tử vong, trực tiếp do nhiễm khuẩn huyết hoặc gián tiếp do những biến chứng của nhiễm khuẩn.

1.1.1. Chẩn đoán viêm phúc mạc: Khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau đây

– Sự hiện diện của vi khuẩn trong nuôi cấy hoặc nhuộm Gram

– Dịch đục (số lượng bạch ≥ 100/mm; ≥ 50% là bc đa nhân trung tính)

– Có các triệu chứng của VPM: đau bụng, cảm ứng phúc mạc..

1.1.2. Điều trị viêm phúc mạc: Điều trị ban đầu của VPM dựa vào kinh nghiệm và thường dùng kháng sinh phổ rộng cho cả vi khuẩn gram âm và dương. Kết quả nuôi cấy tìm vi khuẩn trong dịch lọc màng bụng sẽ quyết định điều trị viêm phúc mạc theo phác đồ nào. Thời gian điều trị phụ thuộc vào vi khuẩn và độ nặng của viêm phúc mạc, ví dụ với nhiễm trùng tụ cầu dịch tễ là 14 ngày và hầu hết các nhiễm trùng khác là 3 tuần.

1.2. Nhiễm trùng liên quan đến Catheter

Nhiễm trùng exit site được định nghĩa khi có mủ, có hoặc không có tấy đỏ ở vị trí exit site.

Nhiễm trùng của catheter dưới da (đường hầm) có biểu hiện đau, sưng tấy, đỏ, cứng lên ở vùng đường hầm.

Xử trí: cấy dịch mủ, dịch viêm tìm vi khuẩn. Dựa vào kinh nghiệm điều trị viêm tại chỗ và kháng sinh đường uống, chờ kết quả cấy vi khuẩn để lựa chọn kháng sinh phù hợp. Theo dõi và đánh giá tình trạng viêm, có thể siêu âm để đánh giá mức độ ứ dịch và ú mủ ở đường hầm. Nên thay băng 3h/lần hoặc nhiều hơn.

Tụ cầu vàng là nguyên nhân thường gặp cho nhiễm trùng exit site và khó điều trị, với tiến triển thường gặp là nhiễm trùng đường hầm và viêm phúc mạc, trong đó việc rút Catheter là cần thiết. Nhiễm trùng Catheter do trực khuẩn mủ xanh cũng khó điều trị, nên rút Catheter trong những trường hợp nặng.

2. Các biến chứng không nhiễm trùng

2.1. Biến chứng liên quan đến Catheter

– Biến chứng sau mổ: bao gồm chấn thương đến các cơ quan trong ổ bụng (ruột, bàng quang) hoặc mạch máu, chảy máu hoặc nhiễm trùng.

– Dò dịch: Dò dịch xảy ra ở 7% bn trong năm đầu tiên. Nguy cơ dò tăng lên nếu thời gian nghỉ ngơi sau mổ ngắn. Dò dịch liên quan đến kỹ thuật đặt Catheter, chấn thương, hoặc bất thường giải phẫu của người bệnh. Hầu hết các trường hợp đều tự liền. Ngừng lọc càng lâu, cơ hội liền càng lớn. Nếu dò dịch tồn tại dai dẳng cần rút Catheter và đặt lại vào vị trí khác.

– Dịch ra kém: Dịch ra kém thường được phát hiện khi thể tích dịch ra ít hơn đáng kể thể tích dịch vào và không có bằng chứng của dò quanh Catheter. Thường xảy ra sớm sau phẫu thuật, trong hoặc sớm sau đợt viêm phúc mạc hoặc bất cứ giai đoạn nào. Các yếu tố trong lòng ống (cục máu đông, fibrin) hoặc ngoài lòng ống (táo bón, bít các lỗ của Catheter bởi các tạng lân cận hoặc mạc nối bao quanh, đầu Catheter lạc chỗ ra khỏi hố chậu, đặt Catheter không chính xác) là những nguyên nhân thường gặp nhất.

Điều trị: Tùy vào từng nguyên nhân

+ Kiểm tra xem Catheter có bị xoắn vặn không: nếu có, thường cần phẫu thuật đặt lại Catheter hoặc loại bỏ cuff ở bề mặt

+ Điều trị táo bón: một trong các bước nên làm trước tiên ở người bệnh tắc nghẽn dòng dịch ra là dùng thuốc nhuận tràng. Điều trị táo bón giải quyết được gần 50% các trường hợp tắc nghẽn dòng dịch ra do Catheter.

+ Heparin: thêm Heparin vào dịch lọc màng bụng (250-500 UI/lít) bất cứ khi nào quan sát thấy fibrin ở dòng dịch ra. Tuy nhiên, heparin có tác dụng dự phòng hơn là điều trị và thường ít thành công trong trường hợp có tắc nghẽn.

+ Các thuốc tiêu sợi huyết: nếu Heparin không có hiệu quả, cần dùng thuốc tiêu sợi huyết (streptokinase, Urokinase, các chất hoạt hóa plasminogen mô)

+ Sửa lại vị trí Catheter: Nếu tắc nghẽn không giảm khi áp dụng các biện pháp trên, nguyên nhân có thể do mạc nối hoặc các mô khác làm bít đầu Catheter. Trong trường hợp này, cần giải phóng Catheter ra khỏi chỗ bao bọc mạc nối và đặt lại ở vị trí khác trong ổ bụng.

+ Đặt lại Catheter: Nếu các biện pháp trên thất bại, cần đặt lại Catheter khác.

– Dịch vào kém: truyền 2 lít vào ổ bụng thường mất 15 phút. Thời gian này có thể dài hơn hoặc dịch hoàn toàn không vào được. Cần làm những biện pháp sau

+ Kiểm tra xem có xoắn vặn: nếu có, cần đặt lại Catheter hoặc bỏ cuff bề mặt

+ Bơm mạnh 20 ml muối pha heparin

+ Nếu catheter vẫn bị tắc, kiểm tra XQ thấy Catheter nằm sai vị trí cần sửa lại vị trí Catheter

+ Nếu Catheter ở đúng vị trí, truyền urokinase (25 000 đơn vị trong 2 ml muối) vào lòng ống và giữ tại chỗ trong 2-4 h

– Mòn cuff: Cuff bề mặt có thể gặm vào da vì nhiễm trùng exit site hoặc do lúc đầu đặt quá gần da vùng exit site hoặc cuff sâu tách khỏi lớp cơ thành bụng. Cần cắt bỏ cuff bề mặt.

– Đau khi truyền dịch vào: liên quan đến dịch lọc có pH thấp, nhiệt độ dịch lọc cao bất thường, mạc nối bao bọc catheter, hoặc áp lực được tạo ra bởi các cấu trúc lân cận (ruột, âm đạo, thừng tinh) trong thời gian cho dịch vào. Mạc nối bao bọc và áp lực tăng trong các tạng lân cận thường gặp nhất và được điều trị bằng cách sửa lại vị trí Catheter. Thêm Natri hydroxide hoặc Natri bicarbonate vào dịch lọc hoặc sử dụng dịch bicarbonate có thể giảm cảm giác đau

– Đau khi xả dịch ra: điều này thường xảy ra khi viêm phúc mạc hoặc vài tuần đầu tiên sau khi bắt đầu lọc màng bụng. Chuyển sang chế độ lọc màng bụng bằng máy kiểu thủy triều thường giúp giảm cảm giác này.

2.2. Các biến chứng cơ học của LMB:

Hai yếu tố góp phần gây tăng áp lực trong ổ bụng là lượng dịch vào truyền vào trong ổ bụng và tư thế của người bệnh trong thời gian ngâm dịch

– Thoát vị: Khoảng 10-20% bn có biểu hiện thoát vị tại thời điểm nào đó. Những yếu tố nguy cơ bao gồm thể tích dịch lọc lớn, các thiếu sót của thành bụng bẩm sinh. Vị trí thường gặp nhất là thoát vị chỗ đặt Catheter, rốn, bẹn. Thoát vị đáng kể nên được điều trị ngoại khoa, sau đó giữ áp lực thấp trong ổ bụng để tạo điều kiện cho liền vị trí thoát vị.

– Phù sinh dục: Dịch lọc có thể chảy đến vùng sinh dục bằng 2 đường: một là đi qua đường thông với âm đạo gây ra ổ tụ dịch (hydrocele) và thứ hai là dịch từ vị trí yếu của thành bụng chảy xuống gây phù ở bao quy đầu và bìu. Nếu do con đường thứ nhất có thể sửa chữa bằng phẫu thuật, nếu do con đường thứ hai có thể đặt lại Catheter. Để có thời gian liền, chuyển tạm thời sang TNT hoặc LMB liên tục bằng máy (CCPD) với thể tích dịch ít.

– Tràn dịch màng phổi: Do áp lực ổ bụng tăng, dịch lọc có thể từ khoang màng bụng di chuyển lên khoang màng phổi thông qua vị trí yếu của cơ hoành. Hầu hết xảy ra ở màng phổi phải. Điều trị triệu chứng bằng cách ngừng lọc và chọc tháo nếu cần. Điều trị nguyên nhân bằng phẫu thuật sửa cơ hoành hoặc gây dính khoang màng phổi.

– Đau lưng: Áp lực ổ bụng tăng và trung tâm trọng lực chuyển ra phía trước, khiến cột sống có xu hướng ưỡn ra. Người bệnh thường bị đau lưng và đau thần kinh tọa. Để khắc phục, có thể thay dịch nhiều lần và mỗi lần ít dịch hoặc tiến hành lọc màng bụng bằng máy với lượng dịch ngâm ban ngày ít.

2.3. Các biến chứng chuyển hóa

– Hấp thu Glucose và đái tháo đường: Một số lớn người bệnh đái tháo đường cần insulin khi lọc màng bụng, thậm chí nếu trước đó họ không cần insulin. Điều này một phần do glucose được hấp thu từ dịch lọc vào máu kết hợp với hiện tượng tăng cân. Khoảng 60-80% glucose trong dịch lọc được hấp thu trong mỗi lần thay dịch, có thể đạt tới 100-150 g/ngày. Nó có thể gây tăng insulin và triglyceride trong máu. Để giảm thiểu tình trạng hấp thu glucose, người bệnh nên hạn chế muối nước để loại bỏ nhu cầu dùng loại dịch ưu trương, đồng thời có thể lựa chọn các loại dịch khác như polyglucose hoặc amino acids

– Rối loạn lipid máu: Người bệnh lọc màng bụng thường có cholesterol toàn phần và LDL cholesterol cao, HDL cholesterol thấp, apoB cao, apoA-1 thấp, triglyceride cao, lipoprotein alpha cao. Rối loạn chuyển hóa lipid là nguy cơ đáng kể gây xơ vữa đm. Người bệnh nên được điều trị bằng statin, fibrate, tránh rượu và thuốc gây tăng lipid máu, giảm thiểu nhu cầu sử dụng dịch ưu trương.

– Mất protein: Mỗi lần dẫn lưu dịch, người bệnh mất lượng protein khoảng ≥0,5g/lít, tương đương khoảng 10-20 g/ngày, đặc biệt ở người bệnh có màng vận chuyển cao hoặc trung bình cao, hoặc trong đợt VPM. Khắc phục bằng chế độ ăn để bù vào lượng protein bị mất đi.

– Rối loạn điện giải và kiềm toan: tăng/giảm natri máu, tăng/giảm kali máu, tăng/giảm calci máu, tăng lactate máu. Điều trị bằng điều chỉnh chế độ ăn, lọc bằng dịch lọc bicarbonate…

2.4. Các biến chứng khác

– Suy dinh dưỡng: Suy dinh dưỡng nhẹ-trung bình gặp ở khoảng 40% và suy dinh dưỡng trầm trọng gặp ở 8-10% người bệnh. Điều trị bằng dùng dịch lọc amino acid hoặc sử dụng một số thuốc như thuốc thúc đẩy tăng trưởng (Domperidone) hoặc steroid tăng đồng hóa (Nadrolone).

– Biến chứng tim mạch: Tử vong do tim mạch ở nhóm người bệnh này vẫn rất cao. Nguyên nhân bao gồm rất nhiều yếu tố. Một vài yếu tố liên quan đến bản thân phương pháp, với sự tiến triển của màng tăng vận chuyển, sự xuất hiện viêm trong môi trường suy dinh dưỡng và xơ vữa động mạch, rối loạn chuyển hóa calci phospho và calci hóa mạch máu.

– Lọc máu không đầy đủ: Mất chức năng thận tồn dư là yếu tố quan trọng nhất gây ra lọc máu không đầy đủ. Có thể cải thiện chất lượng lọc máu bằng việc tăng số lần thay dịch hàng ngày, tăng thể tích ngâm dịch và tăng độ ưu trương của dịch lọc.

– Suy siêu lọc: màng bụng phản ứng với những thay đổi để đáp ứng với môi trường mới bằng cách dày lên và tăng sinh màng đáy cả trung biểu mô cũng như mao mạch. Những thay đổi này xảy ra thứ phát do màng bụng tiếp xúc với những chất không sinh lý của dịch lọc, đồng thời cũng là hoạt động trực tiếp của glucose và các chất giáng hóa của glucose bao gồm các sản phẩm glycosyl hóa cuối cùng lên màng bụng. Điều trị tốt nhất là giảm thời gian ngâm dịch, thay dịch ban đêm bằng máy kết hợp với sử dụng dịch icodextrin ban ngày.

Tài liệu tham khảo

1. Simon J. Daies, Louise Phillips, Anne M.Griffiths et al, 1998. What really happens to people on long-term peritoneal dialysis. Kidney Int, Vol.54, pp.2207-2217

2. S K Mandal, Sanjiv Jasuja et al, 2009. Non infectious complicantions of peritoneal dialysis. Apollo medicine. Vol 6, No.2

3. Plum J, Sudkamp S, Grabensee B, 1994. Results of ultrasound-assisted diagnosis of tunnel infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis.; 23(1):99-104.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ BAN ĐẦU VIÊM PHÚC MẠC Ở Hm88 mẻ phiên bản mới LỌC MÀNG BỤNG LIÊN TỤC NGOẠI TRÚ

1. ĐẠI CƯƠNG

Lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD): là một trong những phương pháp điều trị thay thế cho những người bệnh suy thận giai đoạn cuối. Sau khi thực hiện các kỹ thuật ban đầu tại bệnh viện, đặt ống Catheter trong khoang ổ bụng người bệnh, người bệnh có thể tự lọc máu tại nhà riêng, thay vì một tuần phải đến bệnh viện để chạy thận nhân tạo, hàng tháng người bệnh chỉ cần đến bệnh viện để kiểm tra định kỳ một lần. Mỗi ngày người bệnh thực hiện bốn lần lọc màng bụng, đưa hai lít dịch lọc vào ổ bụng mỗi lần. Mỗi lần thực hiện chỉ mất 30 phút. Phương pháp điều trị này có hiệu quả tương đương với chạy thận nhân tạo chu kỳ.

Viêm phúc mạc: là phản ứng viêm cấp tính của lá phúc mạc với tác nhân vi khuẩn hay hóa học. Viêm phúc mạc là một trong các biến chứng hay gặp ở người bệnh lọc màng bụng liên tục ngoại trú. Nếu bệnh được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời thì người bệnh nhanh chóng qua khỏi và tiếp tục thực hiện được phương pháp lọc màng bụng.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng:

– Đau bụng: có khi đau hoặc không, đôi khi đau nhiều.

– Dấu hiệu ở thành bụng: Co cứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc gặp trong trường hợp người bệnh đến quá muộn.

– Sốt: có khi sốt hoặc không.

– Dịch lọc màng bụng: dịch đục

b. Cận Hm8803 hiện đang mở:

– Xét nghiệm tế bào dịch: có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính (> 100 BC/mm3 trong đó có > 50% là bạch cầu đa nhân trung tính)

– Xét nghiệm vi sinh: nuôi cấy dịch lọc màng bụng có thể thấy vi khuẩn E.coli hoặc trực khuẩn mủ xanh, tụ cầu, nấm…

– Nhuộm tìm trực trùng kháng alcol-acid, PCR lao để tìm vi trùng lao

– Cấy máu cũng có thể thấy vi khuẩn gây bệnh

2.2. Chẩn đoán nguyên nhân

– Nguyên nhân gây viêm phúc mạc: nguyên nhân thường gặp là do người bệnh không tuân thủ chế độ vô trùng trong thực hiện thay túi dịch. Cũng có thể gặp do nhiễm trùng từ chân catheter di chuyển vào đường hầm catheter và vào khoang phúc mạc.

– Cấy máu, cấy nước dịch lọc ổ bụng thường tìm được loại vi khuẩn gây viêm phúc mạc. Một số vi khuẩn có thể gặp: Staphyloccocus aureus, Enterococus, Streptococcus, Pseudomonas, E.coli,…

2.3. Chẩn đoán phân biệt

– Viêm phúc mạc không tìm thấy vi khuẩn khi nuôi cấy:

+ Do kỹ thuật lấy bệnh phẩm hoặc kỹ thuật nuôi cấy chưa đúng phương pháp.

+ Do người bệnh đã sử dụng kháng sinh trước đó.

– Viêm phúc mạc không do đường vào từ dịch lọc hoặc đường hầm catheter: viêm phúc mạc ruột thừa, thủng tạng rỗng,…

– Dịch lọc màng bụng màu đục do dưỡng chấp: tìm thấy dưỡng chấp trong dịch lọc màng bụng.

3. Hm88i.com thuộc Liên Minh OKVIP: Sau đây là một phác đồ hay được sử dụng trong xử trí ban đầu viêm phúc mạc ở người bệnh lọc màng bụng liên tục ngoại trú:

Áp dụng cho đa số các trường hợp được chẩn đoán viêm phúc mạc ở người bệnh lọc màng bụng liên tục ngoại trú khi mới nhập viện chưa có kết quả nuôi cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ.

+ Kháng sinh toàn thân: có thể dùng một trong các nhóm thuốc sau:

– Nhóm Cephalosporin thế hệ 3: Cefoperazone, Ceftazidime,

– Nhóm Beta lactam

Liều thuốc tùy thuộc vào từng loại kháng sinh áp dụng đối với người bệnh suy thận giai đoạn cuối đang lọc màng bụng (thẩm phân phúc mạc)

Thời gian điều trị: 14 – 21 ngày.

+ Kháng sinh tại chỗ: thời gian điều trị 14 – 21 ngày

Lần thay dịch Chỉ định
Lần 1 Rửa ổ bụng liên tiếp 3 túi dịch lọc nồng độ1.5, mỗi túi pha 1000 đơn vị Heparine
Lần 2

(ngâm 6 giờ)

Ngâm trong ổ bụng 2 lít dịch lọc 1.5 có pha:

– Cephazoline 1 g x 1 lọ

– Gentamycine 40mg x 1 lọ

– Heparine 1000 đơn vị

Lần 3

(ngâm 4 giờ)

Ngâm trong ổ bụng 2 lít dịch lọc1.5 có pha:

– Cephazolin 250mg (1g x 1/4 lọ)

– Heparine 1000 đơn vị

Lần 4

(ngâm 4 giờ)

Ngâm trong ổ bụng 2 lít dịch lọc 1.5 có pha:

– Cephazoline 250 mg (1g x 1/4 lọ)

– Heparine 1000 đơn vị

Lần 5

(ngâm qua đêm)

Ngâm trong ổ bụng 2 lít dịch lọc 1.5 có pha:

– Cephazoline 1g x 1 lọ

– Gentamycine 40mg x 1 lọ

– Heparine 1000 đơn vị

Khi có kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ:

– Nếu vi khuẩn nhạy cảm với các thuốc kháng sinh trên thì tiếp tục dùng cho đủ thời gian là 14 ngày.

– Nếu vi khuẩn kháng với một trong các thuốc kháng sinh trên thì nên chuyển người bệnh đến tuyến chuyên khoa có kinh nghiệm điều trị.

4. PHÒNG BỆNH

– Vệ sinh sạch sẽ đảm bảo vô trùng trong thao tác thay dịch: rửa tay bằng xà phòng, đeo khẩu trang, dùng nguồn nước sạch để vệ sinh,..

– Thay dịch trong phòng đã được vệ sinh sạch sẽ, tẩy trùng thường xuyên.

Ghi chú: Bài xử trí viêm phúc mạc đầy đủ theo Hiệp hội thẩm phân phúc mạc quốc tế năm 2010 được trình bày rất kỹ và đầy đủ xin tham khảo ở tài liệu trích dẫn thứ 3 dưới đây.

Tài liệu tham khảo

1. Salim Mujai MD, John H. Crabtree MD et al.(2006). Care of the adult patient on peritoneal dialysis: 30 – 43.

2. Christian Verger, Société de Néphrologie, Tours 21-23 juin 2000: La Péritonite de l’an 2000.

3. Philip kam-Tao Li, Cheuk Chun Szeto et al, 2010. Peritoneal Dialysis- Related Infections Recommendations: 2010 Update. ISPD GUIDELINES/ RECOMMENDATIONS. Vol 30, NO 4.

THẢI GHÉP CẤP TRONG GHÉP THẬN

Nhiều hình thức thải ghép cấp khác nhau có thể xảy ra sau ghép thận, đặc biệt trong 3 tháng đầu sau ghép. Miễn dịch tế bào trong 1 thời gian dài được xem là cơ chế chính gây thải ghép mà hậu quả là các chiến lược ức chế miễn dịch (UCMD) tập trung chủ yếu chống lại tế bào lympho T. Gần đây, miễn dịch thể dịch hay miễn dịch qua trung gian tế bào được chứng minh là nguyên nhân gây ra 1 số thải ghép cấp sớm và nặng, mặc dù phản ứng chéo âm tính trước ghép.

1. THẢI GHÉP TỐI CẤP (hyperacure rejection)

1.1. Nguyên nhân:

– Do hiện diện kháng thể độc tế bào với nồng độ cao trong huyết thanh của người nhận, chống lại các kháng nguyên của người cho (quan trọng nhất là các kháng nguyên HLA) thường biểu hiện trên tế bào nội mô mạch máu thận ghép.

– Thải ghép tối cấp về bản chất là thải ghép thể dịch nặng và tức thì, xảy ra do hiện diện:

+ Kháng thể kháng HLA ở người nhận, xuất hiện sau những lần truyền máu, có thai, hoặc ghép tạng trước đó.

+ Kháng thể kháng ABO khi ghép bất tương hợp nhóm máu.

+ Kháng thể kháng các kháng nguyên không phải HLA, chẳng hạn MICA hay các kháng nguyên khác, hiện diện trên tế bào nội mô.

1.2. Chẩn đoán:

a. Lâm sàng: Xảy ra tức thì trong những phút hay giờ đầu tiên sau tái tưới máu thận. Biểu hiện: thận mất chức năng nguyên phát hay ngưng đột ngột nước tiểu.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở:

– Siêu âm Doppler thận ghép tại phòng mổ hoặc sau mổ đánh giá tưới máu nhu mô thận và loại trừ huyết khối động hoặc tĩnh mạch thận.

– Giải phẫu bệnh học thận ghép: Đại thể thận tím, phù nề và xuất huyết. Vi thể: tế bào nội mô hoại tử, bong khỏi lớp màng đáy kèm hoạt hóa hệ thống đông máu có thể dẫn tới đông máu thứ phát. Nếu mô thận chưa hoại tử hoàn toàn, có thể thấy C4d dương tính ở mao mạch và động mạch, xác nhận nguồn gốc thể dịch của thải ghép (do hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển bởi kháng thể kháng người cho) và giúp chẩn đoán phân biệt với huyết khối động hoặc tĩnh mạch thận nguyên phát.

c. Tiên lượng xấu vì thường phải cắt bỏ thận ghép.

1.3. Điều trị:

– Giải pháp duy nhất là cắt bỏ thận ghép vì nguy cơ hoạt hóa đông máu thứ phát dẫn tới đông máu nội mạch lan tỏa, cơ địa chảy máu và vỡ thận ghép.

1.4. Dự phòng:

– Thực hiện thường qui phản ứng chéo trước ghép giữa huyết thanh người nhận và lympho T và B của người cho (bằng kỹ thuật độc tế bào lệ thuộc bổ thể và hoặc flow cytometry).

– Các kỹ thuật tầm soát kháng thể mới (Luminex) giúp thải ghép tối cấp rất hiếm xảy ra. Tuy nhiên, ghép thận với nguy cơ miễn dịch cao như: ghép thận lại, ghép thận với phản ứng chéo dương tính, ghép thận bất tương hợp nhóm máu ABO… thì tỷ lệ thải ghép cấp thể dịch nặng, kể cả thải ghép tối cấp, tăng lên đáng kể sau ghép, dù đã thực hiện các biện pháp dự phòng chuyên biệt như hấp phụ miễn dịch, IV Ig, rituximab hoặc cắt lách.

2. THẢI GHÉP CẤP TẾ BÀO (acute T-cell mediated rejection)

2.1. Chẩn đoán:

a. Lâm sàng: Đây là hình thức thải ghép thường gặp nhất, thường xảy ra giữa ngày thứ 10 và tháng thứ 3 sau ghép.

+ Triệu chứng mệt mỏi toàn thân, sốt, đau thận ghép (do phản ứng viêm của phúc mạc quanh thận ghép), tăng huyết áp, có hoặc không thiểu niệu.

+ Ở giai đoạn sớm sau ghép, có thể biểu hiện: ngưng trệ trị số creatinine huyết thanh ở mức tương đối cao, dù trước đó chức năng thận đang cải thiện.

b. Cận Hm8803 hiện đang mở:

+ Creatinine huyết thanh tăng >20% trị số cơ bản trước đó)

+ Natri niệu có thể giảm hoặc không.

+ Các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm Doppler thận ghép, xạ hình thận, chụp cắt lớp ổ bụng) giúp loại trừ các biến chứng mạch máu hay đường niệu là nguyên nhân của rối loạn chức năng thận.

c. Chẩn đoán xác định:

+ Sinh thiết được chỉ định khi đã loại trừ các nguyên nhân khác.

+ Về phương diện giải phẫu bệnh học, thải ghép cấp tế bào gồm 2 thành phần, ống thận-mô kẽ (viêm ống thận và thâm nhiễm viêm mô kẽ) và hoặc mạch máu (viêm nội mô mạch máu). Hình thức và độ nặng của các tổn thương mô học theo phân loại Banff năm 2009 (Bảng 1) quyết định đáp ứng với điều trị và tiên lượng.

d. Tiên lượng: Thải ghép cấp làm suy giảm khả năng sống còn của thận ghép trung hạn và dài hạn, đặc biệt khi thải ghép cấp muộn và creatinine huyết thanh không hồi phục về trị số cơ bản ban đầu.

e. Một số hình thức thải ghép cấp đặc biệt:

+ Thải ghép cấp tế bào gia tốc (accelerated acute T-cell mediated rejection): xảy ra ở tuần đầu sau ghép, nghĩa là trước thời điểm thông thường của thải ghép cấp tế bào, thường gặp ở bệnh nhân đã được mẫn cảm trước đó với các kháng nguyên của thận ghép, vì thế phản ứng miễn dịch nhớ lại, huy động các lympho T và B nhớ. Cơ chế sinh bệnh học: thông thường là thải ghép cấp hỗn hợp với thành phần tế bào và thể dịch cùng tồn tại; nhưng 1 số thải ghép cấp gia tốc thuần túy chỉ gồm thành phần tế bào, không có sự hiện diện của kháng thể kháng người cho, do đó C4d âm tính trên các mẫu sinh thiết. Do đó bên cạnh việc đánh giá miễn dịch thể dịch trước ghép, cần đánh giá miễn dịch tế bào của người nhận chống lại người cho bằng kỹ thuật ELIPOT để giúp hướng dẫn cách thức điều trị dẫn nhập. Các lympho nhớ chịu trách nhiệm trong hình thức thải ghép này ít nhạy cảm với các thuốc UCMD, do đó dự phòng thải ghép cấp gia tốc là biện pháp hữu hiệu nhất.

+ Thải ghép dưới mức Hm8803 hiện đang mở (subclinical rejection): Phát hiện khi sinh thiết thận thường qui với chức năng thận bình thường hoặc ổn định. Tần suất và ý nghĩa Hm8803 hiện đang mở của các trường hợp này tùy thuộc phác đồ UCMD (cyclosporin hay tacrolimus), cách thức điều trị dẫn nhập (kháng thể đơn dòng hay đa dòng) và nguy cơ miễn dịch trước ghép (số bất tương hợp HLA, tình trạng mẫn cảm trước ghép và bệnh sử thải ghép cấp trước đó).

+ Thải ghép cấp và cytomegalovirus (CMV): Do phản ứng chéo giữa kháng nguyên virus và kháng nguyên HLA của thận ghép được nhận diện bởi các lympho T đặc hiệu, mối liên hệ này diễn ra theo 2 chiều: một mặt, điều trị thải ghép cấp, nhất là khi sử dụng kháng thể đa dòng hay đơn dòng độc lympho bào, có thể tạo điều kiện xuất hiện nhiễm trùng CMV (sơ nhiễm từ người cho hoặc tái hoạt virus); mặt khác, nhiễm trùng CMV với các đặc tính điều hòa miễn dịch cũng có thể tạo điều kiện xuất hiện thải ghép cấp. Dự phòng hữu hiệu CMV với valganciclovir đường uống từ 3 đến 6 tháng, ngoài tác dụng kháng CMV, còn giúp ngăn ngừa thải ghép cấp, có thể góp phần cải thiện sống còn lâu dài của thận ghép và bệnh nhân.

2.2. Điều trị:

– Kết hợp các thuốc UCMD là nguyên tắc căn bản trong điều trị bệnh nhân ghép thận. Nguy cơ thải ghép cấp thay đổi theo các phác đồ UCMD, trong đó kết hợp tacrolimus, mycophenolate mofetil và corticosteroid có tỷ lệ thải ghép cấp thấp nhất (10-15%).

– Khi thải ghép cấp vẫn xảy ra cần tăng cường UCMD ngay. Khi bệnh cảnh Hm8803 hiện đang mở rõ ràng, nghĩa là không có nguyên nhân nào khác giải thích rối loạn chức năng thận, hoặc có chống chỉ định sinh thiết thận, bắt đầu ngay corticosteroid liều tấn công (methylprednisolone 250-500 mg/ngày, 3 ngày liên tiếp). Nếu diễn tiến Hm8803 hiện đang mở không thuận lợi sau điều trị ban đầu này, cần thiết sinh thiết thận để có chẩn đoán chính xác và hướng dẫn điều trị tiếp theo.

– Nếu sinh thiết thận được, điều trị chống thải ghép có thể dựa trên phân loại Banff. Đa số thải ghép ống thận-mô kẽ (Banff độ1) nhạy cảm với corticosteroid, do đó, điều trị bước đầu là corticosteroid tĩnh mạch, liều tấn công mỗi ngày, 3-5 ngày. Ngược lại, thải ghép với thành phần mạch máu (Banff độ 2 và 3) có thể kháng corticosteroid, cần điều trị với kháng thể độc lympho bào, như thymoglobulin, ATG (antithymocyte globulin), hoặc OKT3. Đôi khi, các điều trị này được dùng ngay từ đầu. Vd: ATG (Thymogam): 10-15mg/kg/ngày (tối đa 700mg/ngày) trong 14 ngày, sau đó cách ngày thêm 14 ngày nữa , tổng liều 21 mũi trong 28 ngày.

3. THẢI GHÉP CẤP THỂ DỊCH

3.1. Chẩn đoán:

– Lâm sàng của thải ghép cấp thể dịch thường là tình trạng rối loạn chức năng thận nặng, gặp trong 2 tình huống: (i) thận ghép trì hoãn phục hồi chức năng có sự hiện diện kháng thể lưu hành đặc hiệu chống lại người cho ở thời điểm ghép (dù hiệu giá kháng thể thấp), và (ii) thải ghép cấp sớm và nặng (hay thải ghép cấp gia tốc). Tuy nhiên, các đợt thải ghép cấp thể dịch có thể xảy ra ở các tình huống Hm8803 hiện đang mở khác nhau, vào các thời điểm khác nhau, đôi khi muộn sau ghép, do không tuân thủ điều trị UCMD, trong quá trình giảm liều thuốc UCMD, hoặc khi điều trị với interferon- α ở bệnh nhiễm virus viêm gan C. Vì thế, cần nghĩ tới thải ghép cấp thể dịch trong những trường hợp rối loạn chức năng thận ghép cấp ở bất kỳ thời điểm nào sau ghép, đặc biệt khi rối loạn chức năng thận ghép nặng.

– Chẩn đoán thải ghép cấp thể dịch dựa trên các yếu tố sau:

+ Rối loạn chức năng thận ghép

+ Hiện diện kháng thể lưu hành đặc hiệu chống lại người cho, thường là chống lại kháng nguyên HLA của người cho

+ Hiện diện tổn thương mô học chuyên biệt ở mẫu sinh thiết thận (Bảng 1)

+ Lắng đọng lan tỏa C4d ở mao mạch quanh ống thận

3.2. Điều trị:

– Thải ghép cấp thể dịch không đáp ứng với điều trị corticosteroid và huyết thanh kháng bạch cầu lympho. Các chiến lược điều trị mới bao gồm việc kết hợp trao đổi huyết tương (hoặc dùng huyết tương tinh chế hoặc hấp phụ miễn dịch), globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IV Ig) và rituximab, nhằm mục đích:

+ Ngăn ngừa tổn thương mô gây ra do các chất trung gian thể dịch (kháng thể, bổ thể)

+ Ngăn ngừa sự hình thành kháng thể chống lại thận ghép

+ Ức chế ngắn hạn và dài hạn các đáp ứng miễn dịch thể dịch và tế bào

– Trao đổi huyết tương, dùng huyết tương tinh chế hoặc hấp phụ miễn dịch:

+ Các kỹ thuật tinh lọc huyết tương ngoài cơ thể hiệu quả trong việc loại bỏ kháng thể và 1 số chất trung gian viêm. Trao đổi huyết tương được thực hiện mỗi ngày hay cách ngày, và số lần trao đổi tùy thuộc đáp ứng Hm8803 hiện đang mở của từng bệnh nhân (5-10 lần nếu diễn tiến Hm8803 hiện đang mở thuận lợi). Thể tích mỗi lần trao đổi dao động từ 1 đến 1.5 lít và dung dịch thay thế là albumin 5%, dung dịch tinh thể hoặc dung dịch muối sinh lý (NaCl 9‰). Sử dụng IV Ig, ở cuối liệu trình trao đổi huyết tương, liều 0,4-2 g/kg, hoặc ở cuối mỗi lần trao đổi huyết tương.

+ Các thuốc UCMD khác được tiếp tục sử dụng trong liệu trình trao đổi huyết tương, cân nhắc dùng tacrolimus để thay thế cho cyclosporin. Các huyết thanh đa dòng kháng bạch cầu lympho được sử dụng ở bệnh nhân có thành phần thải ghép tế bào đi kèm với thải ghép thể dịch. Rituximab cũng được sử dụng trong chỉ định này, bằng cách kết hợp với trao đổi huyết tương và/hoặc IV Ig.

+ Trao đổi huyết tương tương đối an toàn, ít biến chứng, nhất là biến chứng nhiễm trùng.

– IV Ig:

+ IV Ig kết hợp với các kháng thể kháng HLA ngăn ngừa sự gắn kết của các kháng thể này trên các phân tử HLA ở bề mặt tế bào, giúp điều trị thải ghép cấp thể dịch. IV Ig cũng cố định trên các immunoglobulin ở bề mặt lympho B làm giảm tổng hợp immunoglobulin bởi lympho B, và thúc đẩy quá trình chết lập trình của các tế bào này. Các cơ chế này giải thích lợi ích của IV Ig trong các phác đồ khử mẫn cảm trước ghép, cũng như không có hiện tượng tăng trở lại nồng độ kháng thể sau các đợt trao đổi huyết tương đi kèm với sử dụng IV Ig.

+ IV Ig dùng đơn thuần liều cao có hiệu quả trong việc dự phòng và đảo ngược các đợt thải ghép cấp thể dịch, kết hợp trao đổi huyết tương và IV Ig hiệu quả hơn. Trao đổi huyết tương oại bỏ kháng thể đặc hiệu chống lại người cho giảm nồng độ kháng thể nhanh hơn và dễ kiểm soát hơn so với IV Ig đơn thuần liều cao.

+ Tác dụng phụ của IV Ig chủ yếu ở bệnh nhân mẫn cảm cao trong các phác đồ khử mẫn cảm trước ghép. Đa số là các triệu chứng nhẹ (nhức đầu, lạnh run, buồn nôn, đau khớp, đau lưng, tăng huyết áp), xảy ra ở 30 phút đầu tiên truyền tĩnh mạch, biến mất khi ngưng truyền tạm thời hoặc giảm tốc độ truyền. Viêm màng não bạch cầu xảy ra sau vài ngày dùng IV Ig, tự khỏi, hiếm gặp. Các phản ứng phản vệ có thể xảy ra, cơ chế có thể do sự hiện diện của các kháng thể IgG kháng IgA có trong huyết thanh người nhận IV Ig. 4 tác dụng phụ nặng cần được lưu ý: lây nhiễm các tác nhân gây bệnh, tán huyết cấp, suy thận cấp và huyết khối cấp tính.

– Rituximab là kháng thể đơn dòng kháng CD20, làm giảm số lượng lympho B CD19 và CD20 lưu hành, do đó, ngăn ngừa sự tổng hợp kháng thể, dự phòng và điều trị thải ghép cấp thể dịch. Sử dụng rituximab đi kèm với nguy cơ nhiễm trùng.

Bảng 1. Phân loại giải phẫu bệnh học thận ghép Banff 97 – Cập nhật Banff 09.

1. Bình thường
2. Các thay đổi mô học thận ghép qua trung gian kháng thể
Do hiện diện kháng thể đặc hiệu chống lại người cho, C4d +, và tổn thương mô học thận ghépC4d+ không kèm tổn thương mô học của thải ghép cấp:

C4d+, hiện diện kháng thể đặc hiệu chống lại người cho, không có dấu hiệu của thải ghép tế bào hoặc thể dịch cấp hoặc mạn tính (nghĩa là g0, cg0, ptc0, không có hình ảnh nhiều lớp ở màng đáy mao mạch quanh ống thận, không có hình ảnh viêm tối thiểu tương tự như hoại tử ống thận cấp). Trường hợp có các thay đổi giáp biên đi kèm được xem là ‘chưa rõ ý nghĩa’.

Thải ghép cấp thể dịch:

C4d+, hiện diện kháng thể đặc hiệu chống lại người cho, tổn thương mô học cấp tính

Độ 1: hình ảnh viêm tối thiểu tương tự như hoại tử ống thận cấp

Độ 2: viêm mao mạch quanh ống thận và hoặc viêm mao mạch cầu thận (ptc/g >0) và hoặchuyết khối

Độ 3: Viêm hoặc hoại tử tơ huyết xuyên thành động mạch (v3)

Thải ghép mạn thể dịch hoạt động:

C4d+, hiện diện kháng thể đặc hiệu chống lại người cho, tổn thương mô học mạn tính (đường viền đôi ở màng đáy cầu thận, và/hoặc hình ảnh nhiều lớp ở màng đáy mao mạch quanh ống thận, và/hoặc xơ hóa mô kẽ/teo ống thận, và/hoặc dày xơ hóa lớp nội mô động mạch)

3. Các thay đổi giáp biên (nghi ngờ có thải ghép cấp tế bào): không có viêm nội mạc động mạch, nhưng hiện diện viêm ống thận (t1, t2 hoặc t3) và thâm nhiễm viêm mô kẽ tối thiểu (i0 hoặc i1) hoặc thâm nhiễm viêm mô kẽ (i2 hoặc i3) và viêm ống thận nhẹ (t1).
4. Thải ghép qua trung gian tế bào:

Thải ghép cấp tế bào:

Độ 1A: thâm nhiễm viêm mô kẽ trung bình hoặc nặng (i2 hoặc i3) và viêm ống thận trung bình (t2)

1B: thâm nhiễm viêm mô kẽ trung bình hoặc nặng (i2 hoặc i3) và viêm ống thận nặng (t3)

Độ 2A: viêm nội mạc động mạch nhẹ hoặc trung bình (v1)

2B: viêm nội mạc động mạch nặng (v2)

Độ 3: viêm động mạch xuyên thành và/hoặc hoại tử tơ huyết của lớp áo giữa thành động mạch kèm thâm nhiễm lympho bào (v3)

Thải ghép mạn tế bào hoạt động:

Bệnh lý động mạch thận ghép mạn tính (lớp nội mô động mạch dày, xơ hóa kèm thâm nhiễm lympho bào)

5. Xơ hóa mô kẽ và teo ống thận, không kèm biểu hiện mô học của nguyên nhân chuyên biệt

Độ 1: xơ hóa mô kẽ và teo ống thận nhẹ (<25% diện tích vỏ thận)

Độ 2: xơ hóa mô kẽ và teo ống thận nhẹ (26-50% diện tích vỏ thận)

Độ 3: xơ hóa mô kẽ và teo ống thận nhẹ (>50% diện tích vỏ thận)

6. Khác: các thay đổi mô học không được xem là do thải ghép cấp và/hoặc mạn tính

 

Tài liệu tham khảo

1. Cornell LD, Smith RN, Colvin RB, 2008. Kidney transplantation: mechanisms of rejection and acceptance. Annu Rev Pathol 3:189-220

2. El-Amm JM, Gruber SA, 2009. The significance of subclinical rejection. Clin Transplant 23(2):150-156.

3. Venetz JP, Pascủal M, 2012. Rejets aigus. In: Legendre, C. ed. La Transplantation Rénale. Paris: Médecine Sciences Publications Lavoisier: 449-464.

4. Sis B, Mengel M, Haas M, Colvin RB, Halloran PF, Racusen LC, et al, 2010. Banff ’09 meeting report: antibody mediated graft deterioration and implementation of Banff working groups. Am J Transplant 10(3):464-471.

5. Glotz D, Antoine C, Julia P, Pegaz-Fiornet B, Duboust A, Boudjeltia S, et al, 2004. Intravenous immunoglobulins and transplantation for patients with anti-HLA antibodies. Transpl Int 17(1):1-8.

6. Glotz D, 2012. Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses. In: Legendre, C., ed. La Transplantation Rénale. Paris: Médecine Sciences Publications Lavoisier: 412-420.

7. Nishio-Lucar A, Balogun RA, Sanoff S, 2013. Therapeutic apheresis in kidney transplantation: a review of renal transplant immunobiology and current interventions with apheresis medicine. J Clin Apher 28(1):56-63.

8. Kaplan AA, 2013. Therapeutic plasma exchange: a technical and operational review. J Clin Apher 28(1):3-10.

9. Kỷ Yếu Công Trình Ghép Thận Bệnh Viện Chợ Rẫy 1992-2010, Nhà xuất bản Y Học, chi nhánh thành phố Hồ Chí minh, 2010

The post Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về Thận – Tiết niệu – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Hm88 link đăng nhập số 3931/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/huong-dan-chan-doan-va-dieu-tri-mot-so-benh-ve-than-tiet-nieu-theo-bo-y-te-quyet-dinh-so-3931-qd-byt-ngay-21-09-2015/feed/ 0
Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Chào mừng đến với Mh88 34/2013/TT-BYT ngày 28/10/2013 https://hmm88i.com/danh-muc-benh-can-chua-tri-dai-ngay-theo-bo-y-te-thong-tu-34-2013-tt-byt-ngay-28-10-2013/ https://hmm88i.com/danh-muc-benh-can-chua-tri-dai-ngay-theo-bo-y-te-thong-tu-34-2013-tt-byt-ngay-28-10-2013/#respond Thu, 13 Jun 2024 02:43:29 +0000 https://hmm88i.com/?p=25549 Chào mừng đến với Mh88 số 34/2013/TT-BYT ngày 28/10/2013 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k về việc "Ban hành danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày"

The post Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Chào mừng đến với Mh88 34/2013/TT-BYT ngày 28/10/2013 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
TẢI PDF Hm88.com vn đăng ký nhận code TẠI ĐÂY

BỘ Y TẾ
——–
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
—————-
Số: 34/2013/TT-BYT Hà Nội, ngày 28 tháng 10 năm 2013

 

Hm88.com vn đăng ký nhận code

BAN HÀNH DANH MỤC BỆNH CẦN CHỮA TRỊ DÀI NGÀY

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Bảo hiểm xã hội số 71/2006/QH11 ngày 29 tháng 06 năm 2006 của Quốc hội nước Cộng hòa xã hội chủ nghĩa Việt Nam;

Căn cứ Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K số 63/2012/NĐ-CP ngày 31 tháng 8 năm 2012 của HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á quy định chức năng; nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ và Vụ trưởng Vụ Pháp chế;

Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k ban hành Chào mừng đến với Mh88 ban hành Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày.

Điều 1. Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày

1. Ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 này Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày.

2. Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày là cơ sở xác định thời gian hưởng chế độ ốm đau cho người lao động quy định tại Khoản 2 Điều 23 Luật Bảo hiểm xã hội.

3. Các bệnh trong Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày được gán mã bệnh theo Phân loại quốc tế bệnh tật (ICD-10) có mã bệnh 3 và 4 ký tự. Các mã bệnh 3 ký tự bao gồm các bệnh có mã bệnh 4 ký tự. Một số bệnh chưa được gán mã bệnh theo phân loại quốc tế bệnh tật (ICD-10) thì thống nhất xác định chẩn đoán theo tên gọi của bệnh.

Ví dụ:

a) Gan hóa sợi và xơ gan có mã bệnh là K74, bao gồm:

– Gan hóa sợi, mã bệnh: K74.0

– Gan hóa xơ, mã bệnh: K74.1

– Gan hóa sợi với gan hóa xơ, mã bệnh: K74.2

– Xơ gan mật nguyên phát, mã bệnh: K74.3

– Xơ gan mật thứ phát, mã bệnh: K74.4

– Xơ gan mật không xác định, mã bệnh: K74.5

– Xơ gan khác và không xác định, mã bệnh: K74.6

b) Điếc tiến triển: Không có mã bệnh nên thống nhất xác định chẩn đoán theo tên gọi của bệnh là điếc tiến triển.

Điều 2. Điều khoản tham chiếu

Trường hợp các văn bản dẫn chiếu trong Chào mừng đến với Mh88 này được thay thế hoặc sửa đổi, bổ sung thì áp dụng theo văn bản thay thế hoặc văn bản sửa đổi, bổ sung đó.

Điều 3. Hiệu lực thi hành

1. Chào mừng đến với Mh88 này có hiệu lực thi hành kể từ ngày 15 tháng 12 năm 2013.

2. Bãi bỏ 11 bệnh cần chữa dài ngày quy định tại Khoản 1 Mục I của Chào mừng đến với Mh88 liên bộ số 33/TT-LB ngày 25 tháng 6 năm 1987 của Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Tổng Công đoàn Việt Nam quy định về thời gian nghỉ việc được hưởng trợ cấp bảo hiểm xã hội thay lương đối với cán bộ, công nhân viên chức mắc các bệnh cần chữa dài ngày kể từ ngày Chào mừng đến với Mh88 này có hiệu lực.

Điều 4. Trách nhiệm thi hành

1. Cục trưởng Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ chủ trì, phối hợp với các đơn vị liên quan chỉ đạo, tổ chức và kiểm tra việc thực hiện Chào mừng đến với Mh88 này đối với các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á.

2. Giám đốc Hm88.com vn lì xì hội viên mới tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, ngành có trách nhiệm chỉ đạo, tổ chức và kiểm tra việc thực hiện Chào mừng đến với Mh88 này đối với cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á thuộc thẩm quyền quản lý.

3. Thủ trưởng cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á có trách nhiệm tổ chức thực hiện việc chẩn đoán xác định đúng bệnh theo danh mục quy định tại Chào mừng đến với Mh88 này và chịu trách nhiệm trước Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ về kết luận chẩn đoán xác định.

Trong quá trình thực hiện nếu có khó khăn, vướng mắc, các địa phương, đơn vị phản ánh kịp thời về Cục Quản lý Khám, Link truy cập HM88 không chặn, tặng tân thủ, Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k để hướng dẫn và giải quyết./.

Nơi nhận:
– Văn phòng HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á (Vụ KGVX;
Công báo, Cổng Thông tin điện tử);
– Các Bộ, cơ quan ngang Bộ, CQ thuộc HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á;
– Bộ Tư pháp (Cục kiểm tra VBQPPL);
– Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k (để báo cáo);
– Các Thứ trưởng BYT;
– Các Vụ, Cục, Tổng cục, VP Bộ, Thanh tra BYT;
– Các cơ sở HM88.COM là cổng game cá cược trực tuyến uy tín tại Châu Á trực thuộc BYT;
– Các trường đại học Y – Dược, Học viện Y – Dược;
– Hm88.com vn lì xì hội viên mới tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương;
– Y tế các Bộ, ngành;
– BHXH các tỉnh, thành phố trực thuộc TW;
– Cổng Thông tin điện tử Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k;
– Lưu: VT, KCB (03b), PC.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

 

BỘ Y TẾ
——–
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
—————-

 

DANH MỤC BỆNH CẦN CHỮA TRỊ DÀI NGÀY
(Ban hành kèm theo Chào mừng đến với Mh88 số 34/2013/TT-BYT ngày 28 tháng 10 năm 2013 của Bộ trưởng Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k)

TT
Danh mục bệnh theo các chuyên khoa
Mã bệnh theo
ICD 10
I Bệnh nhiễm trùng và ký sinh trùng
1. Bệnh lao các loại trong giai đoạn điều trị và di chứng A15 đến A19
2. Di chứng do lao xương và khớp B90.2
3. Bệnh phong (bệnh Hansen) và di chứng A30, B92
4. Viêm gan vi rút B mạn tính B1.8.1.
5. Viêm gan vi rút C mạn tính B1.8.2
6. Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (HIV/AIDS) B20 đến B24, Z21
7. Di chứng viêm não, màng não do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng B94.1, B94.8, B94.9
8. Viêm màng não do nấm (candida, cryptococcus) B37.5, B45.1
II Bướu tân sinh
9. Bệnh ung thư các loại C00 đến C97;
D00 đến D09
10. U xương lành tính có tiêu hủy xương D16
11. U không tiên lượng được tiến triển và tính chất D37 đến D48
III Bệnh của máu, cơ quan tạo máu và các rối loạn liên quan đến cơ chế miễn dịch
12. Bệnh tăng hồng cầu vô căn D45
13. Hội chứng loạn sản tủy xương D46
14. Xơ hóa tủy D47.1
15. Bệnh Thalassemia D56
16. Các thiếu máu tan máu di truyền D58
17. Thiếu máu tan huyết tự miễn dịch D59.1
18. Đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm (Hội chứng Marchiafava) D59.5
19. Suy tủy xương D61.9
20. Thiếu yếu tố VIII di truyền (Hemophilia A) D66
21. Thiếu yếu tố IX di truyền (Hemophilia B) D67
22. Bệnh Von Willebrand D68.0
23. Rối loạn chức năng tiểu cầu D69.1
24. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân (Hội chứng Evans) D69.3
25. Tăng tiểu cầu tiên phát D75.2
26. Hội chứng thực bào máu liên quan đến nhiễm trùng D76.2
27. Tăng Gammaglobulin máu không đặc hiệu D89.2
IV Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa
28. Suy tuyến giáp E03
29. U tuyến giáp lành tính E04
30. Cường chức năng tuyến giáp (Basedow) E05
31. Viêm tuyến giáp bán cấp Quervain và viêm tuyến giáp mạn tính E06.1
32. Đái tháo đường type 1, type 2 E10 đến E14
33. Cường tuyến yên E22
34. Suy tuyến yên và các rối loạn khác của tuyến yên E23
35. Bệnh Cushing E24.0
36. Suy tuyến thượng thận E27.4
37. Suy tuyến cận giáp E20
38. Cường cận giáp và các rối loạn khác của tuyến cận giáp E21
39. Bệnh Wilson E83.0
40. Suy giáp sau điều trị E89.0
V Bệnh tâm thần
41. Sa sút trí tuệ trong bệnh AIzheimer F00
42. Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu F01
43. Sa sút trí tuệ trong các bệnh lý khác được xếp loại ở chỗ khác F02
44. Sa sút trí tuệ không biệt định F03
45. Rối loạn tâm thần do tổn thương, rối loạn chức năng não và bệnh lý cơ thể F06
46. Rối loạn tâm thần do rượu F10
47. Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất có thuốc phiện F11
48. Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng cần sa F12
49. Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất gây ảo giác F16
50. Tâm thần phân liệt F20
51. Rối loạn loại phân liệt F21
52. Rối loạn hoang tưởng dai dẳng F22
53. Rối loạn phân liệt cảm xúc F25
54. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực F31
55. Trầm cảm F32
56. Rối loạn trầm cảm tái diễn F33
57. Các trạng thái rối loạn khí sắc F34
58. Các rối loạn lo âu ám ảnh sợ hãi F40
59. Các rối loạn lo âu khác F41
60. Rối loạn ám ảnh cưỡng chế F42
61. Các rối loạn dạng cơ thể. F45
62. Rối loạn nhân cách và hành vi ở người thành niên F60 đến F69
63. Chậm phát triển tâm thần F70 đến F79
64. Các rối loạn về phát triển tâm lý F80 đến F89
65. Các rối loạn hành vi và cảm xúc thường khởi phát ở tuổi trẻ em và thanh thiếu niên F90 đến F98
VI Bệnh hệ thần kinh
66. Bệnh xơ cứng cột bên teo cơ (bệnh teo hệ thống ảnh hưởng chủ yếu tới hệ thần kinh trung ương trong bệnh phân loại nơi khác) G13
67. Bệnh Parkinson G20
68. Hội chứng Parkinson thứ phát G21
69. Loạn trương lực cơ (Dystonia) G24
70. Bệnh Alzheimer G30
71. Xơ cứng rải rác (Multiple Sclerosis) G35
72. Viêm tủy hoại tử bán cấp G37.4
73. Động kinh G40
74. Bệnh nhược cơ G70.0
VII Bệnh mắt và phần phụ của mắt
75. Hội chứng khô mắt H04.1.2
76. Viêm loét giác mạc H16
77. Viêm màng bồ đào trước H20.2
78. Hội chứng Harada H30.8.1
79. Viêm màng bồ đào (sau, toàn bộ) H30.9.1, H30.9.2
80. Bệnh dịch kính võng mạch tăng sinh H33.4.1
81. Tắc mạch máu trung tâm võng mạc H34.8
82. Viêm mạch máu võng mạc H35.0.6
83. Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch H35.7.1
84. Bệnh lý võng mạc do xơ vữa động mạch H36.6
85. Bệnh Glôcôm B40
86. Nhãn viêm giao cảm H44.1.2
87. Viêm gai thị H46.2
88. Viêm thị thần kinh hậu nhãn cầu H46.3
VIII Bệnh tai và xương chũm
89. Bênh Ménière H81.0
90. Điếc đột ngột không rõ nguyền nhân H91.2
91. Điếc tiến triển
92. Thoát vị não, màng não vào tai – xương chũm
93. Khối u dây VII
94. Khối u dây VIII
95. Cholesteatoma đỉnh xương đá
96. Sarcoidosis tai
97. Điếc nghề nghiệp
98. Điếc tiếp nhận sau chấn thương xương thái dương
99. Các dị tật ở tai gây ảnh hưởng tới thính lực Q16
100. Hội chứng Turner Q96
IX Bệnh hệ tuần hoàn
101. Hội chứng mạch vành cấp I20, I21, I22, I23
102. Bệnh tim do thiếu máu cục bộ mạn I25
103. Tắc mạch phổi I26
104. Các bệnh tim do phổi khác I27
105. Viêm màng ngoài tim cấp I30
106. Viêm co thắt màng ngoài tim mạn I31.1
107. Viêm cơ tim I40
108. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng I33; I38
109. Suy tim độ 3-4 do các nguyên nhân khác nhau I50
110. Xuất huyết não I61
111. Nhồi máu não I63
112. Đột quỵ không rõ nhồi máu não hay xuất huyết não I64
113. Phình động mạch, lóc tách động mạch I71
114. Viêm tắc động mạch I74
115. Viêm tắc tĩnh mạch I80
116. Biến chứng sau phẫu thuật hoặc can thiệp tim mạch I97
X. Bệnh hệ hô hấp
117. Viêm thanh quản mạn J37.0
118. Políp của dây thanh âm và thanh quản J38.1
119. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính J44
120. Hen phế quản J45
121. Giãn phế quản bội nhiễm J47
122. Bệnh bụi phổi than J60
123. Bệnh bụi phổi amian J61
124. Bệnh bụi phổi silic J62
125. Bệnh bụi phổi do bụi vô cơ khác J63
126. Bệnh bụi phổi do bụi không xác định J64
127. Các bệnh phổi mô kẽ khác J84
128. Áp xe phổi và trung thất J85
129. Mủ màng phổi mạn tính J86
130. Suy hô hấp mạn tính. J96.1
XI Bệnh hệ tiêu hóa
131. Viêm gan mạn tính tiến triển K73
132. Gan hóa sợi và xơ gan K74
133. Viêm gan tự miễn K75.4
134. Viêm đường mật mạn K80.3
135. Viêm tụy mạn K86.0; K86.1
XII Bệnh da và mô dưới da
136. Pemphigus L10
137. Bọng nước dạng Pemphigus L12
138. Bệnh Duhring Brocq L13.0
139. Ly thượng bì bọng nước bẩm sinh L14
140. Viêm da tróc vảy/ Đỏ da toàn thân L26
141. Vảy nến L40
142. Vảy phấn đỏ nang lông L44.0
143. Hồng ban nút L52
144. Viêm da mủ hoại thư L88
145. Loét mạn tính da L98.4
XIII Bệnh hệ cơ – xương – khớp và mô liên kết
146. Lupus ban đỏ hệ thống M32
147. Viêm khớp do lao M01.1
148. Viêm khớp phản ứng M02.8, M02.9
149. Viêm khớp dạng thấp M05
150. Viêm khớp vảy nến khác M07.3
151. Bệnh Gút M10
152. Các bệnh khớp khác do vi tinh thể M11
153. Thoái hóa khớp háng và hoại tử chỏm xương đùi M16
154. Thoái hóa khớp gối giai đoạn 2 trở lên M17
155. Viêm quanh nút động-mạch M30
156. Viêm mạch hoại tử-không đặc hiệu M31.9
157. Viêm đa cơ và da M33
158. Xơ cứng bì toàn thể M34
159. Hội chứng khô (Sjogren’s syndrome) M35.0
160. Trượt đốt sống có biến chứng M43.1
161. Viêm cột sống dính khớp M45
162. Thoái hóa cột sống có biến chứng M47
163. Lao cột sống M49.0
164. Bệnh đĩa đệm đốt sống cổ M50
165. Hoại tử xương vô khuẩn đầu xương CRNN M70.0
166. Viêm quanh khớp vai thể đông cứng M75.0
167. Loãng xương có kèm gãy xương bệnh lý M80
168. Gãy xương không liền (khớp giả) M84.1
169. Gãy xương bệnh lý M84.4
170. Rối loạn khác về mật độ và cấu trúc xương M85
171. Cốt tủy viêm M86
172. Hoại tử xương M87
173. Loạn dưỡng xương teo đét Sudeck-Leriche M89.0
174. Gãy xương trong bệnh khối U M90.7
175. Các biến dạng mắc phải của hệ cơ xương khớp và mô liên kết M95
XIV Bệnh hệ sinh dục – Tiết niệu
176. Tiểu máu dai dẳng và tái phát N02
177. Hội chứng viêm thận mạn N03
178. Hội chứng thận hư N04
179. Các bệnh cầu thận mạn do nguyên nhân nguyên phát và thứ phát N08
180. Viêm ống kẽ thận mạn tính N11
181. Suy thận mạn N18
182. Tiểu không tự chủ N39.3; N39.4
183. Dò bàng quang – sinh dục nữ N82
XV Thai nghén, sinh đẻ và hậu sản
184. Chửa trứng O01
XVI Vết thương ngộ độc và hậu quả của một số nguyên nhân bên ngoài
185. Di chứng sau chấn thương S64, S94, T09, T91,T92, T93
186. Di chứng sau bỏng độ III trở lên T20, T21, T22, T23, T24, T25, T26, T29, T30
187. Di chứng do phẫu thuật và tai biến điều trị
188: Di chúng do vết thương chiến tranh
XVII Các yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe và tiếp xúc dịch vụ y tế
189. Ghép giác mạc T86.84
190. Các lỗ mở nhân tạo của đường tiêu hóa Z43.4
191. Các lỗ mở nhân tạo của đường tiết niệu Z43.6
192. Ghép tạng và điều trị sau ghép tạng Z94

 

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

The post Danh mục bệnh cần chữa trị dài ngày – theo Hm88 Chính Thức Đăng ký, Tải App tặng 88k, Chào mừng đến với Mh88 34/2013/TT-BYT ngày 28/10/2013 appeared first on Trang Chủ Hm88.com Nhà Cái Uy Tín Tặng +88K.

]]>
https://hmm88i.com/danh-muc-benh-can-chua-tri-dai-ngay-theo-bo-y-te-thong-tu-34-2013-tt-byt-ngay-28-10-2013/feed/ 0